导读:本文包含了高甘油叁酯血症大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甘油,血症,胰腺炎,链激酶,大鼠,球蛋白,受体。
高甘油叁酯血症大鼠论文文献综述
陈建兵,陈一诺,庄箫,冯盼盼,杨帆[1]（2019）在《黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血症大鼠血脂的调节作用》一文中研究指出目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高甘油叁酯血症大鼠血脂的调节作用。方法将36只SD大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组以及SSTF低、中、高剂量组。除正常对照组喂食普通饲料外,其他5组均喂食高脂饲料,并同时给予药物干预,其中阳性对照组给予非诺贝特100 mg/kg,SSTF低、中、高剂量组分别给予50、100、200 mg/kg的SSTF。给药前及药物干预6周末眼眶静脉丛取血,测定血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果给予饲料喂养和药物干预6周后,SSTF低、中、高剂量组大鼠体质量显着低于模型组(P <0. 05),但与正常对照组、阳性药物组相比无显着差异(P> 0. 05)。SSTF低、中、高剂量组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显着低于模型组(P <0. 05),HDL-C水平显着高于模型组(P <0. 05),但与阳性药物组相比无显着差异(P> 0. 05)。结论不同剂量SSTF均能有效控制高甘油叁酯血症大鼠体质量的增长,降低高甘油叁酯血症大鼠血清TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,说明SSTF具有调血脂作用。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年21期）
韦宇乐,唐国都,梁志海,覃蒙斌,符洪宗[2]（2018）在《E-cadherin、β-catenin、MLCK在高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎早期大鼠模型中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis,HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义。方法 144只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(48只),高脂饲料组(96只),喂养4周,普通饲料组随机分为2个亚组:N组、ANP组,高脂饲料组随机分为4个亚组:HTG组、HTGP组、HTG+ML-7组、HTGP+ML-7组。N组、HTG组、HTG+ML-7组为假手术组,ANP组、HTGP组、HTGP+ML-7组通过十二指肠乳头逆行胆胰管注射质量浓度为40 g/L的牛黄胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型,并于造模后3、6、12 h处死大鼠,应用HE染色观察胰腺形态学的变化,检测血清淀粉酶含量,免疫组织化学技术检测胰腺组织E-cadherin、β-catenin及MLCK蛋白的定位及表达。结果高脂饲料组与普通饲料组相比,TG水平含量显着升高(P <0. 01); HTGP、HTGP+ML-7组胰腺病理评分明显高于ANP组(P <0. 05);同时点造模组血清AMY相比,差异无统计学意义(P> 0. 05);同时点造模组血清Ca2+比较,差异无统计学意义(P> 0. 05); HTGP组与ANP组各时点相比,E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白含量显着升高(P <0. 05); E-cadherin、β-catenin、MLCK分别与胰腺病理评分呈正相关(r1=0. 644,r2=0. 474,r3=0. 685,P <0. 05);经MLCK抑制剂ML-7干预的HTGP+ML-7组胰腺损伤程度较HTGP组下降(P <0. 05),E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白表达减少(P <0. 05)。结论 E-cadherin、β-catenin及MLCK在急性坏死性胰腺炎早期表达升高,同时点HTGP组较ANP组升高明显,MLCK可能改变细胞间的黏附连接参与HTGP的形成。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年10期）
