导读:本文包含了小鼠骨髓细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,骨髓,细胞,培养基,黄芪,多糖,拮抗剂。
小鼠骨髓细胞论文文献综述
汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣[1]（2019）在《骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
林明,潘金勇,张惠荣[2]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
张文,雷堃,高磊,李宽新[3]（2020）在《慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具备向神经元样细胞分化的潜能,已经被列为治疗脊髓损伤的首选干细胞,但其分化效率低,寻找一种具有高效诱导能力的因子尤为重要。基于文献查阅及课题组研究基础,推测骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)基因可能在促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化上发挥着重要作用。目的:探讨骨形态发生蛋白7慢病毒载体转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用。方法:采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,以感染复数为50,25,10,1进行LV-GFP转染,转染后3 d在荧光倒置显微镜下观察各组GFP表达情况,确定最佳感染复数。取第3代骨髓间充质干细胞,分为空白对照组(常规培养)、LV-GFP组、LV-BMP-7-GFP组,以最佳感染复数转染24,48,72,96,120 h后,采用MTT法检测细胞存活率;转染3 d后,采用免疫细胞化学实验检测神经细胞标记物神经丝蛋白200、突触素1表达。结果与结论:①LV-GFP转染后3 d,感染复数为1组未见GFP阳性细胞,感染复数为10,25,50组可见GFP阳性细胞,其中感染复数为10组平均荧光强度高于其余组(P <0.05),为最适感染复数;②空白对照组、LV-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阴性;LV-BMP-7-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阳性,胞体和轴突被染成亮棕黄色;③结果表明,LV-BMP-7转染可促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
刘晓丹,丁煌,邓常清[4]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
黎媛,李伟文,蓝秀,吕祝庆[5]（2019）在《伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨髓源性抑制细胞的影响及意义》一文中研究指出目的探讨伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨髓源性抑制细胞(MDSC)的影响及意义。方法按照随机数字表法将40只大鼠分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。对照组大鼠给予常规喂养;后3组大鼠按被动香烟烟雾吸入法构建COPD模型,低剂量组和高剂量组大鼠于被动吸烟12周后,分别口服10mg/kg和50mg/kg伊曲康唑,1次/d,共4周。分别检测并计算各组大鼠的第0.3s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.3/FVC)、肺顺应性和气道阻力及气道病理学评分;采用流式细胞术和免疫荧光技术分析外周血MDSC比例和肺组织中MDSC计数,Western blot法和RT-PCR法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、转化生长因子-β(TGF-β)和精氨酸酶1(ARG1)蛋白及m RNA表达。结果与对照组相比,模型组外周血MDSC比例、肺组织MDSC细胞数、i NOS、TGF-β、ARG1表达水平均增高(均P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量组外周血MDSC比例、肺组织中MDSC计数及i NOS、TGF-β、ARG1表达水平均明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,模型组FEV0.3/FVC和顺应性降低,气道阻力和小气道病理评分均增高(均P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC和顺应性明显增高,气道阻力和气道病理评分均明显降低(均P<0.05)。结论伊曲康唑能降低外周血MDSC比例及肺组织中MDSC计数,抑制MDSC分泌功能,有助于改善COPD大鼠的肺通气功能、降低气道炎症反应。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
陈鸿泰,罗毅文,陈东风,徐亮亮,刘亚梅[6]（2019）在《牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究》一文中研究指出目的研究牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外迁移及CXCR4蛋白表达的影响。方法按照牛膝杯苋甾酮5、10、20μg/mL浓度干预BMSCs,进行MTT法、Transwell迁移小室及PCR测试,确定杯苋甾酮激发BMSCs迁移的最佳浓度;通过siRNA沉默CXCR4,进一步验证SDF-1/CXCR4信号轴在杯苋甾酮干预BMSCs迁移中的作用。结果 MTT法、Transwell及PCR结果显示,以10μg/mL浓度杯苋甾酮干预BMSCs迁移效果最好,且CXCR4表达量最高(P<0.05)。用siRNA沉默CXCR4后,4组细胞的迁移能力从低到高的顺序均为CXCR4沉默组、空白对照组、杯苋甾酮+CXCR4沉默组、杯苋甾酮组(P<0.05),与CXCR4蛋白表达一致。结论活血药牛膝提取物杯苋甾酮能激发大鼠BMSCs体外迁移,其相关机制可能与上调CXCR4蛋白表达有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
王景阁,俞小琴,文继锐,朱光光,包明月[7]（2019）在《大鼠骨髓间充质干细胞最适培养基的筛选》一文中研究指出目的探讨不同培养基对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生长的影响,筛选对大鼠BMSCs生长较适宜的培养基。方法采用全骨髓差速贴壁分离法从SD大鼠股骨和胫骨分离BMSCs,分别选用DMEM-LG、α-MEM、DMEM/F12叁种培养基分离培养大鼠BMSCs。倒置相差显微镜下观察不同培养基对大鼠BMSCs形态均一化程度、克隆形成时间与第14天克隆形成数量、第1次传代时间、细胞增殖率以及细胞贴壁率等的影响;流式细胞术鉴定并观察不同培养基对大鼠BMSCs表面抗原表达的影响。结果与其他两组相比,体外DMEM-LG培养基培养的大鼠BMSCs形态均一、克隆形成时间和第1次传代时间短、克隆形成数量多达(14±2)个、细胞贴壁率高达(47.0±2.8)%;同时,BMSCs进入对数生长期仅需4 d,且平均增殖率最高,单位时间内平均扩增数量最多,3 d总扩增数量达(2.2～2.7)×10~5 mL~(-1);采用DMEM-LG、α-MEM、DMEM/F12叁种培养基分离培养的细胞均为大鼠BMSCs,且不同培养基对大鼠BMSCs表面抗原表达无明显影响。结论 DMEM-LG培养基较适合大鼠BMSCs的生长。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
