导读:本文包含了缺血再灌注性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,沉默信息调节因子1,局灶脑缺血,再灌注,炎性损伤
缺血再灌注性损伤论文文献综述
秦文熠,杨涓,罗勇[1]（2018）在《电针通过调节SIRT1活性改善局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内炎性损伤》一文中研究指出目的明确沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在脑缺血再灌注后炎性损伤中的调节作用及电针是否通过干预SIRT1而改善脑缺血再灌注后炎性损伤。方法 SD雄性大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+药物组共4组,其中模型组为脑缺血/再灌注组,药物干预组为电针治疗后每日给予腹腔注射白藜芦醇(0.2mg/ml)。采用神经系统评分评价动物神经功能缺损情况;HE染色、Fluoro-Jade B (FJB)染色检查各组神经元损伤情况;免疫组织化学和Western blot检测各组SIRT1水平。结果动物行为学评分电针+药物组评分明显高于模型组及电针组;模型组SIRT1水平较假手术组增加,电针组较模型组SIRT1水平明显升高;电针+药物组与其他组比较,SIRT1水平明显升高;电针+药物组神经元损伤丢失数目较电针组及模型组明显减少;电针+药物组中炎症活性蛋白NF-κB p65水平较电针组与模型组明显下降。结论电针能有效上调SIRT1水平,通过上调局灶脑缺血/再灌注后脑内SIRT1水平调控炎症损害,减轻炎症反应;对SIRT1蛋白的调节可能是电针有效抗炎的作用机制之一。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年06期）
钱盈盈,郭相江,车琳,关雪晶,吴蓓[2]（2018）在《Klotho对缺血再灌注性急性损伤中necroptosis的作用及其可能机制》一文中研究指出目的:探讨Klotho对肾脏缺血再灌注性损伤时细胞necroptosis的保护作用及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为肾缺血再灌注组(I/R)和假手术组(Sham),采用双侧肾蒂夹闭术建立AKI模型。予术后30min腹腔注射可溶性Klotho蛋白或等量生理盐水。于造模后24h处死动物,留取血、尿、肾脏组织标本。肾小管上皮细胞系TCMK-1细胞经1%O2处理24h后,常氧培养特定时间建立低氧再氧化(H/R)刺激模型。收集AKI患者的肾穿标本以及癌旁(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
王文香,张妞妞,曾先燕,李廷瑞,吉晔楠[3]（2018）在《HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用》一文中研究指出目的:本文旨在通过稳定低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所致炎性损伤中的作用及可能的机制。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、HIF-1α稳定剂二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)+I/R组和HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组。各组分别予相应处理后,用Western blot法检测心肌组织的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;real-time PCR检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4和NF-κB的mRNA水平;并利用试剂盒检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察炎性细胞浸润情况。结果:HIF-1α可明显降低心肌组织中炎性细胞的浸润、MPO活性及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,同时降低TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白水平(P<0.05)。结论:HIF-1α可减轻心肌I/R引起的炎性损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年07期）
王文香[4]（2018）在《HIF-1α抗心肌缺血/再灌注炎性损伤的作用及机制》一文中研究指出目前,心血管疾病已成为世界范围内致死致残的主要原因,其中心肌缺血/再灌注(Ischemic/reperfusion,I/R)损伤最为常见和危险。缺血心肌再灌注时,受损的心肌细胞与内皮细胞可释放IL-1β、IL-6、TNF-α等一系列细胞炎性因子,随即引起局部炎症反应,进而导致心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心肌梗死面积增加以及心功能受损。研究发现,在大鼠心肌I/R中,上调低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达,可以减轻心肌的I/R损伤。HIF-1α是一种氧敏感转录因子,在常氧条件下极易被降解。