导读:本文包含了树突棘论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:早期应激,海马,学习记忆,树突棘
树突棘论文文献综述
何云,许本柯,杨群,陈运才[1]（2019）在《早期应激减低C57小鼠认知功能相关的海马神经元树突棘密度》一文中研究指出目的 :借助高尔基染色法探讨早期应激对海马CA1、CA3区锥体细胞区神经元树突棘密度的影响。方法 :自出生后第2～9天,持续改变新生C57小鼠的生存环境1周,建立早年生活应激动物模型。采用ELISA CORT试剂盒检测第9日龄C57小鼠血浆皮质酮含量;针对120日龄小鼠行物体识别实验、物体位置识别实验,检测小鼠的认知功能;运用Golgi染色定量分析第9、21、120日龄3个时间点海马CA1、CA3区锥体细胞神经元树突棘的密度。结果 :9日龄应激组小鼠皮质酮含量显着增高(应激组为10.617ng/ml±2.012 ng/ml,对照组为3.300ng/ml±0.122ng/ml);120日龄应激组C 57雄性小鼠对新旧物体的识别能力表现为长期记忆(24h)能力减低;早期应激所致的负性效应持续损害海马锥体细胞区神经元至成年,表现为120日龄组C 57雄性小鼠神经元树突棘密度(每20μm树突节段树突棘数量)降低。结论 :早期应激所致负性效应延缓了海马锥体细胞区神经元树突棘的成熟和稳定,导致机体认知功能发育迟缓。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年05期）
宋兆莹,宫瑾,王颖,迟彦艳,赵杰[2]（2019）在《海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化》一文中研究指出目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA, 10 mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3 d组(KA3d组)和癫痫发作7 d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显着高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显着高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显着变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显着高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年05期）
何云,许本柯,杨群,陈运才[3]（2019）在《自闭症小鼠海马神经元树突棘缺失与记忆能力受损研究》一文中研究指出自闭症是一种具有语言交流障碍、社会交往障碍、行为刻板及智力障碍等行为的精神心理障碍疾病。有关自闭症在精神心理领域研究较多,而自闭症患者存在的认知障碍报道较少,且机制不明。本文从分子水平、神经元层面及机体行为变化研究自闭症患者学习记忆能力减退机制。基于小鼠围生期关键时间窗暴露建立小鼠自闭症模型,采用行为学、分子生物学及形态学实验研究小鼠(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
许本柯,何云,钱锋,陈运才[4]（2019）在《老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究》一文中研究指出随着年龄增长,老年机体认知功能(学习和记忆能力)受损是正常的生理现象。有关老年痴呆的研究部分机制已经被认可,但主要机制尚不清楚,且正常生理现象的老年机体认知衰退的研究机制报道罕见。本文采用25月龄小鼠和2月龄幼鼠,通过物体识别实验及水迷宫实验检测老年鼠空间学习记忆能力。在突触分子水平结合行为学、分子生物学及形态学实验,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
朱琼[5]（2019）在《BDNF-TrkB信号通路在脆性X综合征小鼠树突棘发育和异常行为中的作用和机制研究》一文中研究指出目的：脆性X综合征(Fragile X syndrome,FXS)是一种最常见的智力障碍神经发育疾病,Fmr1基因沉默导致其编码产物脆性X智力低下蛋白(Fragile X mental retardation protein,FMRP)表达减少或者缺失,罹患者出现以树突棘发育障碍为主的特征性神经病理表现和相关临床症状。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是脑内调控神经元生存、分化、突触可塑功能形成和维持的最重要神经生长因子,它的这些作用主要通过激活其高亲和力受体酪氨酸激酶B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)及其下游信号通路来完成,但是BDNF-TrkB信号通路在FXS是否改变?