导读:本文包含了协同刺激分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:分子,食管癌,程序性,可溶性,细胞,布鲁氏菌,免疫。
协同刺激分子论文文献综述
龚星,田添,梁素美[1]（2019）在《全身放射治疗对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞诱导协同刺激分子及其配体的影响》一文中研究指出目的:探究全身放射治疗对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞可诱导协同刺激分子(ICOS)及其配体(ICOSL)的影响。方法:选取45只BALB/c小鼠,采用数表法随机将其分为对照组、模型组和放疗组,每组15只。对照组不进行治疗;模型组和放疗组小鼠给予皮下注射宫颈癌细胞株建立荷瘤裸鼠模型,建模后第4 d行全身放射治疗。分别在建模后第4 d、6 d、8 d、10 d和12 d检测肿瘤体积,建模后第12 d检测免疫细胞水平。使用Westernblot和qRT-PCR检测ICOS、ICOSL蛋白和信使核糖核酸(mRNA)的水平。结果:模型组小鼠的肿瘤体积随着建模时间的延长显着升高,与对照组相比差异有统计学意义(F=129.625,P=0.000);在建模后第6 d、8 d、10 d和12 d,放疗组小鼠的肿瘤体积显着低于模型组,差异有统计学意义(F=56.405,P=0.000);模型组的基质金属蛋白酶2(MMP2蛋白)水平显着高于对照组(F=2.461,P=0.000)、基质金属蛋白酶9(MMP9蛋白)水平也显着高于对照组,差异有统计学意义(F=0.393,P=0.000);放疗组的MMP2和MMP9mRNA水平显着低于模型组,差异有统计学意义(F=1.590,F=0.601;P=0.000);放疗组小鼠的Th1细胞比例显着高于模型组,而Treg和Th2细胞比例显着低于模型组,差异有统计学意义(F=2.427,F=3.349,F=9.951;P=0.000);模型组小鼠的ICOS和ICOSL的水平显着高于对照组,差异有统计学意义(F=2.837,F=3.576;P=0.000);放疗组小鼠的ICOS和ICOSL的mRNA水平显着低于模型组,差异有统计学意义(F=0.793,F=3.750;P=0.000)。结论:全身放射治疗可有效的抑制宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤组织的生长,并可下调MMP2和MMP9表达水平,抑制ICOS及ICOSL表达水平,下调Treg细胞和Th2细胞的比例,从而解除免疫逃逸起到抑瘤作用。(本文来源于《中国医学装备》期刊2019年08期）
蒋梦琪,王雁林[2]（2019）在《协同共刺激分子B7-H4与母胎免疫》一文中研究指出B7-H4是B7家族中的一种负性调节分子,于2003年首次被发现。B7-H4使人们对细胞层面的免疫应答和免疫耐受的相关机制有了进一步的了解和发现。B7-H4主要表达在巨噬细胞、成熟的树突状细胞、某些肿瘤细胞以及活化的T淋巴细胞表面,可以负性调控免疫细胞的增殖以及相关细胞因子的产生等,在介导母胎免疫应答过程中发挥重要作用。母胎界面中免疫细胞表面表达的B7-H4可能参与了妊娠的维持和发展。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年04期）
陈欣然,宋永志,单保恩[3]（2018）在《协同刺激分子B7-H4在食管癌前病变组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:研究协同刺激分子B7同系物4(B7-H4)在人食管癌前病变组织中的表达变化,探讨其在食管鳞状细胞癌形成中的临床意义。方法:收集内镜切除的食管组织标本58例,其中正常组织16例,低级别上皮内瘤变(LGIN)23例,高级别上皮内瘤变(HGIN)19例。通过苏木素-伊红(HE)染色评价食管组织病理变化。分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测B7-H4 mRNA在食管组织的表达;免疫组织化学和Western blot检测B7-H4蛋白在食管病变组织中的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测食管组织细胞因子IL-6、IL-10和IFN-γ的表达,并分析各细胞因子与B7-H4蛋白表达的相关性。结果:免疫组化和HE染色结果提示,B7-H4表达与食管组织病理分级呈显着正相关(P<0.01)。qPCR结果提示,与正常食管组织相比,食管癌前病变组织B7-H4 mRNA表达无显着改变(P>0.05)。而Western blot实验结果显示,与正常食管组织相比,食管癌前病变组织B7-H4蛋白表达显着升高(P<0.05)。Western blot和ELISA实验结果显示B7-H4表达与IL-6表达呈正相关(P<0.01)。结论:随着食管癌前病变病理分级的提高,B7-H4蛋白的表达逐渐上调,B7-H4可能与IL-6相互作用促进了食管鳞状细胞癌的发生发展。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2018年05期）