因此研究者多采用脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase,PHD)抑制剂二甲氧乙二酰甘氨酸(dimethyloxalyl glycine,DMOG)来稳定HIF-1α的表达,研究HIF-1α对心脏的保护作用。文献报道,HIF-1α可以减轻哺乳动物细胞及果蝇的炎症损伤,其作用与抑制NF-кB及炎症因子的表达有关。然而,在大鼠心肌I/R中,HIF-1α是否也具有类似的效应,目前尚不清楚。因此,本研究的第一部分旨在利用DMOG稳定HIF-1α表达的基础上,观察HIF-1α对大鼠心肌I/R引起的炎性损伤的影响。研究报道,Toll样受体4(TLR4)与心肌I/R炎性损伤的调节有关。在缺血时,受损的心肌组织释放的一系列损伤相关蛋白(DAMP)可激活TLR4。随后通过对一系列信号通路的应答,NF-кB表达激活并释放,引起促炎症细胞因子IL-1、IL-6以及TNF-α的释放增加,心肌损伤加重。如果抑制TLR4/NF-кB信号通路,则由I/R引起的心肌细胞丢失和炎症损伤减轻。我们前期研究发现,HIF-1α可以减少I/R大鼠的心肌线粒体损伤,从而保护心脏的结构与功能。而HIF-1α的心肌保护作用是否通过激活TLR4/NF-кB信号通路实现,未见相关报道。因此,本研究的第二部分拟在第一部分明确HIF-1α的抗炎作用后,探讨HIF-1α与TLR4/NF-кB信号通路的关系,为阐明HIF-1α心脏保护作用的机制提供一个新思路。目的:1.观察HIF-1α对大鼠心肌I/R所致炎性损伤的影响。2.探讨HIF-1α发挥抗炎作用的可能机制。方法:选取8周龄健康雄性SD大鼠68只(SPF清洁级),体重230~250 g,将其随机分为4组:(1)假手术组(Sham);(2)心肌缺血/再灌组(I/R);(3)HIF-1ɑ稳定剂DMOG+心肌I/R组(DMOG+I/R);(4)HIF-1ɑ抑制剂YC-1+心肌I/R组(YC-1+I/R)。按照经典的结扎冠状动脉左前降支法建模,心肌缺血45 min,之后再灌注3 h,留取左心室前壁组织。采用HE染色法观察心肌组织的炎症浸润情况;利用试剂盒检测心肌组织的MPO活性;Western blot法检测心肌组织的HIF-1ɑ、TLR4、NF-кB及IкB-α的蛋白表达;用Real-time PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、NF-кB及IкB-α的mRNA表达水平。结果:1.DMOG预处理可以增加心肌组织中HIF-1α的蛋白表达。Sham组有少量的HIF-1α蛋白表达,而I/R组HIF-1α的蛋白含量明显增加,达到Sham组的1.75倍(P<0.05);而给予DMOG预处理后,HIF-1α的蛋白水平进一步提高到I/R组的1.61倍(P<0.05)。运用了HIF-1α的抑制剂YC-1,结果显示与I/R组相比,YC-1+I/R组HIF-1α的蛋白水平明显降低(P<0.05)。说明DMOG可以稳定HIF-1α的表达。2.HIF-1α可减轻I/R大鼠心肌组织炎性细胞浸润。HE染色结果显示,Sham组心肌纤维排列规整,未见炎细胞浸润。与Sham组比较,I/R模型组呈现大量炎性细胞浸润,细胞肿胀且伴有明显的变性和坏死。与I/R模型组比较,DMOG干预后,炎细胞浸润明显减轻,心肌排列相对整齐,病理改变轻微。而抑制HIF-1α后,心肌细胞肿胀坏死以及炎性细胞浸润更为明显。表明HIF-1α可减轻I/R鼠心肌组织炎性细胞的浸润。3.HIF-1α可使I/R大鼠心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性明显降低。与Sham组相比,心肌I/R组MPO活性显着升高(1.33±0.29 vs 0.25±0.80,P<0.01);而提前给予DMOG可以显着降低MPO的活性(0.73±0.14 vs 1.33±0.29,P<0.05 vs I/R组);给予HIF-1α抑制剂YC-1后,MPO的活性则又有所升高(2.20±0.43 vs 1.33±0.29,P<0.01 vs I/R组)。说明HIF-1α可降低心肌组织MPO的活性。4.HIF-1α对大鼠心肌I/R所致的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。与Sham组相比,大鼠I/R后心肌组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达增加(P<0.01);提前给予DMOG后上述3种炎症因子的mRNA表达下降(P<0.01 vs I/R组);同时发现抑制HIF-1α的表达之后,上述炎症因子的m RNA水平又有所增加(P<0.01 vs I/R组)。表明HIF-1α可降低大鼠心肌I/R所致的炎症因子的表达。5.HIF-1α对大鼠I/R心肌组织TLR4/NF-кB信号通路相关蛋白表达的影响。I/R组心肌TLR4、NF-кB蛋白水平显着升高,分别约为Sham组的1.90倍、2.23倍(P<0.05)。给予DMOG后,与I/R组相比,TLR4、NF-кB的蛋白水平分别降低了0.76倍、0.78倍(P<0.01)。Real-time PCR结果同样显示,与心肌I/R组相比,DMOG+I/R组TLR4、NF-кB的m RNA水平显着下降(P<0.05)。IкB-α为NF-кB的抑制蛋白。Western blot检测结果显示,Sham组IкB-α蛋白水平维持在较高水平,而I/R组IкB-α蛋白水平显著降低(P<0.05)。在给予DMOG后,与I/R组相比,IкB-α的蛋白水平又有所升高(P<0.01)。Real-time PCR结果同样显示,与I/R组相比,DMOG+I/R组IкB-α的mRNA水平显着升高(P<0.05)。以上结果说明HIF-1α对TLR4/NF-кB信号通路有一定的抑制作用。结论:1.HIF-1α可以减轻大鼠I/R所致的心肌组织炎性损伤;2.HIF-1α的抗I/R心肌炎症作用是通过抑制TLR4/NF-кB信号通路实现的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-05）