其改变是否参与FXS树突棘发育障碍和病理行为产生?是否可以作为矫正FXS树突棘发育障碍和相关行为异常的靶点?目前尚未得知。本文重点研究FXS动物模型Fmr1基因敲除小鼠(Fmr1 KO)出生后发育期多个关键时间节点的BDNF/TrkB信号通路改变,及与Fmr1 KO树突棘发育和异常行为之间的联系,并尝试用BDNF模拟物7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)特异激活TrkB,观察其对FXS树突棘发育障碍和异常行为的矫正作用。方法：选取Fmr1 KO小鼠(FVB 129 P2-Pde6b+Tyrc-ch-Fmr1tm1Cgr/J)和野生型(WT)小鼠(FVB.129P2-Pde6bTyrc-ch/AntJ),并重点对发育早期几个关键时间节点(P7,P10,P14,P21,P30)进行如下研究:1)分别用高尔基染色法和透射电镜检测树突棘结构和数量变化,明确小鼠出生后发育期树突棘的病理变化特点;2)用qRT-PCR及western blot分别从mRNA水平和蛋白水平检测Fmr1 KO小鼠脑组织海马区BDNF及BDNF/TrkB信号通路中关键分子的变化;3)用脑片电生理技术检测海马区突触可塑性的变化;4)用Morris水迷宫行为范式检测小鼠学习记忆功能变化;5)选取变化最显着的时间点给小鼠腹腔注射TrkB受体激动剂7,8-DHF(5mg/kg),分别用上述实验技术重复检测上述观察指标。结果：1)Fmr1 KO小鼠发育早期(P7,P10,P14,P21,P30)海马组织BDNF/TrkB信号通路表达异常,其中BDNF,p-TrkB(Tyr816),p-PLCγ1(Tyr783)以及p-CaMKⅡ(Thr286)的蛋白表达在呈下降趋势,而BDNF mRN A的表达水平却显着升高;2)Fmr1 KO小鼠出生后海马区域树突棘发育异常,表现为未成熟树突丝数量增多,长度增加,形态幼稚,成熟树突棘数量减少;3)Fmr1 KO小鼠空间学习记忆损伤;4)腹腔注射TrkB受体激动剂2周后,矫正BDNF/TrkB信号通路的异常,主要显着增高p-TrkB(Tyr816),p-PLCγ1(Tyr783)和p-CaMKⅡ(Thr286)的磷酸化蛋白表达,减少丝状伪足样树突棘,增加蘑菇状树突棘数量,增加CA1区突触数量,LTD损伤得到恢复,改善小鼠空间学习记忆。结论：FXS动物模型Fmr1 KO出生后发育期多个关键时间节点(P7,P10,P14,P21,P30)BDNF/TrkB信号通路异常改变,这些异常改变与Fmr1 KO海马树突棘发育和异常行为之间有相关性,BDNF模拟物7,8-DHF能特异激活TrkB及其下游通路,并能矫正FXS树突棘发育障碍和异常行为。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-23）
冯娜敏[6]（2019）在《组蛋白乙酰化调控树突棘重塑在孕中期氯胺酮麻醉腹部手术致子代认知功能损害中的作用》一文中研究指出背景与目的:组蛋白乙酰化通过调控海马神经元树突棘重塑调控认知功能,前期研究显示孕期母体接受氯胺酮麻醉可致子代学习记忆损害,但组蛋白乙酰化在其中的作用不清楚。孕中期有部分孕妇不得不接受非产科手术,因此本研究探讨组蛋白乙酰化调控树突棘重塑在孕中期母体接受氯胺酮麻醉腹部手术致子鼠认知功能损害中的作用。方法:将孕SD大鼠随机分为氯胺酮麻醉组(Ket组)、氯胺酮麻醉腹部手术组(Surg组)和对照组(C组),每组10只。于孕14天,Ket组母鼠单纯氯胺酮麻醉2h;Surg组母鼠在氯胺酮麻醉下行腹部探查手术,整个麻醉和手术时间为2h;C组予以等体积生理盐水溶液。子鼠出生后随机分为Suberoylanilide Hydroxamic Acid(SAHA)、Senegenin(SEN)和溶媒Dimethyl Sulfoxide(DMSO)亚组,出生后第1天开始,SAHA亚组、SEN亚组和DMSO亚组子鼠分别经腹腔注射HDAC2抑制剂SAHA 50 mg/kg、SEN 15 mg/kg或等体积的DMSO溶液,每天1次,连续14天。于子鼠出生后第7、22、30天分别用悬崖回避实验、旷场实验和Morris水迷宫实验评价子鼠空间感知能力、焦虑相关行为和空间学习记忆功能。水迷宫实验结束后的第2天(即P36天),取子鼠海马组织,紫外分光光度计法测定其中HDACs(histone deacetylases)和HAT(histone acetyltransferases)活性,Q-PCR、Western Blot测定NEDD9和PSD-95 mRNA和蛋白表达水平,高尔基染色测定子鼠海马神经元树突棘密度和类型。结果:悬崖回避结果显示,与对照组比较,氯胺酮麻醉手术组子鼠得分值显着下降(1.56±0.21 vs.1.27±0.24);旷场实验结果在叁组之间无显着差异;Morris水迷宫结果显示,与对照组比较,孕中期氯胺酮麻醉腹部手术可引起子鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数(5.26±1.29 vs.3.90±1.17)和靶象限停留时间缩短(30.07±5.42 vs.22.93±7.32);氯胺酮麻醉手术可增强HDACs活性(203.57±39.24 vs.266.21±73.01),下调NEDD9(1.04±0.09 vs.0.55±0.16)、PSD-95(1.00±0.17 vs.0.53±0.12)蛋白表达水平,同时可降低海马区树突棘密度,但不引起NEDD9、PSD-95 mRNA、树突棘类型、HAT活性改变。