陈欣然,曲艺,郝青,单保恩[4]（2018）在《可溶性协同刺激分子B7-H4在食管癌前病变患者血清的表达》一文中研究指出目的:研究可溶性协同刺激分子B7同系物4(soluble B7 homologue 4,s B7-H4)在食管癌前病变患者血清的表达水平,探讨s B7-H4诊断食管癌前病变的临床意义。方法:通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色方法,评价食管病理变化。通过酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清s B7-H4和鳞状细胞癌相关抗原2(squamous cell carcinoma antigen-2,SCCA-2)的浓度。结果:食管癌前病变分为低级别上皮内瘤变(low-grade intraepithelial neoplasia,LGIN)和高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HGIN)。HGIN患者血清SCCA-2浓度显着高于LGIN患者和健康受试者血清SCCA-2浓度(P<0.01,P<0.01)。LGIN患者血清s B7-H4浓度显着高于健康受试者血清s B7-H4浓度(P<0.05),并且显着低于HGIN患者血清s B7-H4浓度(P<0.01)。s B7-H4在血清的表达与食管组织病理级别呈显着正相关(P<0.0001),而与患者的年龄和性别无关(P=0.7777,P=0.6068)。结论:食管癌前病变进程中血清s B7-H4浓度逐渐提高,s B7-H4对于判断食管癌前病变进展程度,是一个有价值的血清标志物。(本文来源于《河北医学》期刊2018年08期）
陈欣然,单保恩[5]（2018）在《协同刺激分子B7-H4在小鼠食管癌前病变中的表达》一文中研究指出目的:研究协同刺激分子B7同系物4(B7-H4)在小鼠食管癌前病变中的表达变化,探讨其在食管鳞状细胞癌发生中的作用。方法:133只C57BL/6小鼠,分为对照组42只和诱癌组91只。诱癌组小鼠采用饮水法给予50μg/mL 4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)15周,诱导小鼠食管癌前病变。通过苏木素-伊红(HE)染色法评价食管组织病理变化;免疫组化和Western blot检测B7-H4蛋白在食管组织中的表达,Western blot检测B7-H4蛋白在小鼠血清中的表达。结果:从16~28周,4NQO诱癌组小鼠食管组织出现肉眼可见的增厚、凸起、肿块等病理改变。HE染色结果显示,小鼠食管组织癌前病变级别与诱癌时间呈正相关(r=0.55,P<0.01)。另外,B7-H4在食管组织的表达水平与食管癌前病变级别呈正相关(r=0.57,P<0.01)。与对照组相比,第26周和第28周诱癌组小鼠食管组织B7-H4蛋白表达显着升高(P<0.05或P<0.01)。与正常小鼠相比,高级别上皮内瘤变小鼠血清B7-H4蛋白浓度显着升高(P<0.05)。结论:小鼠食管癌前病变进程中,B7-H4蛋白在血清和食管组织中表达上调,B7-H4可能参与了食管癌前病变的进程。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2018年04期）
潘阳,王定淼,邱世明,李星,葛雄[6]（2018）在《急性胰腺炎患者血清降钙素原和协同刺激分子B7家族及可溶性细胞间黏附分子-1水平变化及意义》一文中研究指出目的探讨急性胰腺炎患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、协同刺激分子B7家族(serum costimulatory molecule B7family,B7-H3)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平变化,及其在急性胰腺炎病情严重程度评估中的价值。方法 90例重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者为SAP组,90例轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者为MAP组,100例体检健康者为对照组。