向茜,邱逦[8]（2019）在《超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究》一文中研究指出目的:本实验以制备完成趋化脂质微泡MB (SDF-1α)为前提,探索超声联合趋化脂质微泡MB (SDF-1α)对骨髓间充质干细胞体外迁移的影响,为体内实验研究做准备。方法:将大鼠BMSCs传代扩增至P_3代,制成浓度为2×10~5/ml的单细胞悬液再进行后续实验。通过测定不同条件下BMSCs穿过六孔板中Transwell小室的情况评价超声联合趋化微泡MB (SDF-1α)在其中的作用。本趋化性实验一共分为五组,分别为:(1)空白对照组;(2) SDF-1α组;(3) MB组;(4) MB (SDF-1α)组;(5) MB (SDF-1α)+US组。所有实验分组上室均加入1mLBMSCs,下室处理分别为:(1)干细胞完全培养基1.5mL;(2) 150ngSDF-1α+完全培养基1.5mL;(3)与SDF-1α脂质微泡等体积的MB溶液,补充完全培养基至1.5mL;(4)含150ng SDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL;(5)含150ngSDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL。第(5)组超声处理条件为:频率=1MHz;占空比=10%;功率1W/cm~2;时间:30s。所有处理完成后,各组培养8h后,使用下室液进行如下检测:①细胞计数;②使用CCK-8试剂盒进行细胞活力检测;③使用流式细胞术检测MSCs表面趋化因子受体CXCR4的表达;④RT-PCR荧光实时定量PCR检测CXCR4mRNA的表达。趋化抑制性实验分组同上述趋化性实验。首先将BMSCs与CXCR4受体拮抗剂AMD3100孵育后再调节浓度至2×10~5/ml,待进行上述分组操作完成后,各组细胞再培养8h,最后测定下室细胞数。结果:(一)趋化性实验:(1) SDF-1α组和MB (SDF-1α)+US组细胞计数高于其余叁组,而MB (SDF-1α)+US组细胞计数最高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2) CCK-8试剂盒检测细胞活力显示各组均无明显差异(p>0.05)。(3)流式细胞术检测CXCR4结果显示MB(SDF-1α)+US组及SDF-1α组表达数量高于其余各组(p<0.05)(4) RT-PCR结果表明MB(SDF-1α)+US组CXCR4mRNA表达含量高于其余各组(p<0.05)。(二)趋化抑制性实验:结果表明各组细胞数都明显减少,各组迁移细胞之间无统计学意义(p>0.05)。结论:超声联合趋化微泡MB(SDF-1α)在确保不损伤细胞活力的前提下能够有效促进BMSCs在体外的迁移,迁移的BMSCs细胞数量增加,BMSCs表面趋化因子受体CXCR4表达增加。在使用AMD3100进行阻断后,各组细胞数减少,趋化作用明显减低。因此,超声联合趋化脂质微泡有望成为促进BMSCs归巢的有效方法。(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编》期刊2019-11-15）
崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁[9]（2019）在《当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响》一文中研究指出目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显着提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
张姝江,黄弘轩,姚咏嫦,陈艺,白波[10]（2019）在《视黄醇酸受体拮抗剂LE135诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化》一文中研究指出用成体干细胞修复软骨损伤是目前的研究热点,其中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)可以诱导成软骨细胞,转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)可以通过活化成软骨标志物诱导BMMSCs成软骨,但分化软骨细胞容易肥大且生长因子可能引发免疫反应。有研究者致力于寻找适合的药物来诱导BMMSCs成软骨分化,有报道视黄醇酸受体是一种可能的药理(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
小鼠骨髓细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠骨髓细胞论文参考文献
[1].汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣.骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].林明,潘金勇,张惠荣.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力[J].中国组织工程研究.2020
[3].张文,雷堃,高磊,李宽新.慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2020
[4].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019
[5].黎媛,李伟文,蓝秀,吕祝庆.伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨髓源性抑制细胞的影响及意义[J].浙江医学.2019
[6].陈鸿泰,罗毅文,陈东风,徐亮亮,刘亚梅.牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[7].王景阁,俞小琴,文继锐,朱光光,包明月.大鼠骨髓间充质干细胞最适培养基的筛选[J].四川大学学报(医学版).2019
[8].向茜,邱逦.超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究[C].中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编.2019
[9].崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁.当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响[J].中华中医药学刊.2019
[10].张姝江,黄弘轩,姚咏嫦,陈艺,白波.视黄醇酸受体拮抗剂LE135诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化[J].基础医学与临床.2019
论文知识图