单纯氯胺酮麻醉组上述指标无明显改变。SEN可缩短氯胺酮麻醉腹部手术组逃避潜伏期,增加穿越平台次数和靶象限停留时间,同时可引起NEDD9(0.55±0.16 vs.0.98±0.29)、PSD-95(0.53±0.12 vs.0.98±0.20)蛋白表达水平和树突棘密度增加。SAHA组上述指标无显着性差异。结论:本研究表明,在本研究条件下孕中期母体单纯氯胺酮麻醉对子代认知功能无明显影响,氯胺酮麻醉腹部手术可引起子鼠空间感知和空间学习记忆功能损害,机制与其增强子代海马区HDACs酶活性、下调NEDD9和PSD-95蛋白表达水平和树突棘密度有关。传统中药SEN对氯胺酮麻醉腹部手术所致子代空间学习记忆功能损害有改善作用,机制与其增加NEDD9和PSD-95蛋白表达水平和树突棘密度有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
朱贤林,王在平,叶刚,姚娜娜,朱荣誉[7]（2019）在《小剂量氯胺酮对抑郁大鼠海马Rac1蛋白表达及树突棘密度的影响》一文中研究指出目的探讨小剂量氯胺酮对抑郁大鼠海马Rac1蛋白表达及树突棘密度的影响。方法选取成年雄性SD大鼠60只,分为5组(n=12):对照组(C组)、抑郁组(D组)、氯胺酮组(DK组)、氯胺酮+NSC23766组(DKN组)和NSC23766组(DN组)。采用慢性不可预见性轻度应激法(CUMS)构建大鼠抑郁模型。C组大鼠不接受CUMS应激,腹腔注射生理盐水8mL/kg;其余4组大鼠CUMS处理完成后,D组大鼠行腹腔注射生理盐水8mL/kg;DK组大鼠腹腔注射氯胺酮10mg/kg;DKN组大鼠腹腔注射NSC23766 2.5mg/kg,5min后给予氯胺酮10mg/kg;DN组大鼠腹腔注射NSC23766 2.5mg/kg。糖水偏好实验和旷场实验用于行为学测试,Western blot检测海马Rac1、Tiam1、α-chimaerin蛋白表达,GST Pull-Down分析Rac1活性,高尔基染色观察脑片海马树突形态。结果 CUMS处理后,与C组相比,D、DK、DKN、DN组大鼠的糖水偏好百分比、水平移动距离和直立次数均明显下降(P<0.05),但4组间差异无统计学意义;氯胺酮处理后,与D组相比,DK组糖水偏好百分比、水平移动距离和直立次数明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与C组相比,D组大鼠海马Rac1蛋白表达下调,活性降低,CA1区树突棘密度下降(P<0.05);与D组相比,DK组大鼠海马Rac1表达上调,活性升高,CA1区树突棘密度增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮具有良好的抗抑郁效应,其机制可能与上调海马Rac1蛋白表达及活性,继而增加树突棘密度及改善突触可塑性有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年18期）
付辉[8]（2019）在《孕哺期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯暴露对仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘形态发育的影响》一文中研究指出目的:邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(Di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是邻苯二甲酸酯类(Phthalates,PAEs)中较为常见的一种,被大量应用于医疗设备、食品包装等方面,可增加塑料制品弹性以及可塑性。研究表明孕哺期母体接触DEHP可影响儿童脑发育,导致儿童学习和记忆能力减弱甚至出现注意力缺陷,智力下降。树突棘密度和形态可反映树突棘功能。树突棘功能受损可影响学习和记忆能力。目前,母体孕哺期DEHP暴露如何仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘发育尚不清楚,其相关机制尚待研究。本研究旨通过建立孕期和哺乳期母鼠DEHP暴露模型,探索孕哺期母体DEHP暴露是否影响仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘发育。实验方法:将Wistar孕鼠随机分为四个剂量组:0、30、300和750 mg/kg/day组,每组以相应剂量的DEHP玉米油溶液进行灌胃给药。