检测3组血清PCT、B7-H3、sICAM-1水平;对SAP组、MAP组行急性生理与慢性健康评估系统(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)和急性胰腺炎RANSON评分评定病情严重程度;Pearson法分析血清PCT、B7-H3、sICAM-1与APACHEⅡ、RANSON评分的相关性。结果 SAP组、MAP组血清PCT[(9.9±3.2)、(5.6±2.2)μg/L]、B7-H3[(181.7±26.6)、(67.2±10.2)ng/L]、sICAM-1[(1 036.9±68.4)、(448.6±50.2)g/L]水平均高于对照组[(1.2±0.4)μg/L、(53.0±2.7)ng/L、(29.8±16.5)g/L](P<0.05),且SAP组高于MAP组(P<0.05);MAP组APACHEⅡ评分[(7.8±1.3)分]、RANSON评分[(2.7±1.0)分]低于SAP组[(13.0±2.6)、(5.3±1.8)分](P<0.05);Pearson相关分析结果显示,SAP组APACHEⅡ、RANSON评分与血清PCT(r=0.761,P=0.017;r=0.751,P=0.013)、B7-H3(r=0.710,P=0.016;r=0.701,P=0.012)、sICAM-1(r=0.645,P=0.010;r=0.668,P=0.007)均呈正相关;MAP组患者APACHEⅡ、RANSON评分与血清PCT(r=0.793,P=0.015;r=0.775,P=0.010)、B7-H3(r=0.738,P=0.014;r=0.730,P=0.013)、sICAM-1(r=0.730,P=0.011;r=0.680,P=0.012)均呈正相关。结论急性胰腺炎患者血清PCT、B7-H3、sICAM-1水平增高程度与APACHEⅡ、RANSON评分呈正相关,血清PCT、B7-H3、sICAM-1可作为判断急性胰腺炎病情严重程度的指标。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年07期）
张宇[7]（2018）在《负性协同刺激分子PD-1及其配体PD-L1在重症肌无力患者外周血中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨负性协同刺激分子PD-1及其配体PD-L1在MG患者外周血的表达情况及在MG发病中的作用,分析它们与MG患者病情严重程度、MG各亚型的相关性,及免疫干预治疗对PD-1及PD-L1表达水平的影响,进一步探究PD-1/PD-L1分子信号途径在MG中相关免疫学意义。方法:1.收集2017.1~2017.12间吉林大学第一医院神经内科住院或门诊确诊为MG的患者30例。入组前所有MG患者未接受任何免疫调节剂(包括糖皮质激素)治疗,且无其他自身免疫性疾病。选取与MG患者年龄、性别相匹配的正常健康体检中心人员30名。纳入对象均无近期感染及自身免疫病史。采用美国重症肌无力协会(MGFA)MG定量评分(the quantitative myasthenia gravis score,QMGs)评估MG患者的病情。应用Osserman分型对MG患者进行临床分型。根据MG患者胸腺病理或胸腺CT扫描结果,将患者分为胸腺瘤组和非胸腺瘤组。2.应用流式细胞仪测定MG组及健康对照组外周血中PD-1在CD4+T细胞表面的表达及PD-L1在CD14+单核细胞表面的表达,用SPSS22.0软件对数据进行统计分析。结果:1.共纳入MG患者30例,年龄范围22~83岁,平均年龄56.9岁,男性11例,女性19例,男女比例1:1.72。MG组患者根据不同分组方法,分组如下:根据年龄早发型(年龄<50岁)、晚发型(年龄>50岁),分为早发型9例、晚发型21例;根据Osserman分型,分为I型3例、IIa型7例、IIb型13例、III型7例;根据胸腺病理或胸腺CT结果,分为胸腺瘤组10例、非胸腺瘤组20例;根据MG患者危象与否,分为危象组7例、非危象组23例。共15例MG患者经1mg/kg.d强的松干预治疗3个月后进行治疗前后相关指标的比较。2.治疗前MG患者外周血中CD4+T淋巴细胞上PD-1的阳性表达百分率较对照组高,且有统计学意义(p=0.048,p<0.05);MG患者外周血中CD14+单核细胞上PD-L1的阳性表达百分率较对照组高,有统计学意义(p=0.038,p<0.05)。3.激素治疗前后相比较,MG患者外周血中,PD-1在CD4+T淋巴细胞上的阳性表达百分比无显着性差异(p>0.05);激素治疗后MG患者外周血中PD-L1在CD14+单核细胞上的阳性表达百分比较治疗前降低,但无统计学差异(p>0.05)。4.PD-l、PD-Ll的表达与年龄、性别、MG不同分型、肌无力危象、合并胸腺瘤及QMGs无关。结论:MG患者外周血中CD4+T细胞上PD-1的表达及CD14+单核细胞上PD-L1的表达较健康对照组显着增高,提示在MG的发病过程中PD-1/PD-L1信号通路发挥着一定的调节作用;短期激素治疗对PD-1/PD-L1信号通路无影响。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