钱盈盈[5]（2018）在《eATP-P2X7R信号在肾缺血再灌注性损伤中的作用机制》一文中研究指出目的:1.探索细胞外ATP在肾缺血再灌注性损伤(I/R)中的作用,明确其是否可以诱导肾脏炎症;2.观察e ATP是否通过P2X7R诱导肾小管上皮细胞炎症;3.探索e ATP/P2X7R是否通过NLRP3炎症体参与肾脏I/R损伤。方法:体内实验:雄性C57BL/6小鼠及P2X7R(-/-)小鼠随机分为假手术组(Sham)和I/R组,野生型小鼠术后30min尾静脉注射Apyrase或A438079治疗。通过一侧肾切对侧肾蒂夹闭35min建立AKI模型。造模后24h收集小鼠尿、血清及肾组织。体外实验:体外培养人肾小管上皮细胞(HK2),予低氧24h/复氧8h(H/R)或ATP 4m M 8h处理。给予不同浓度Apyrase处理。通过转染P2X7R si RNA或NLRP3si RNA观察P2X7R及NLRP3对细胞H/R及ATP损伤的影响。生化方法检测小鼠血清肌酐、尿素氮水平。PAS染色观察肾结构损害;化学发光法检测尿及细胞上清ATP水平;免疫组化或免疫荧光染色定位肾组织ATP5a、ATP5b、IL-18、cleaved caspase-1、F4/80、IL-1 beta、CD68、P2X7R、NLRP3的表达;real-time PCR及免疫印迹检测肾组织ATP合成酶、P2X7R、NLRP3炎症体、IL-1 beta的基因及蛋白表达水平。结果:体内实验:肾脏I/R诱导小鼠尿ATP水平升高但ATP合酶表达无明显变化。I/R小鼠肾功能下降,肾脏结构损害,炎症因子及炎症细胞浸润增加,Apyrase治疗后改善。I/R组小鼠肾脏NLRP3、cleaved caspase-1水平增多,Apyrase或A438079治疗后降低。另外,P2X7R(-/-)I/R小鼠肾功能、肾脏炎症因子及因子细胞浸润较野生型小鼠相比明显改善。体外实验:H/R诱导HK2细胞ATP释放增多,IL-1 beta m RNA及IL-1 beta蛋白活化水平增加,Apyrase处理后改善,P2X7R si RNA转染或NLRP3 si RNA转染后改善。P2X7R si RNA转染还降低H/R诱导的NLRP3、ASC、cleaved caspase-1表达升高。结论:降低细胞外ATP水平或P2X7R基因敲除通过抑制肾小管上皮细胞NLRP3炎症体活化改善肾脏缺血再灌注损伤,并降低肾脏炎症。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-02）
蒋锦[6]（2018）在《电针上调Cylindromatosis对大鼠局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的影响和机制研究》一文中研究指出局灶脑缺血/再灌注损伤能够诱发炎症反应过度激活,加重脑缺血缺氧损害。脑梗死急性期周围缺血半暗带区小胶质细胞过度激活,释放肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等有害的促炎症因子,以及随后继发的“瀑布式”级联放大效应,进一步引起脑出血和水肿,严重影响脑卒中预后。因此,有效抑制局灶脑缺血/再灌注后的炎性过度反应是减轻脑缺血缺氧损伤,提高局灶脑缺血疗效、改善预后的重要途径。核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路是启动炎症反应的核心和关键,有效抑制NF-κB信号通路是调控局灶脑缺血/再灌注早期炎性损伤至关重要的环节。去泛素化酶超家族(deubiquitinases,DUBs)可负向调控NF-κB信号通路。其中,去泛素化酶CYLD(cylindromatosis)特异性地去除K63连接泛素链,阻断NF-κB的过度激活,最终减轻炎症反应的过度活化。CYLD作为负向调控NF-κB信号通路的因子,可能是抑制局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤的潜在治疗靶点。令人遗憾的是,迄今为止,关于CYLD在缺血性脑卒中后脑内的时空表达规律及其抗炎作用尚无相关报道。电针时常被运用于临床和基础研究的“非药物”治疗手段。电针作为传统医学,在临床上有时被用于治疗缺血性脑卒中及炎症等疾病。目前,已有一些研究报道电针可抑制NF-κB信号通路介导的局灶脑缺血/再灌注后的炎性损伤,但是国内外尚无关于电针通过调控CYLD表达抑制缺血性脑卒中后炎性损伤的报道。因此,我们采用SD(SpragueDawley)大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R),以CYLD为主要研究对象,电针作为治疗手段,建立对NF-κB信号通路上游关键负向调控因子CYLD进行干预的研究体系,观察大脑皮质缺血周边区CYLD表达的时空规律和电针对CYLD表达的干预作用。研究目的1.研究CYLD在大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质缺血周边区的时空表达规律及电针对其表达变化的干预作用;2.采用CYLD基因过表达及沉默作为干预手段,明确在局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质缺血周边区CYLD具有保护神经和抗炎的作用;3.