导读:本文包含了脾脏细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:核心蛋白聚糖,乳腺肿瘤,基因,MHC,Ⅱ类,脾细胞
脾脏细胞论文文献综述
赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华[1]（2019）在《Decorin提升小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性》一文中研究指出目的评价高表达核心蛋白聚糖(Decorin)的小鼠乳腺癌细胞系4T1对正常小鼠脾细胞的免疫激活效应,明确Decorin对抗肿瘤免疫的调节作用。方法采用携带Decorin基因的复制缺陷型重组腺病毒Ad.DCN感染小鼠乳腺癌细胞系4T1。与小鼠脾细胞共培养3d后,通过流式细胞术检测小鼠脾细胞的CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、T记忆细胞(Tm)和T调节细胞(Treg)的百分比;利用实时定量PCR(qPCR)技术检测Th1类细胞因子IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的表达,Th2类细胞因子IL-4、IL-6、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)的表达,以及与杀伤相关基因穿孔素与颗粒酶B的表达。结果与小鼠乳腺癌细胞系4T1共培养后,小鼠脾细胞CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、Treg细胞比例无明显改变,但Tm细胞比例显着升高;同时,细胞因子、穿孔素和颗粒酶B表达下调。但是,病毒感染的4T1细胞,特别是Ad.DCN感染的4T1细胞可显着抑制Treg细胞,并部分逆转细胞因子表达的下调。结论 Decorin高表达可增强正常小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性,从而激活抗肿瘤免疫反应。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
韦莉,Moshin,Raza,Kashif,金齐力[2]（2019）在《单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究》一文中研究指出目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。结果透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P<0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P<0.05);小鼠感染LM后TNF-α~+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P<0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4~+T细胞和CD8~+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69~+ T细胞比例高于WT组(P<0.05)。结论 L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
汪育娟,杜鹃,江义笛,陈筑[3]（2019）在《小鼠慢性牙周炎模型中脾脏细胞表面分子及Th1、Th2型细胞因子的检测》一文中研究指出目的通过口腔涂抹慢性牙周炎致病菌的方法构建一种模拟人慢性牙周炎发病的小鼠动物模型,分析小鼠免疫细胞—脾脏细胞表面分子及血清中各型细胞因子的表达情况。方法采用流式细胞术检测小鼠脾脏细胞中表面分子的表达,ELISA法检测血清中各型细胞因子的表达。采用SPSS17.0对数据进行统计学分析。结果感染四周后,慢性牙周炎组与正常对照组相比,脾脏细胞的CD11b的表达水平显着增高(P<0.01),血清中TNF-γ和IL-6表达水平升高,IFN-γ和IL-10表达水平下降。结论慢性牙周炎小鼠模型中的脾脏细胞表面分子升高,血清中细胞因子水平改变,可能与致病菌的免疫抑制有关。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年10期）
曹风华,沈花,马洁,许化溪,陈刚[4]（2019）在《雪菊不同极性萃取物对小鼠脾脏CD4~+ T细胞体外增殖的影响》一文中研究指出目的:观察不同极性雪菊萃取物对小鼠CD4~+ T细胞体外增殖的影响。方法:用95%乙醇和不同极性溶剂萃取分别获得雪菊石油醚萃取物(X-1)、乙酸乙酯萃取物(X-2)、正丁醇萃取物(X-3)和奥卡宁(X-2-1)。免疫磁珠法分离小鼠脾脏CD4~+ T细胞,并以5×10~5个/孔的密度接种于96孔板,在加入刀豆蛋白A(ConA)的基础上分别给予不同浓度的萃取物和奥卡宁,共育48 h后采用MTT法检测细胞的增殖情况。与此同时,进行细胞毒性实验,在不加入ConA的基础上分别给予不同浓度的萃取物和奥卡宁,共育48 h后采用MTT法检测细胞的存活率。结果:雪菊乙酸乙酯萃取物(X-2)能显着抑制CD4~+ T细胞的增殖,且呈剂量依赖性; X-2中的主要成分奥卡宁(X-2-1)同样表现为对CD4~+ T细胞增殖的明显抑制,浓度为10μmol/L时细胞增殖率为(19. 23±0. 57)%,且在起效浓度下对正常细胞未表现出显着毒性。结论:雪菊乙醇提取物的乙酸乙酯萃取物及其含有的主要成分奥卡宁能显着抑制ConA介导的小鼠脾脏CD4~+ T细胞的增殖。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