金元超[3]（2016）在《FADS1基因在高甘油叁酯血症大鼠模型中表达及甲基化状态研究》一文中研究指出目的:通过观察FADS1在高甘油叁酯血症大鼠肝组织、BRL-3A肝细胞中表达水平及其Cp G岛甲基化状态,探讨FADS1在高甘油叁酯血症发生、发展中的作用。方法:1、36只雄性SD大鼠,普通饲料适应性喂养1周后随机分为对照组和高血脂组,分别给予普通饲料及高脂饲料喂养,喂养3-5周后测血清中总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白,建立高甘油叁酯血症大鼠模型。再选择合适浓度的医用脂肪乳诱导大鼠肝细胞BRL-3A细胞脂变,检测细胞中总胆固醇、甘油叁酯含量,建立高脂细胞模型,并利用5-Aza-Cd R处理高脂组细胞。2、利用荧光实时定量PCR检测大鼠肝组织及BRL-3A细胞FADS1 m RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清及BRL-3A细胞上清液中FADS1蛋白的表达情况。3、提取大鼠肝脏组织中DNA后,经亚硫酸转化后行PCR扩增目的基因,并用克隆测序检测FADS1基因甲基化水平。4、将含有目的基因的质粒使用甲基化试剂Sss I处理及未处理后,分别转染至BRL-3A细胞中,利用荧光素酶报告基因载体系统明确甲基化对FADS1表达的影响。结果:1、高甘油叁酯血症组大鼠血清及高脂BRL-3A细胞中甘油叁酯浓度均高于对照组,差异具有统计学意义。2、高甘油叁酯血症组大鼠肝组织及高脂BRL-3A细胞中FADS1 m RNA及蛋白表达均低于对照组,而5-Aza-Cd R处理高脂BRL-3A细胞后,FADS1 m RNA及蛋白表达高于高脂组,差异均有统计学意义。3、FADS1启动子区16个甲基化岛共6个检测位点中,高脂组甲基化水平高于对照组,差异均有统计学意义,并且甲基化水平与甘油叁酯浓度呈正相关性。4、与甲基化试剂Sss I未处理组相比,处理组荧光酶活性显着降低,差异具有统计学意义,表明FADS1启动子区甲基化抑制了其基因的表达。结论:1、本研究利用高脂饲料喂养雄性SD大鼠,成功建立高甘油叁酯血症动物模型;利用医用脂肪乳成功诱导BRL-3A细胞脂变,建立体外模拟高甘油叁酯血症肝细胞模型,且浓度为6%的医用脂肪乳为最佳诱导浓度。2、在高甘油叁酯血症大鼠肝组织及脂变BRL-3A细胞中,FADS1基因表达量降低,且甲基化水平高于对照组,FADS1基因启动子区甲基化可能参与了高甘油叁酯血症发病过程。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
何家萍[4]（2016）在《MLCK在大鼠高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎中的作用及与NF-κB、JNK通路的关系研究》一文中研究指出第一部分 大鼠高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎模型的建立目的 探讨大鼠高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎(HTGP)模型的建立。方法 将56只雄性SD大鼠随机分为A (16只)、B (40只)两组,分别利用普通饲料、高脂饲料饲养。饲养满4周后行眶后静脉丛取血,测定血清中甘油叁酯(TG)含量。将A组随机分为2个亚组:C组和AP组,分别予腹腔注射生理盐水及50μg/kg雨蛙肽干预。B组也随机分为5个亚组:HTG、HTG+AP1、HTG+AP2、HTG+AP3 及 HTG+AP4 组,分别用生理盐水、雨蛙肽50lμg/kg、40g/kg、30μg/kg及20μg/kg干预;苏木素-伊红染色(HE)光镜下观察胰腺病理变化,用自动生化检测仪测定大鼠血清淀粉酶(AMY)含量。结果 经高脂饲料饲养后B组大鼠血清TG较A组显着升高(P<0.05);与AP组相比,HTG+AP1、HTG+AP2组胰腺病理评分、血AMY含量显着升高(P<0.05),但HTG+AP3、HTG+AP4组与AP组相比差异无统计学意义。结论 HTGP中胰腺病理损伤程度较血脂正常的AP严重。第二部分 MLCK在大鼠高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎中的作用及与NF-1κB、JNK通路的关系研究目的 观察HTGP中胰腺病理变化、血淀粉酶、超微结构及胰腺细胞间紧密连接(TJ)的改变,检测 MLCK、p-JNK、IKKβ、NF-κBp65 及 NF-κB p-p65蛋白表达水平,探讨MLCK在HTGP中的作用及其与TJ、NF-κB及JNK通路间的关系。方法 将48只雄性SD大鼠随机平均分为D组(普通饲料饲养组)和E组(高脂饲料饲养组),饲养满4周后,将D、E两组随机平均分为3个亚组:分别予生理盐水、雨蛙肽及雨蛙肽+ML-7干预。在雨蛙肽末次注射24h后处理大鼠,利用HE染色观察胰腺病理改变、电镜观察胰腺的超微结构及TJ的改变;用自动生化仪检测血清AMY含量;利用westeRN blot法检测大鼠胰腺组织的MLCK、IKKβ及NF-κB p65蛋白的表达,用免疫组织化学技术检测胰腺组织MLCK、NF-κB p65、NF-κB p-p65、p-JNK蛋白的定位及表达,利用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α及IL-1-β的含量。