李叶骋[8]（2018）在《协同共刺激分子B7-H3对胃癌侵袭转移的影响及机制研究》一文中研究指出目的1.检测胃癌标本中B7-H3的表达,分析B7-H3表达与胃癌患者临床病理特征之间的关系。2.探究B7-H3对胃癌生物学功能的影响。3.初步探究B7-H3与CXCR-4相互作用机制。方法1.收集120例苏州大学附属第二医院2014-2015年,未进行放化疗的手术切除的胃癌患者标本。免疫组化检测患者肿瘤组织中B7-H3的表达情况,并统计学分析B7-H3表达和临床资料的相关性。2.运用慢病毒感染人胃癌N87细胞株,下调其B7-H3的表达,并通过荧光显微镜观察、流式检测(flow cytometry,FCM)、免疫印迹试验(western blot)、实时定量PCR(real-time PCR)的方法验证感染率和感染效率。3.通过CCK-8、划痕、transwell实验分别检测B7-H3对胃癌细胞增殖能力、迁移能力、侵袭转移能力的影响。4.利用balb/c小鼠建立肿瘤转移模型,通过3D小动物成像观察小鼠主要脏器的肿瘤转移情况。5周终止实验,取出小鼠主要脏器,通过肉眼观察和HE染色观察肿瘤转移情况,进一步研究B7-H3在体内对肿瘤侵袭转移能力的影响。5.通过免疫组化检测胃癌患者肿瘤组织中肿瘤浸润转移相关蛋白CXCR-4的表达情况,并统计学分析B7-H3与肿瘤浸润转移相关蛋白CXCR-4表达的相关性。6.在细胞学层面通过流式检测(flow cytometry,FCM)、免疫印迹试验(western blot)、实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测下调B7-H3后CXCR-4的变化;通过免疫共聚焦实验(confocal)观察B7-H3和CXCR-4在细胞中定位情况;通过免疫共沉淀实验(CO-IP)验证B7-H3和CXCR-4的相互作用;通过免疫印迹试验(western blot)进一步筛选B7-H3下游影响的通路。结果1.通过免疫组化检测120例胃癌标本中B7-H3的表达发现,随着肿瘤浸润深度增加,B7-H3的表达增加;胃癌中B7-H3的表达和肿瘤的浸润深度相关,有显着统计学意义。2.成功建立稳定感染的B7-H3knockdown的N87胃癌细胞株,与对照(N87-LV-NC)相比,N87-LV-B7-H3细胞的B7-H3的膜分子、浆蛋白和m RNA水平均明显下调。3.与N87-LV-NC相比,N87-LV-B7-H3细胞的增殖能力并未出现明显变化,但其迁移,侵袭转移能力显着下降。体内实验结果显示,N87-LV-B7-H3组小鼠,肿瘤转移数量明显少于N87-LV-NC组,且生存率明显优于N87-LV-NC组。4.在胃癌组织标本中,B7-H3和CXCR-4的表达呈显着相关性。且在细胞层面,B7-H3降低后,CXCR-4的膜分子、浆蛋白和m RNA水平均明显下调。在空间成像上,B7-H3和CXCR-4存在共定位;通过CO-IP实验证实,B7-H3和CXCR-4存在相互作用。5.在胃癌细胞中,下调B7-H3的表达可以明显减少Jak2、Stat3、AKT、ERK的磷酸化。结论1.B7-H3在胃癌中的表达和胃癌的浸润深度有关。2.B7-H3可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。3.B7-H3可以靶向调控侵袭转移蛋白CXCR-4,并通过磷酸化Jak2、Stat3、AKT、ERK通路促进胃癌细胞的侵袭和转移能力。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
徐芝立[9]（2018）在《协同刺激分子B7-H3在人膀胱尿路上皮癌表达的临床意义及作用机制研究》一文中研究指出目前,膀胱癌在我国是泌尿系统发病率最高的恶性肿瘤,尿路上皮癌是其最常见的病理类型。寻找特异性膀胱肿瘤标志物以提高膀胱癌诊断及预后判断的准确性是亟待解决的问题。B7-H3是协同刺激分子B7家族重要成员,是典型的Ⅰ型跨膜蛋白分子,属于免疫球蛋白超家族。自从B7-H3展现出肿瘤免疫共调节功能后,众多学者开始关注人体肿瘤组织中B7-H3的表达与临床意义。既有研究显示,B7-H3分子可能作为肿瘤相关抗原在肿瘤的诊断和预后判断中具有重要价值。