以电针作为干预手段,进一步阐明电针需通过调控大脑皮质缺血周边区CYLD的表达抑制NF-κB信号通路,从而减轻缺血性脑卒中的炎性损伤。研究内容与方法1.随机将SD大鼠分为假手术组(sham)、局灶脑缺血/再灌注组(MCAO/R)和局灶脑缺血/再灌注+电针组(MCAO/R+EA),缺血2 h后再灌注6h、12h、24h、48h和72h,实时荧光定量PCR和免疫印迹(Western blot)检测大脑缺血皮质周边区CYLD mRNA及蛋白的时间表达规律以及电针干预对CYLD表达的影响;采用免疫荧光双标法观察大脑皮质缺血周边区CYLD阳性蛋白表达的空间规律;2.随机将SD大鼠分为MCAO/R组、局灶脑缺血/再灌注+CYLD过表达组(MCAO/R+LV-CYLD)、局灶脑缺血/再灌注+CYLD沉默组(MCAO/R+LV-shCYLD)和空病毒对照组(MCAO/R+LV-control),观察时间点为缺血2 h再灌注72 h;在CYLD基因沉默及过表达后,从神经行为学评分及脑梗死体积观测局灶脑缺血/再灌注后CYLD的神经保护作用,运用酶联免疫吸附实验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测促炎因子TNF-α和IL-1β的浓度变化。3.随机将SD大鼠分为sham组、MCAO/R组、局灶脑缺血/再灌注+CYLD沉默+电针组(MCAO/R+LV-shCYLD+EA)和局灶脑缺血/再灌注+空病毒对照+电针组(MCAO/R+LV-control+EA),观察时间点为缺血2 h再灌注24 h;通过CYLD基因沉默后,选取大鼠“百会”穴(GV 20)及其病侧的“合谷”LI4和“太冲”LR 3穴(“四关”穴)给予电针刺激,从神经行为学评分及脑梗死体积观察局灶脑缺血/再灌注后,电针是否需通过上调CYLD的表达发挥神经保护作用;运用免疫荧光双标法检测大脑皮质缺血周边区域神经元上趋化因子CX3CL1蛋白和活化的小胶质细胞的表达变化,以及CYLD与NF-κB p65蛋白的共表达情况;实时荧光定量PCR检测活化的小胶质细胞mRNA的表达水平;Western blot检测胞浆/胞核NF-κB p65蛋白和p-IKBα/IκBα的表达变化,利用ELISA检测促炎因子IL-1β和TNF-α的浓度变化。研究结果1.CYLD在大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质缺血周边区的时空表达规律及电针对其表达变化的干预作用。实时荧光定量PCR检测结果显示:与sham组相比较,局灶脑缺血/再灌注后6 h CYLD mRNA表达开始下降,24 h时降到最低水平,48 h时CYLD mRNA开始有所提高,72 h时CYLD mRNA表达最高,且相较于sham组表达量升高(每个时间点P<0.001);与MCAO/R组对比,MCAO/R+EA组的CYLD mRNA水平从12 h到72 h持续升高,具有统计学意义(每个时间点P<0.05)。Western blot检测结果显示:CYLD蛋白表达于sham组;在局灶脑缺血/再灌注后,再灌注24 h蛋白表达降到最低,48 h时蛋白表达开始升高,72h时达到最高(每个时间点P<0.05);与MCAO/R组相比,MCAO/R+EA组的CYLD蛋白表达水平从24 h到72 h持续升高,具有统计学意义(每个时间点P<0.05);免疫荧光双标显示:局灶脑缺血/再灌注72 h后,CYLD蛋白主要表达于大脑皮质缺血周围区的神经元胞浆。2.局灶脑缺血/再灌注后CYLD表达上调具有保护神经和抗炎的作用。在局灶脑缺血/再灌注72h后,MCAO/R+LV-CYLD组大鼠的神经功能较MCAO/R组明显提高,且具有统计学意义(P<0.05);而与之相反的是,与MCAO/R组相比,MCAO/R+LV-shCYLD组大鼠的神经功能降低,具有统计学意义(P<0.05)。TTC染色结果显示与神经功能评分相一致。ELISA检测发现,大鼠局灶脑缺血/再灌注72 h后,大脑缺血皮质周围区的TNF-α和IL-1β的浓度,MCAO/R+LV-CYLD组比 MCAO/R 组明显降低(P<0.05);MCAO/R 组比 MCAO/R+LV-shCYLD组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。3.电针需通过上调大脑缺血皮质周围区CYLD的表达抑制NF-κB信号通路,从而减轻缺血性脑卒中的炎性损伤。在CYLD基因沉默后,电针改善神经功能和降低脑梗死体积的效果明显减弱。免疫荧光双标检测:在大脑缺血皮质的周围区CX3CL1蛋白与神经元共表达,且与MCAO/R相比,MCAO/R+EA组明显降低神经元上CX3CL1的表达;而MCAO/R+LV-shCYLD+EA组神经元上CX3CL1的表达多于MCAO/R+EA组。另外,实时荧光定量PCR检测发现,相较于MCAO/R+EA 组,MCAO/R+LV-shCYLD+EA 组 Bc12a1a mRNA 的表达水平较高,具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:再灌注24 h后,MCAO/R+LV-shCYLD+EA组活化的小胶质细胞多于MCAO/R+EA组,且细胞胞体大,突起回缩变粗;ELISA检测显示:MCAO/R+EA 组 TNF-α和 IL-1β 的浓度比 MCAO/R+LV-shCYLD+EA 组明显降低(P<0.05,P<0.05)。