于仔鼠PN7、PN14和PN21时,采用Golgi-Cox染色实验,评估仔鼠海马CA1区的锥体神经元树突棘发育情况;采用超速离心法分离G-actin与F-actin,分析G-actin/F-actin比值;采用western blot法检测海马树突棘发育相关蛋白表达;并采用pull-down法检测Rac1蛋白活性。结果:1、通过对仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘Golgi-Cox染色显示,在雄性仔鼠中,各个时间点,与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度显着降低(P<0.05);与对照组相比,30mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度只在PN21时显着降低(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度显着降低(P<0.05);与300 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度在PN14与PN21显着降低(P<0.05)。在雌性仔鼠中,各个时间点,各暴露组海马CA1区锥体神经元树突棘密度均无显着性改变(P>0.05)。神经元树突棘形态统计分析显示,在雄性仔鼠海马中,细长型棘比例相对增长,蘑菇型棘比例相对减少,短粗型棘和分叉型棘无明显变化,树突棘形态无显着差异(P>0.05)。雌性仔鼠海马树突棘各形态变化均无显着差异(P>0.05)。2、通过超速离心法对仔鼠海马细胞骨架蛋白表达量检测显示,在雄性仔鼠中,各个时间点,与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马组织中G-actin/F-actin比值升高,除PN21时300 mg/kg/day组升高不显着,其余均具有统计学意义(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组海马组织中G-actin/F-actin比值显着升高(P<0.05);在雌性仔鼠中,各个时间点,各暴露组海马组织中G-actin/F-actin比值差异均无显着性变化(P>0.05)。3、通过western blot实验对仔鼠海马树突棘相关发育相关蛋白检测显示,在雄性仔鼠海马中,各时间点,cofilin、LIMK1、PAK1/2/3蛋白表达水平均无显着性变化(P>0.05),与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组仔鼠海马中p-cofilin、p-LIMK1、p-PAK1/2/3、drebrin蛋白表达水平显着性减少(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组仔鼠海马中p-cofilin、p-LIMK1、p-PAK1/2/3、drebrin蛋白表达水平减少,除p-cofilin在PN21、p-PAK1/2/3在PN14下降不显着,其余均具有统计学意义(P<0.05)。在雌性仔鼠中,各个时间点,各暴露组海马组织中树突棘发育相关蛋白表达均无显着性差异(P>0.05)。4、采用western blot实验法检测Rac1蛋白活性显示,各个时间点,各暴露组海马组织中Rac1蛋白表达无显着性变化(P>0.05)。在雄性仔鼠中,各个时间点,与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马组织中GTP-Rac1表达量显着下降(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组海马组织中GTP-Rac1表达量显着下降(P<0.05)。在雌性仔鼠中,各暴露组仔鼠海马组织中GTP-Rac1表达水平与Rac1一致,差异均无显着性改变(P>0.05)。结论:1、孕哺期DEHP暴露损伤雄性仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘发育。2、孕哺期DEHP暴露导致雄性仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘密度下降,其可能机制是影响海马PAK/LIMK1/cofilin信号通路相关蛋白的表达,干扰细胞骨架肌动蛋白的构建。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