陈冰霞,张杰森,张梦欣,韩孟伊,李勇森[5]（2019）在《伯氏疟原虫感染小鼠脾脏T淋巴细胞及其表面分子的检测》一文中研究指出目的探讨感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏不同免疫细胞的含量及表面分子变化。方法将C57BL/6小鼠尾静脉注射伯氏疟原虫进行感染,6 d后分离感染组和正常对照组小鼠的脾脏,制备单细胞悬液,然后通过流式细胞术检测小鼠CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的含量及其表面分子CXCR3、CD69、CD62L的表达水平变化情况。结果感染伯氏疟原虫的小鼠脾脏CD8+T细胞(5.51%±0.76%)、γδT细胞(0.31%±0.03%)和T细胞(18.60%±3.37%)的百分比含量较正常组(14.04%±1.31%、0.75%±0.07%、33.27%±3.76%)明显减低,差异有统计学意义(P<0.01);与正常组(21.45%±0.10%、33.49%±3.17%、16.72%±2.16%)相比,感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CXCR3(6.30%±0.15%、18.34%±0.61%、5.25%±0.25%)均明显下调(P<0.05);感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CD62L(67.98%±1.18%、54.37%±0.98%、55.06%±1.53%)较正常组(91.96%±0.75%、71.38%±1.02%、82.10%±1.04)%)均明显下调(P<0.05),而感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CD69(28.13%±0.37%、42.58%±2.06%、34.65%±0.43%)表达水平比正常组(3.70%±0.62%、11.59%±0.41%、7.69%±1.56%)高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞及其表达的CXCR3和CD62L均明显下调,而CD69的表达水平升高,提示机体感染疟原虫后,小鼠的T淋巴系细胞增殖不明显,但其迁移情况有所不同,存在一定的复杂性。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年10期）
水玲,陈英松,阿古拉,卢俊,斯楞格[6]（2019）在《慢性不完全性睡眠剥夺大鼠对海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性疲劳大鼠睡眠剥夺后对血清细胞因子,海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响。方法:采用负重力竭游泳法制备CFS大鼠模型,用小平台水环境法剥夺睡眠12 h,将20只SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,连续应激21 d后,Morris水迷宫测量大鼠学习记忆能力;采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ、TGF-β的含量; Rael time-PCR检测海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA的表达; LDH释放法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组相比,睡眠剥夺组体质量在7 d、21 d明显降低(P <0. 01),14 d降低(P <0. 05);力竭时间7 d增长(P <0. 05),14 d减少(P> 0. 05),21 d明显增长趋势(P> 0. 05); Morris水迷空间搜索实验,总路程、平均速度提高(P <0. 05),经过平台次数降低(P <0. 05);血清IFN-γ含量和海马IFN-γ mRNA表达升高(P <0. 05);脾脏NK细胞活性降低(P <0. 05)。结论:CFS出现的认知功能下降、抑郁等神经精神症状很可能是睡眠质量差导致,长期睡眠不足使NK细胞活性降低,是机体对致病微生物的抵抗能力崩溃的主要原因。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