结果 经高脂饲料饲养后E组大鼠血清TG水平较D组显着升高(P<0.05);与AP组比较,HTG+AP组中的血AMY水平、胰腺病理评分均显着升高(P<0.05);与AP组比较,HTG+AP组中的MLCK、NF-κBp65、IKKβ、NF-κBp-p65、p-JNK蛋白表达量均显着增加(P<0.05),与胰腺病理损伤程度一致;AP组、HTG+AP组胰腺细胞超微结构破坏及细胞间TJ均较其对照组显着增宽,其中以HTG+AP组增宽最显着;HTG+AP组中血清TNF-α、IL-1-β含量均较AP组升高(P<0.05);并且利用MLCK抑制剂ML-7干预能够改善胰腺病理损伤及降低血清AMY水平(P<0.05),且在HTG+AP组中抑制作用更明显;利用ML-7干预还能改善胰腺组织TJ的增宽;此外,利用ML-7干预还可抑制胰腺组织NF-κB p65、IKKβ、NF-κB p-p65、p-JNK蛋白的表达(P<0.05)及降低血清TNF-α、IL-1-β含量(P<0.05),且在HTG+AP组中抑制作用更明显。结论 MLCK可使HTGP中的胰腺病理损伤加重,其可能通过介导细胞紧密连接开放及调控NF-κB、JNK通路加重胰腺病理损伤。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
何家萍,唐国都,覃蒙斌,石慧荣,符洪宗[5]（2016）在《肌球蛋白轻链激酶在大鼠高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎中的作用》一文中研究指出目的:本实验的目的在于探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎(hypertrigly ceridemia-associated acute pancreatitis,HTGP)中的作用.方法:应用48只♂SD大鼠随机平均分为A组(高脂饲料饲养)、B组(普通饲料饲养),均饲养4 wk.满4 wk时行眶后静脉丛取血,检测血清甘油叁酯(triglyceride,TG)含量.A组随机分为3个亚组:HTG、HTG+AP及H T G+A P+M L-7组;B组随机分为生理盐水组、AP、AP+ML-7 3个亚组.在雨蛙肽末次注射24 h后处理大鼠,利用HE染色观察胰腺形态学的变化及电镜观察胰腺的超微结构及紧密连接(tight junction,TJ)的改变;用底物酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)含量;利用免疫组织化学技术检测胰腺组织MLCK、p-JNK蛋白的定位及表达.结果:与B组相比,经高脂饮食后A组TG水平显着升高(P<0.01);与AP组相比,HTG+AP组的胰腺病理评分、血AMY水平显着升高(P<0.05);HTG+AP、AP组超微结构破坏,TJ显着增宽,其中以HTG+AP组增宽最显着;与AP组相比,HTG+AP组中MLCK、p-JNK蛋白含量显着升高(P<0.05),且MLCK、p-J N K分别与胰腺病理评分呈正相关:r1=0.795,r2=0.789(均P<0.01);利用MLCK抑制剂ML-7干预可改善胰腺损伤程度及使血淀粉酶显着下降(P<0.01),且在HTG+AP组中抑制效果更明显;ML-7干预后还使TJ增宽改善及抑制p-JNK的表达(P<0.05).结论:MLCK可能与HTGP的严重程度有关,且他可能通过改变细胞间的TJ及调控JNK通路从而参与HTGP的形成.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2016年01期）
郑俊媛,曾悦,吴江红,陈静,刘杰[6]（2015）在《不同剂量槲皮素对高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎大鼠胰腺病理的影响》一文中研究指出目的:观察不同剂量的槲皮素对高甘油叁酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)相关性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠胰腺病理的影响.方法:72只♂SD大鼠,随机分为12组:HTG组(n=6,高脂饮食2 wk:77%普通饲料+3%胆固醇+20%猪油)、HTG+AP组(n=6,高脂饮食2 wk,腹腔内注射雨蛙肽50冚g/kg×2次,间隔1 h)、HTG+AP+槲皮素组(n=24,高脂饮食2 wk后再分为4组,诱发AP后分别给予50、100、150、200 mg/kg槲皮素腹腔注射)、正常血脂组(n=6,正常饮食2 wk)、正常血脂+AP组(n=6,正常饮食2 wk,腹腔内注射雨蛙肽50冚g/kg×2次,间隔1 h)、正常血脂+AP+槲皮素组(n=24,正常饮食2 wk后再分为4组,诱发AP后分别给予50、100、150、200 mg/kg槲皮素腹腔注射).所有大鼠均于AP造模后9 h处死,测定血浆淀粉酶活性,评价胰腺病理变化.