第一部分B7-H3分子在人膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义目的:研究B7-H3分子表达水平与膀胱尿路上皮癌临床病理参数的相关性,探讨其在尿路上皮癌患者肿瘤手术预后的指导意义。方法:1.免疫组织化学法检测膀胱尿路上皮癌患者行部分切除或根治性切除的肿瘤标本中B7-H3分子表达水平。2.卡方检验分析B7-H3表达与膀胱尿路上皮癌临床病理参数关系。3.生存分析Kaplan-Meier法检测患者术后生存情况。结果:1.在134例膀胱尿路上皮癌患者中,肿瘤组织B7-H3阳性高表达93/134例(69.4%),低表达41/134例(30.6%),阳性高表达率明显高于癌旁和正常膀胱组织(15/60例,25.0%;11/60例,18.3%;P<0.05)。膀胱癌组织中,B7-H3表达水平与患者性别、年龄、病理分级、肿瘤分期、复发、淋巴结转移无明显相关(P>0.05),但B7-H3高表达患者的脉管侵犯和肿瘤远器官转移比例明显高于B7-H3低表达患者(69.9%vs.46.3%;49.5%vs.26.8%),差别有统计学意义(P=0.009;P=0.015)。2.生存分析显示,与B7-H3低表达患者相比,B7-H3高表达患者在膀胱部分切除或根治性切除术后的总体生存率及无进展生存率明显降低(P=0.002;P=0.020)。小结:1.膀胱癌细胞高表达B7-H3分子的患者出现脉管侵犯、远处器官转移的比例更高,术后生存率明显低于B7-H3低表达组患者。2.B7-H3分子的表达水平可以作为膀胱癌术后肿瘤进展及患者生存状况的有效预测指标。第二部分人膀胱尿路上皮癌组织中B7-H3分子与CD163~+肿瘤相关巨噬细胞的关系及在预后中的意义目的:检测人膀胱尿路上皮癌组织中B7-H3分子表达水平与CD163~+肿瘤相关巨噬细胞浸润程度(TAMs)的相关性,并探讨两者单独或联合预测膀胱部分切除或根治性切除手术后患者肿瘤进展与死亡风险预后意义。方法:1.免疫组织化学法检测膀胱尿路上皮癌患者行部分切除或根治性切除的肿瘤组织中CD163~+TAMs浸润程度。2.卡方检验分析CD163~+TAMs浸润程度与临床病理参数相关性。3.Spearman检验分析CD163~+TAMs浸润程度与B7-H3分子表达水平相关性。4.Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型进行生存分析,并探讨B7-H3分子与CD163~+TAMs对肿瘤进展与死亡风险的协同影响。结果:1.膀胱尿路上皮癌组织中,CD163~+TAMs浸润程度与患者性别、年龄、病理分级、肿瘤分期、复发、淋巴结转移等无明显相关(P>0.05),CD163~+TAMs高度浸润患者的脉管侵犯和肿瘤远转移比例明显高于CD163~+TAMs低度浸润患者(74.6%vs.53.3%;52.5%vs.34.7%),差别有统计学意义(P=0.012;P=0.038)。2.Spearman相关检验显示,膀胱尿路上皮癌组织中B7-H3表达水平与CD163~+TAMs浸润程度呈正相关,有统计学意义(r=0.230,P<0.01)。在134例膀胱尿路上皮癌患者中,生存分析显示CD163~+TAMs浸润程度与患者总体生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)无明显相关性(P=0.074;P=0.090);而且CD163~+TAMs浸润程度与患者总体死亡风险、肿瘤特异性死亡风险及肿瘤进展风险亦无明显相关性(P=0.290;P=0.525;P=0.355)。而在CD163~+TAMs高浸润层组中,B7-H3高表达的患者比B7-H3低表达患者的总体死亡风险、肿瘤特异性死亡风险及肿瘤进展风险均明显升高(P=0.002;P=0.004;P=0.018)。在134例患者队列中,B7-H3高表达组患者的总体死亡风险、肿瘤特异性死亡风险及肿瘤进展风险均明显高于B7-H3低表达组患者(P=0.001;P<0.001;P<0.001);在55例局限性膀胱癌患者中,B7-H3表达水平与总体死亡风险、肿瘤特异性死亡风险及肿瘤进展风险则无相关性(P=0.138;P=0.269;P=0.147)。小结:1.膀胱尿路上皮癌组织中,CD163~+TAMs高浸润患者出现脉管侵犯、远处器官转移的比例更高。2.CD163~+TAMs的浸润程度与B7-H3表达水平有明显的正相关性。在CD163~+TAMs高浸润层组中,B7-H3高表达患者的总体死亡风险、肿瘤特异性死亡风险及肿瘤进展风险均明显高于B7-H3低表达患者。3.CD163~+TAMs浸润程度可以联合B7-H3分子的表达水平作为膀胱癌部分或全切除术后患者死亡风险的预测指标。第叁部分RNA干扰B7-H3基因表达对膀胱尿路上皮癌T24细胞恶性行为影响的研究目的:通过shRNA靶向干扰膀胱尿路上皮癌T24细胞B7-H3基因表达,观察B7-H3mRNA、蛋白表达以及细胞增殖、侵袭能力的变化,探讨其影响机制。