Western blot结果显示:在CYLD基因被沉默后,MCAO/R+LV-shCYLD+EA组的CYLD蛋白表达水平下降的同时,p-IκBα/IκBα水平比明显升高,胞浆/胞核NF-κBp65蛋白的表达水平比明显降低,具有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.05);另外,免疫荧光双标也显示MCAO/R+LV-shCYLD+EA组CYLD的表达明显减少,而NF-κBp65相应的增多且明显表达于胞核(P<0.05,P<0.05)。结论1.在局灶脑缺血/再灌注6h后,CYLD mRNA和蛋白表达下降,24 h降到最低,48 h开始上升,72 h升到最高;电针可在再灌注24 h后上调大脑缺血皮质周围区CYLD蛋白的表达;另外,CYLD蛋白主要表达于大脑缺血皮质周围区神经元胞浆。2.过表达CYLD对大鼠局灶脑缺血/再灌注后具有神经保护和减轻炎性损伤的作用;3.电针可能通过上调神经元上CYLD的表达,阻止NF-κB核转位,进而降低神经元上CX3CL1的表达,抑制小胶质细胞的过度活化,降低促炎因子的浓度,最终减轻局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
马宏梅[7]（2018）在《电针上调Tax1结合蛋白1表达抑制大鼠局灶脑缺血/再灌注炎性损伤》一文中研究指出目的:众所周知,脑卒中给家庭和社会带来沉重的负担。炎性损伤是局灶脑缺血/再灌注后的重要损伤机制。核因子-κB(NF-κB)信号通路是炎性损伤主要信号通路。而Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)是NF-κB信号通路激活的重要负调控靶点,通过募集、结合锌指蛋白A20抑制NF-κB信号通路的激活。本研究通过基因沉默的方法探讨TAX1BP1在电针治疗大鼠局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤中的作用机制。方法:本研究采用基因沉默TAX1BP1的方法,改良线栓法规范制备右侧大脑中动脉闭塞再通(MCAO/R)模型,电针SD大鼠“百会(GV 20)”穴和病侧“四关”穴(“合谷(LI 4)”/“太冲(LR 3)”穴)。分组为假手术(SHAM)组,脑缺血/再灌注(MCAO/R)组、脑缺血/再灌注+电针(MCAO/R+EA)组、脑缺血/再灌注+电针+基因沉默(MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1)组、脑缺血/再灌注+电针+空病毒组(MCAO/R+EA+Vehicle)组。检测神经功能评分、脑梗死体积、TAX1BP1的表达情况、NF-κB信号通路的激活情况。结果:1.局灶脑缺血/再灌注72 h后,MCAO/R组与SHAM组相比神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.01);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义(P>0.05)。2.MCAO/R组与SHAM组相比,TAX1BP1蛋白表达增加,在再灌注12 h、24 h、48 h时差异有统计学意义(P<0.05);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1蛋白表达进一步增加,在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时差异有统计学意义(P<0.05),且再灌注24 h为表达高峰。3.TAX1BP1与A20共同主要表达在缺血区大脑皮质细胞胞浆,且TAX1BP1主要在神经元上表达。4.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h后,MCAO/R组与SHAM组相比,TAX1BP1 m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1 m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1m RNA表达减少(P<0.01);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1 m RNA表达差异没有统计学意义(P>0.05)。5.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h,MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1、A20蛋白表达增加(P<0.05);P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达减少(P<0.05);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1、A20蛋白表达减少(P<0.05),P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达增加(P<0.05);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,A20、P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达差异没有统计学意义(P>0.05)。6.