王宝辉[7]（2019）在《脾脏CD49b-NK细胞的发育分化研究》一文中研究指出NK细胞是一群具有细胞杀伤能力的固有免疫细胞,在抗感染和抗肿瘤的免疫过程中发挥着重要的作用。在很长的一段时间里面,CD49b-NK1.1+NKp46+的细胞被视作不成熟NK(iNK)细胞,而CD49b+NK1.1+NKp46+的细胞被视作成熟的NK细胞。然而随着研究的深入,NK细胞的异质性逐渐被大家所认识。人们发现除了参与外周循环的经典NK(cNK)细胞以外,在各个组织中还存在着组织特有的NK细胞,这些NK细胞往往具有组织驻留特性,并常表现为CD49b-的表型。曾被视为iNK细胞的肝脏CD49b-NK细胞,后来发现是一群表型稳定的CD49a+CD49b-肝脏驻留NK细胞。骨髓的CD49b-NK细胞也被发现主要发育为肝脏驻留NK细胞。更多的研究将cNK细胞与组织驻留NK细胞从发育上区分开来。而iNK这一发育阶段是否存在,又该用什么样表型来定义,则成了一个令人疑惑的问题。带着这个疑问,我们进行了以下的研究。1.脾脏而非骨髄CD49b NK细胞在外周组织中具有多样的发育潜能我们首先分选了骨髓CD49b-NK细胞,将其过继转输到亚致死辐照过的WT小鼠,发现这群细胞很难在正常的受者鼠中存留。接着,我们分选了脾脏CD49b-NK细胞进行类似实验,发现这群细胞可以在各个组织中,形成多种NK亚群,包括cNK与肝脏驻留NK细胞。2.脾脏CD49b NK细胞分为CD49a+细胞与CD49a领胞两个亚群通过表型分析,我们发现,脾脏CD49b-NK细胞可以分为CD49a+与CD49a-两个亚群。我们将CD49a+CD49b-NK细胞与CD49a-CD49b-NK细胞分别命名为49A NK与DN NK细胞。我们发现脾脏49A NK细胞具有独特的表型和转录因子表达:CD127+CD27+CXCR3+T-bet+Eomes。而脾脏DNNK细胞则表现不成熟的表型,其虽然表达T-bet,但Eomes只是部分表达,另外这群细胞不表达NK细胞成熟的标志分子KLRG1,主要处于CD11b-CD27+这一不成熟的阶段。通过比较各个组织,发现只有脾脏中有着数量明显的DNNK细胞。3.脾脏49A NK细胞转输后倾向性地发育为肝脏驻留NK细胞脾脏49ANK细胞在过继转输后,主要迁移到肝脏中,维持CD49a+CD49b-的表型,形成肝脏驻留NK细胞。下调了 CD127和CD27的表达,维持CXCR3的表达,维持T-bet阳性与Eomes阴性,这些都与肝脏驻留NK细胞一致。另外,脾脏49ANK细胞转输后会有少量回到脾脏,维持原有表型,在骨髓和外周血中则很难检测到。另外,虽然脾脏49ANK细胞为CXCR3阳性,但CXCR3缺陷并不影响其迁移到肝脏形成肝脏驻留NK细胞。4.脾脏DNNK细胞具有多样的发育潜能脾脏DNNK细胞转输后,能在各个组织中形成各个NK细胞亚群。既能迁移到肝脏中,上调Trail、CD200R、CXCR6,发育为CD49a+CD49b-肝脏驻留NK细胞,CXCR3缺陷不影响该发育;也能回到脾脏,上调CD49b、CD62L、CD11b、KLRG1、Eomes,发育为成熟的cNK细胞。另外,也会有部分回到脾脏的细胞维持DNNK细胞的表型。5.脾脏对肝脏驻留NK细胞的维持并没有关键性的影响手术切除小鼠脾脏后,小鼠肝脏驻留NK细胞的比例、数量和表型均没有发生变化。通过将T-bet缺陷鼠与WT鼠进行联体手术,我们发现T-bet缺陷鼠的肝脏可以通过这种方式,获得外周来源的肝脏驻留NK细胞。但是对联体的WT小鼠进行脾切手术,依然不会影响T-bet缺陷小鼠肝脏驻留NK细胞的外周来源。6.脾脏DNNK与49ANK细胞具有组织驻留特性通过联体实验,我们发现脾脏DNNK与49ANK细胞,几乎没有外周来源,具有组织驻留的特性。7.T-bet内源性地影响DN NK细胞向成熟的cNK细胞的发育我们发现T-bet缺陷的小鼠脾脏的cNK细胞数量和比例明显降低,终末成熟的比例也降低。相反,脾脏DNNK细胞数量和比例明显升高。通过将T-bet缺陷与WT小鼠脾脏DNNK细胞1:1混合后共同转输,我们发现T-bet缺陷的细胞向成熟的cNK细胞的发育受阻。结论:我们发现了两群新的脾脏NK细胞亚群:49ANK(CD49a+CD49b-)与DNNK(CD49a-CD49b-)细胞。其中脾脏49ANK细胞过继转输后倾向于发育为肝脏驻留NK细胞。而DNNK细胞具有多样的发育潜能,可以发育为肝脏驻留NK细胞,也可以回到脾脏中发育为成熟的cNK细胞或者保持DN NK细胞的表型。但是我们进一步发现,这两群细胞都具有组织驻留的特性。这说明在正常生理条件下,脾脏DN NK细胞只能驻留在脾脏中向cNK细胞发育,因此可以认为脾脏DNNK细胞就是外周组织的iNK细胞。另外,CXCR3缺陷并不影响这两群细胞转输后向肝脏驻留NK细胞的发育。而T-bet缺陷则会内源性地阻碍DN NK细胞向成熟的cNK细胞发育。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-10-01）
王超,田莹,蔡文静,李娜娜[8]（2019）在《脾脏窦岸细胞血管瘤合并出血——2019年读片窗(9)》一文中研究指出1 病史摘要患儿,女性,9岁,无明显诱因下突发腹痛10 h入院,以上腹部疼痛明显。腹部穿刺:腹腔抽出不凝血。2影像学检查彩色多普勒超声:脾脏中段不均质回声,范围约55 mm×37 mm,边界不清晰,其内回声混杂,并见小片状无回声区,病灶内见少量血流信号,腹盆腔内积液,见图1、2。腹部CT平扫:脾(本文来源于《安徽医学》期刊2019年09期）