结果:大鼠高脂饮食2 wk后,血清甘油叁酯和总胆固醇均较正常饮食组明显升高,且差异有统计学意义(P<0.001).与正常血脂+AP组相比,HTG+AP组的血浆淀粉酶活性(23670.00 U/L±2053.13 U/L vs 13136.00 U/L±3536.95 U/L)和胰腺病理学评分(9.75分±0.94分vs 5.92分±1.32分)均明显升高,且差异有统计学意义(P=0.022;P<0.001).正常血脂+AP+槲皮素组和HTG+AP+槲皮素组的血浆淀粉酶活性均呈剂量依赖性地下降,胰腺病理损伤也相应地减轻,槲皮素的这种保护效应对HTG+AP组尤为明显(HTG+AP100、150、200 mg/kg槲皮素干预组vs未给药组总评分:均P<0.001;正常血脂+AP 100、150、200 mg/kg槲皮素干预组vs未给药组总评分:P=0.084,P=0.003,P<0.001).其中,又以腺泡坏死和炎性浸润改善得最为显着(HTG+AP 100、150、200 mg/kg槲皮素干预组vs未给药组坏死评分:均P<0.001;炎性浸润评分:P=0.008,P=0.006,P=0.001).结论:槲皮素可以减轻大鼠HTG相关性AP的胰腺病理损伤,尤其是腺泡坏死和炎性浸润,且这一保护作用呈现剂量依赖性.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年20期）
胡志娟,任路平,李芳,董春霞,李刚[7]（2014）在《鹅去氧胆酸对高甘油叁酯血症大鼠肾脏的保护作用》一文中研究指出目的通过对法尼醇X受体在高甘油叁酯(TG)血症大鼠肾脏的表达和定位及对其干预,探讨脂质肾毒性的作用机制。方法将48只大鼠分为对照组、高果糖组、鹅去氧胆酸组,各16只。8、16 w时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖(FPG)、血脂及24 h尿微量白蛋白(UMA);检测大鼠肾皮质TG含量;采用免疫组化分析法尼醇X受体表达和定位,并观察肾脏病理变化。电镜观察肾脏基底膜变化。结果与对照组比较,高果糖组血中TG和极低密度脂蛋白(VLDL)水平明显升高,24 h UMA增加,肾组织中TG水平明显增高,肾脏病理改变加重,基底膜增厚,肾组织法尼醇X受体表达明显下调,且随时间延长而加重(P<0.05),鹅去氧胆酸组上述指标明显改善(P<0.05)。结论法尼醇X受体在高TG血症大鼠肾组织中表达下调,从而使肾脏脂质合成增加,进而导致肾脏损伤,鹅去氧胆酸可以上调法尼醇X受体,减轻肾损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年14期）
石慧荣,唐国都,梁志海,刘英[8]（2014）在《急性高甘油叁酯血症大鼠模型研究》一文中研究指出目的通过与常用的外源性高脂饲料诱导高脂血症大鼠模型对比,探讨采用果糖灌胃法建立急性高甘油叁酯血症大鼠模型的血脂水平及其动态变化趋势。方法选用SD雄性大鼠48只,随机分组,设对照组C1、C2、C3(分别为M1、M2、M3的对照组)均给予基础饲料喂养、模型组分别予高脂饲料(M1)、高脂乳糜剂(M2)、果糖(M3A、M3B、M4),于M1饲养4周,M2灌胃2周,M3果糖(M3A予8 mL/次,共5次;M3B予5 mL/次,共7次)。在末次灌胃0.5 h内,M4灌胃前、末次灌胃后8 h、16 h、24 h、36 h行眼球眦静脉取血,测大鼠总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)含量。结果与对照组相比,高脂饲料及乳剂造模的M1、M2组TC显着升高(P<0.05),TG差异无统计学意义;果糖灌胃造模的M3A、M3B组TG显着升高(P<0.05),TC、HDL-C差别无统计学意义;M3A及M3B组间血脂水平无差异;M4组造模后TC、HLD-C随时间延长而逐渐下降;TG于灌胃后8 h达高峰,36 h恢复基础值。结论果糖灌胃模型可使TG急性稳定升高,不同果糖剂量和灌胃次数不影响造模效果,TG可持续升高36 h。(本文来源于《实验动物科学》期刊2014年01期）
曾炼坤,刘雪芳,邱丽浈,李万根,邓煜辉[9]（2012）在《非诺贝特对高甘油叁酯血症并骨质疏松大鼠骨代谢的影响》一文中研究指出目的探讨非诺贝特对去卵巢骨质疏松并高甘油叁酯(TG)血症大鼠股骨中细胞核因子κB受体活化因子配体/护骨素(RANKL/OPG)mRNA表达的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠,用果糖饲养复制高TG模型,大鼠共分为去卵巢+果糖组、去卵巢+果糖+非诺贝特(FF)组、去卵巢+普食组、假手术+果糖组。12周后取股骨检测细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA、护骨素(OPG)mRNA表达水平。结果去卵巢+果糖组的TG水平高于去卵巢+普食组(P<0.01),也高于去卵巢+果糖+FF组(P﹤0.01);去卵巢+果糖组RANKL mRNA/OPG mRNA水平,均高于去卵巢+果糖+FF组、去卵巢+普食组和假手术+果糖组(P<0.01或<0.05)。结论非诺贝特可通过降低TG而保持RANKLmRNA/OPGmRNA的平衡。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2012年01期）