方法:1.将携带B7-H3 shRNA的重组慢病毒载体LV-B7-H3-RNAi稳定转染T24细胞,建立沉默B7-H3基因表达的T24细胞(T24/B7-H3-siRN)。2.Western blot、RT-PCR实验检测T24/B7-H3-siRNA细胞的B7-H3mRNA和蛋白的表达情况。3.Western blot、RT-PCR实验检测T24/B7-H3-siRNA细胞的基质金属蛋白酶MMP-2 mRNA和蛋白的表达情况。4.MTS增殖实验检测T24/B7-H3-siRNA细胞的增殖能力变化。5.Transwell实验检测T24/B7-H3-siRNA细胞的侵袭能力的变化。结果:1.成功利用重组慢病毒载体建立了外源基因稳定转染的膀胱尿路上皮癌T24细胞系(T24/B7-H3-siRNA)。2.T24/B7-H3-siRNA细胞的B7-H3 mRNA表达水平(0.0952±0.0012)明显低于T24/control siRNA对照组(0.4638±0.0010)以及T24无基因转染细胞组(0.4650±0.0008),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。3.T24/B7-H3-siRNA细胞的B7-H3蛋白表达水平(0.1364±0.0015)明显低于T24/control siRNA对照组(0.1772±0.0008)以及T24无基因转染细胞组(0.1783±0.0019),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。4.T24/B7-H3-siRNA细胞的MMP-2 mRNA表达水平(0.0654±0.0031)明显低于T24/control siRNA对照组(0.4340±0.0028)以及T24无基因转染细胞组(0.4360±0.0005),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。5.T24/B7-H3-siRNA细胞的MMP-2蛋白表达水平(6.0190±0.1339)明显低于T24/control siRNA对照组(16.0327±0.0952)以及T24无基因转染细胞组(16.1658±0.2902),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。6.MTS增殖实验显示,T24/B7-H3-siRNA细胞的增殖速度明显低于T24/control siRNA对照组和T24无基因干扰对照组细胞,差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。7.Transwell侵袭小室实验显示,T24/B7-H3-siRNA细胞通过人工基底膜(Matrigel基质)的细胞数(58.4±2.0)明显少于T24/control siRNA对照组(110.2±6.4)和无基因转染T24细胞组(113.6±7.8),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。小结:1.该部分实验利用重组慢病毒载体携带小干扰RNA(siRNA)稳定转染膀胱尿路上皮癌细胞T24,靶向干扰B7-H3基因表达,成功建立B7-H3低表达的T24细胞系。2.T24/B7-H3-siRNA组的细胞增殖、侵袭能力明显受到抑制,提示B7-H3参与了膀胱癌的进展、转移过程。结论:1.膀胱尿路上皮癌细胞B7-H3分子的表达阳性率明显高于癌旁及正常膀胱组织。B7-H3高表达患者更容易出现脉管侵犯、远处器官转移。B7-H3分子的表达水平有可能作为膀胱癌部分切除或根治性切除术后肿瘤恶性进展及患者生存时间的预测指标。2.膀胱尿路上皮癌组织中CD163~+TAMs高浸润患者更容易出现脉管侵犯、远处器官转移。CD163~+TAMs的浸润程度与B7-H3表达水平有统计学意义的正相关性。B7-H3分子的表达水平可以单独或联合CD163~+TAMs浸润水平作为膀胱癌部分切除或根治术后死亡风险的预测指标。CD163~+TAMs浸润水平不能单独作为患者术后生存时间和死亡风险的独立预测指标。3.通过shRNA干扰T24细胞B7-H3基因表达,T24细胞B7-H3mRNA、蛋白表达以及细胞增殖、侵袭能力均显着降低。B7-H3可能参与T24细胞的增殖、侵袭等肿瘤恶性行为,可以作为膀胱癌基因治疗的潜在靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-04-01）