张梦欣,张杰森,李勇森,陈冰霞,韩孟伊[9]（2019）在《甘草甜素对C57BL/6小鼠脾脏中DC和巨噬细胞及其细胞因子分泌的影响》一文中研究指出为探讨甘草甜素(glycyrrhizic acid,GA)对C57BL/6小鼠脾脏DC和巨噬细胞数量及其细胞因子分泌的影响,研究将小鼠分为对照组和GA组,后者连续4 d同一时间皮下注射GA,对照组给予等量生理盐水注射。8 d后处死两组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,FACS检测DC、巨噬细胞及其表型IFN-γ、IL-12、IL-10的百分比。结果显示,GA组小鼠脾脏中DC[(0.92±0.15)%]以及DC表达的细胞因子IL-12[(1.15±0.50)%]、IFN-γ[(1.84±1.25)%]与对照组[(1.06±0.14)%、(1.16±0.41)%、(2.12±1.03)%]相比均呈现出减少的趋势,但差异没有统计学意义(P> 0.05);而DC表达的IL-10 [(0.40±0.07)%]与对照组[(0.20±0.04)%]相比明显升高(P<0.01);脾脏中巨噬细胞[(2.35±0.48)%]较对照组[(1.43±0.06)%]明显升高(P<0.01);巨噬细胞表达的细胞因子IFN-γ[(2.02±0.23)%]、IL-12 [(0.74±0.24)%]与对照组[(2.55±0.6)%、(1.31±0.20)%]相比均明显减少(P<0.05),巨噬细胞表达的细胞因子IL-10[(0.50±0.05)%]较对照组[(0.35±0.05)%]明显升高(P<0.05)。由此,文章认为C57BL/6小鼠给予GA后,可在一定程度上提高脾脏中巨噬细胞及其表达的IL-10水平和降低其表达的IFN-γ、IL-12水平,也可提高DC表达的细胞因子IL-10的水平,这提示GA在机体固有免疫反应中起一定的双向调节作用,其主要通过提高巨噬细胞百分比发挥免疫作用,以及通过抑制巨噬细胞的细胞因子IFN-γ、IL-12表达和提高其与DC表面负性因子IL-10的表达发挥负性调节作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年05期）
唐永杰,米思远,刘磊,王明月,赵春芳[10]（2019）在《细胞色素P450通路中GSTAL2基因在蛋鸡脾脏及MSB-1细胞中的继代表达传递现象》一文中研究指出为探究细胞色素P450(Cytochrome P450,CYP450)通路中GSTAL2、GSTA3、HPGDS、HSD11B1a基因表达量在禽类重要免疫器官脾脏和马立克氏病肿瘤细胞系(MSB-1)的继代传递效应。研究利用病毒模拟物聚肌胞苷酸(Poly I∶C)和细菌模拟物脂多糖(LPS)分别刺激F0代蛋鸡和P0代MSB-1细胞,通过实时荧光定量PCR技术检测上述基因在F0与F1代蛋鸡脾脏及P0与P1代MSB-1细胞中的表达变化情况。结果显示:F(0P0)代、F(1P1)代Poly I∶C组脾脏、MSB-1细胞中的GSTAL2相对表达量均显着高于对照组(P<0.05),其表达趋势可在两代间传递,而GSTA3、HPGDS、HSD11B1a在F(0P0)代的相对表达趋势不能显着性传递至F(1P1)代。结果提示,在Poly I∶C刺激下,GSTAL2基因可能充当着机体对外源性物质代谢的重要角色,同时该基因表达趋势的传递现象也将为今后相关研究的开展奠定理论基础。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年18期）
脾脏细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。结果透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P<0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P<0.05);小鼠感染LM后TNF-α~+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P<0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4~+T细胞和CD8~+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69~+ T细胞比例高于WT组(P<0.05)。结论 L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脾脏细胞论文参考文献
[1].赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华.Decorin提升小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性[J].中国医药生物技术.2019
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