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h,MCAO/R组与SHAM组相比,Iba-1m RNA和GFAP m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,Iba-1 m RNA和GFAP m RNA表达减少(P<0.01);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,Iba-1 m RNA、GFAP m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,Iba-1m RNA、GFAP m RNA表达差异没有统计学意义(P>0.05)。7.免疫荧光显示局灶脑缺血2 h/再灌注24 h后,MCAO/R组与SHAM组相比,TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数增加(P<0.001);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数增加(P<0.001);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1蛋白阳性细胞数减少(P<0.001);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数差异没有统计学意义(P>0.05)。MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组小胶质细胞和星型胶质细胞激活增加,形态变大,分支缩短,数量增多;MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组的小胶质细胞激活减少;MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组NF-κB p65主要表达在胞核,MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组NF-κB p65主要表达在胞浆。8.免疫组化显示局灶脑缺血2 h/再灌注24 h时,MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组NF-κB p65主要表达在胞核,MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组的NF-κB p65主要表达在胞浆。结论:电针通过上调TAX1BP1的表达抑制局灶脑缺血/再灌注后NF-κB信号通路的激活,抑制NF-κB的核转位,抑制小胶质细胞和星型胶质细胞的激活,减少局灶脑缺血/再灌注后的脑梗死体积,促进局灶脑缺血/再灌注后的神经功能恢复。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
但丁,王晓丽,陈浩宇,梁路,许华[8]（2017）在《L-卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注性损伤预防和治疗效果的对比研究》一文中研究指出目的本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制。方法将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R+LCⅠ组)和治疗组(I/R+LCⅡ组),采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h后再灌注,24h后进行神经行为学评分,检测右侧脑梗死体积,测定脑组织ATP含量、血浆和脑组织SOD活性和MDA含量,HE染色检测脑组织形态学变化。结果大鼠经过大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分显着增加,脑组织的能量ATP减少,血浆和脑组织中的SOD活性降低,MDA的含量升高,与Sham组相比有显着性差异(P<0.05);L-卡尼汀能改善上述各项指标,L-卡尼汀预防组与I/R组相比,上述各指标存在显着性差异(P<0.05),但L-卡尼汀治疗组与I/R组相比,上述各指标的差异无显着性意义(P>0.05);HE染色结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用。结论 L-卡尼汀通过改善能量代谢、抗氧化、抗凋亡等途径,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有预防作用,但治疗效果不显着。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2017年06期）
徐新亮,刘俊宾,黄勇[9]（2017）在《芒果苷在大鼠脊髓缺血再灌注性损伤中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探索芒果苷(MAN)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关分子机制。方法腹主动脉夹闭法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用前瞻性分析,实验分3组:对照组、模型组和实验组。实验组利用50 mg/kg芒果苷干预治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射。于造模后第7天和14天检测各组大鼠下肢运动功能;14 d利用ELISA法检测肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-px)活性;化学定量法及Western blotting法分别检测肝脏组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Bax、Bcl-2蛋白表达;14 d后取脊髓组织进行快蓝/HE(LFB/HE)染色和eNOS、Bax免疫组织化学染色。