庞盼,甫拉提·热西提,贾斌,张春桃,迪丽娜尔·波拉提[10]（2017）在《负性协同刺激分子PD-1和Tim-3及细胞因子在布鲁氏菌病中的变化》一文中研究指出目的检测布鲁氏菌病患者程序性死亡蛋白1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)及细胞因子IL-17A和IL-6的变化。方法 72例布鲁氏菌患者组与50例正常对照组采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中PD-1和Tim-3的表达,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中PD-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达,流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测血清中IL-17A和IL-6的水平,Pearson法分析布鲁氏菌病患者外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达与IL-17A和IL-6的相关性,分析布鲁氏菌病患者外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达及临床特点。结果与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者组PD-1~+Tim-3~+CD4~+T细胞、PD-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达、IL-17A和IL-6的水平均明显增加(P<0.01),布鲁氏菌病患者外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达与IL-17A(r=0.71,P<0.01)和IL-6(r=0.83,P<0.01)的水平均呈明显的正相关,并且布鲁氏菌病患者出现发热、骨关节痛、多器官受累时外周血中PD-1~+Tim-3~+CD4~+T的表达明显增高(P<0.01)。结论 PD-1与Tim-3在布鲁氏菌病患者中表达增加,可能共同参与了布鲁氏菌对免疫应答的负性调控,不利于机体对布鲁氏菌的有效清除。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2017年11期）
协同刺激分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
B7-H4是B7家族中的一种负性调节分子,于2003年首次被发现。B7-H4使人们对细胞层面的免疫应答和免疫耐受的相关机制有了进一步的了解和发现。B7-H4主要表达在巨噬细胞、成熟的树突状细胞、某些肿瘤细胞以及活化的T淋巴细胞表面,可以负性调控免疫细胞的增殖以及相关细胞因子的产生等,在介导母胎免疫应答过程中发挥重要作用。母胎界面中免疫细胞表面表达的B7-H4可能参与了妊娠的维持和发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同刺激分子论文参考文献
[1].龚星,田添,梁素美.全身放射治疗对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞诱导协同刺激分子及其配体的影响[J].中国医学装备.2019
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[3].陈欣然,宋永志,单保恩.协同刺激分子B7-H4在食管癌前病变组织中的表达及临床意义[J].癌变·畸变·突变.2018
[4].陈欣然,曲艺,郝青,单保恩.可溶性协同刺激分子B7-H4在食管癌前病变患者血清的表达[J].河北医学.2018
[5].陈欣然,单保恩.协同刺激分子B7-H4在小鼠食管癌前病变中的表达[J].癌变·畸变·突变.2018
[6].潘阳,王定淼,邱世明,李星,葛雄.急性胰腺炎患者血清降钙素原和协同刺激分子B7家族及可溶性细胞间黏附分子-1水平变化及意义[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[7].张宇.负性协同刺激分子PD-1及其配体PD-L1在重症肌无力患者外周血中的表达及临床意义[D].吉林大学.2018
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[9].徐芝立.协同刺激分子B7-H3在人膀胱尿路上皮癌表达的临床意义及作用机制研究[D].河北医科大学.2018
[10].庞盼,甫拉提·热西提,贾斌,张春桃,迪丽娜尔·波拉提.负性协同刺激分子PD-1和Tim-3及细胞因子在布鲁氏菌病中的变化[J].免疫学杂志.2017
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