曾炼坤,曾进龙,邓煜辉,刘雪芳,夏碧文[10]（2011）在《高甘油叁酯血症对去卵巢大鼠股骨Fas/FasL表达的影响》一文中研究指出目的:探讨高甘油叁酯(TG)血症对去卵巢大鼠股骨成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)中Fas、FasL的表达的影响。方法:将3月龄雌性SD大鼠40只,用果糖饲养复制高TG模型大鼠分为四组:(1)巢+果糖组;(2)去卵巢+果糖+非诺贝特(fenofibrate,FF)组;(3)去卵巢+普食组;④假手术+果糖组。12周后取股骨检测成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)中Fas、FasL的表达水平。结果:(1)去卵巢+果糖组的TG水平高于去卵巢+普食组(P<0.01),也高于去卵巢+果糖+FF组(P<0.01);(2)去卵巢+果糖组成骨细胞Fas、FasL的表达水平均高于去卵巢+果糖+FF组、去卵巢+普食组和假手术+果糖组(P<0.05);破骨细胞Fas、FasL的表达均低于其余叁组(P<0.05)。结论:高TG血症使股骨组织中成骨细胞Fas、FasL表达增高,破骨细胞中Fas、FasL表达降低。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2011年10期）
高甘油叁酯血症大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis,HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义。方法 144只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(48只),高脂饲料组(96只),喂养4周,普通饲料组随机分为2个亚组:N组、ANP组,高脂饲料组随机分为4个亚组:HTG组、HTGP组、HTG+ML-7组、HTGP+ML-7组。N组、HTG组、HTG+ML-7组为假手术组,ANP组、HTGP组、HTGP+ML-7组通过十二指肠乳头逆行胆胰管注射质量浓度为40 g/L的牛黄胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型,并于造模后3、6、12 h处死大鼠,应用HE染色观察胰腺形态学的变化,检测血清淀粉酶含量,免疫组织化学技术检测胰腺组织E-cadherin、β-catenin及MLCK蛋白的定位及表达。结果高脂饲料组与普通饲料组相比,TG水平含量显着升高(P <0. 01); HTGP、HTGP+ML-7组胰腺病理评分明显高于ANP组(P <0. 05);同时点造模组血清AMY相比,差异无统计学意义(P> 0. 05);同时点造模组血清Ca2+比较,差异无统计学意义(P> 0. 05); HTGP组与ANP组各时点相比,E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白含量显着升高(P <0. 05); E-cadherin、β-catenin、MLCK分别与胰腺病理评分呈正相关(r1=0. 644,r2=0. 474,r3=0. 685,P <0. 05);经MLCK抑制剂ML-7干预的HTGP+ML-7组胰腺损伤程度较HTGP组下降(P <0. 05),E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白表达减少(P <0. 05)。结论 E-cadherin、β-catenin及MLCK在急性坏死性胰腺炎早期表达升高,同时点HTGP组较ANP组升高明显,MLCK可能改变细胞间的黏附连接参与HTGP的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高甘油叁酯血症大鼠论文参考文献
[1].陈建兵,陈一诺,庄箫,冯盼盼,杨帆.黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血症大鼠血脂的调节作用[J].实用临床医药杂志.2019
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[4].何家萍.MLCK在大鼠高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎中的作用及与NF-κB、JNK通路的关系研究[D].广西医科大学.2016
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[10].曾炼坤,曾进龙,邓煜辉,刘雪芳,夏碧文.高甘油叁酯血症对去卵巢大鼠股骨Fas/FasL表达的影响[J].中国医药导刊.2011