结果BBB评分显示,第7天,与对照组比较,模型组下肢运动功能评分明显下降,而实验组较模型组有升高(P<0.05);第14天,实验组BBB评分显着高于模型组(P<0.05);ELISA法显示,模型组大鼠脊髓组织MDA含量显着高于对照组,CAT、SOD和GSH-px显着高于对照组,而实验组MDA含量显着低于模型组,CAT、SOD和GSH-px显着高于模型组(P<0.05);化学定量法和Western blotting显示,模型组肝脏组织中NO和eNOS、Bax表达量显着高于对照组,而Bcl-2显着低于对照组(P<0.05),而实验组肝脏组织中NO和eNOS、Bax表达量显着低于模型组,而Bcl-2显着高于模型组(P<0.05)。免疫组织化学染色显示eNOS、Bax平均光密度实验组显着低于模型组(P<0.05)。结论芒果苷可通过抗氧化应激和细胞凋亡保护大鼠脊髓缺血再灌注性损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年22期）
刘启祥,谢家恩,张立冬,吴明勇[10]（2017）在《丁香酚对大鼠肾缺血再灌注性损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的探讨丁香酚(EUG)对大鼠肾缺血再灌注(RI/R)损伤的保护作用及相关分子机制。方法肾动脉夹闭法制作肾缺血30 min再灌注12 h模型,90只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组和实验组,每组30只。其中实验组制作动物模型前采用丁香酚200 mg/kg预处理2周,对照组,模型组给予等体积生理盐水。化学定量法检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并利用Western blot和免疫组织化学染色染色检测肾脏组织NF-κB蛋白表达。结果化学定量结果显示,模型组大鼠血清Scr、BUN较对照组显着提高(P<0.05),而实验组丁香酚可显着降低大鼠血清Scr、BUN,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);Elisa结果显示,与对照组相比,模型组大鼠血清和肾组织MDA含量显着增高,SOD水平显着降低(P<0.05),而丁香酚可显着降低大鼠血清和肾组织MDA含量,提高SOD水平(P<0.05);Western blot及免疫组织化学染色结果显示,丁香酚可明显抑制蛋白NF-κB蛋白表达(P<0.05)。结论丁香酚可通过降低氧化应激水平和抗NF-κB抑制大鼠肾缺血再灌注性损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年13期）
缺血再灌注性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Klotho对肾脏缺血再灌注性损伤时细胞necroptosis的保护作用及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为肾缺血再灌注组(I/R)和假手术组(Sham),采用双侧肾蒂夹闭术建立AKI模型。予术后30min腹腔注射可溶性Klotho蛋白或等量生理盐水。于造模后24h处死动物,留取血、尿、肾脏组织标本。肾小管上皮细胞系TCMK-1细胞经1%O2处理24h后,常氧培养特定时间建立低氧再氧化(H/R)刺激模型。收集AKI患者的肾穿标本以及癌旁
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血再灌注性损伤论文参考文献
[1].秦文熠,杨涓,罗勇.电针通过调节SIRT1活性改善局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内炎性损伤[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[2].钱盈盈,郭相江,车琳,关雪晶,吴蓓.Klotho对缺血再灌注性急性损伤中necroptosis的作用及其可能机制[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[3].王文香,张妞妞,曾先燕,李廷瑞,吉晔楠.HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用[J].中国病理生理杂志.2018
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[5].钱盈盈.eATP-P2X7R信号在肾缺血再灌注性损伤中的作用机制[D].上海交通大学.2018
[6].蒋锦.电针上调Cylindromatosis对大鼠局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的影响和机制研究[D].重庆医科大学.2018
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[8].但丁,王晓丽,陈浩宇,梁路,许华.L-卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注性损伤预防和治疗效果的对比研究[J].湖北科技学院学报(医学版).2017
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