范金花,周春妮,蒋林,晁凤蕾,张毅[9]（2019）在《跑步锻炼延缓APP/PS1双转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘数量的丢失》一文中研究指出目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼;运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力;运用无偏体视学方法精确定量3组小鼠内侧前额叶皮质树突棘的数量。结果在隐藏平台实验中,对照组平均逃避潜伏期明显大于跑步组和野生组(F=15.738,P<0.001),在空间探索实验中,3组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比差异都有统计学意义(P<0.001);对照组内侧前额叶皮质的树突棘总数显着小于跑步组和野生组(P=0.029,P=0.005)。结论跑步锻炼可以延缓APP/PS1双转基因AD模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的丢失。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
周杨,赵再华,沈学锋,骆文静,曹子鹏[10]（2018）在《慢性低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响》一文中研究指出目的:探讨低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响。方法:6～8周龄C57BL/6雄性小鼠分为常氧暴露7 d组、常氧暴露14 d组、低压低氧暴露7 d组和低压低氧暴露14 d组。低压低氧暴露组置于低压舱模拟6 000 m海拔高原进行低压低氧暴露。Golgi染色法观察小鼠海马CA1区树突的分支数,以及基树突棘和顶树突棘长度和密度的变化; Western blot方法检测小鼠海马细丝蛋白A表达水平的变化;免疫组织荧光染色法检测小鼠海马CA1区细丝蛋白A的表达及分布变化。结果:与常氧暴露组相比,低压低氧暴露后,小鼠海马CA1区树突分支数的差异无统计学显着性,但基树突棘和顶树突棘的长度显着增加(P <0. 05),密度显着降低(P <0. 01)。低压低氧暴露后,小鼠海马细丝蛋白A表达水平低于常氧暴露组(P <0. 01或P<0. 05)。免疫组织荧光染色显示细丝蛋白A在小鼠海马CA1区表达,低压低氧暴露后,海马CA1区细丝蛋白A表达水平降低(P <0. 05)。结论:慢性低压低氧暴露可影响小鼠海马CA1区细丝蛋白A表达,并导致海马CA1区神经元树突棘形态发生改变。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年12期）
树突棘论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA, 10 mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3 d组(KA3d组)和癫痫发作7 d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显着高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显着高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显着变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显着高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
树突棘论文参考文献
[1].何云,许本柯,杨群,陈运才.早期应激减低C57小鼠认知功能相关的海马神经元树突棘密度[J].解剖学杂志.2019
[2].宋兆莹,宫瑾,王颖,迟彦艳,赵杰.海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化[J].大连医科大学学报.2019
[3].何云,许本柯,杨群,陈运才.自闭症小鼠海马神经元树突棘缺失与记忆能力受损研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].许本柯,何云,钱锋,陈运才.老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[6].冯娜敏.组蛋白乙酰化调控树突棘重塑在孕中期氯胺酮麻醉腹部手术致子代认知功能损害中的作用[D].南昌大学.2019
[7].朱贤林,王在平,叶刚,姚娜娜,朱荣誉.小剂量氯胺酮对抑郁大鼠海马Rac1蛋白表达及树突棘密度的影响[J].重庆医学.2019
[8].付辉.孕哺期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯暴露对仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘形态发育的影响[D].中国医科大学.2019
[9].范金花,周春妮,蒋林,晁凤蕾,张毅.跑步锻炼延缓APP/PS1双转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘数量的丢失[J].第叁军医大学学报.2019
[10].周杨,赵再华,沈学锋,骆文静,曹子鹏.慢性低压低氧暴露对小鼠海马CA1区神经元树突棘形态及细丝蛋白A表达的影响[J].中国病理生理杂志.2018