导读:本文包含了巨核细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,血小板,骨髓,白血病,原发性,综合征,肿节风。
巨核细胞论文文献综述
张加勤,侯香华,洪强,陈志奇,卢榕[1]（2019）在《MPV、PDW联合PAIg对急性原发免疫性血小板减少症患儿骨髓巨核细胞成熟障碍诊断价值的研究》一文中研究指出目的:探讨平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板相关抗体(PAIg)在急性原发免疫性血小板减少症(aITP)患儿中的变化及其联合检测对aITP骨髓巨核细胞成熟障碍的诊断价值。方法:用Sysmex XN血细胞自动分析仪分别检测36例aITP患儿和33例未累及巨核细胞系的获得性血小板减少症患儿(ATP)的血小板数量及其相关参数、骨髓巨核细胞数量及其分类;应用流式细胞术分别检测2组PAIg水平;SPSS软件处理数据,分析两组患者MPV、PDW、PAIg的分布,经多因素Logistic回归分析患儿骨髓巨核细胞成熟的影响因素后,绘制ROC曲线,计算MPV、PDW、PAIg及其联合检测对aITP患儿骨髓巨核细胞成熟障碍的诊断的ROC曲线面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果:与ATP患儿组相比,aITP组MPV、PDW及PAIg升高,Plt和产板型巨核细胞降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05),而两组间RBC、WBC、中性粒细胞、淋巴细胞、单位面积巨核细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Plt、MPV、PDW及PAIg进入回归模型,其回归模型有统计学意义(χ2=65.491,P=0.000,R2=0.713)。MPV+PDW+PAIg联合检测的AUC为0.863,其灵敏度和特异度分别为79.167%和89.697%,均高于单独检测及MPV、PDW、 PAIg两两联合检测。结论:MPV及PDW用于a ITP骨髓巨核细胞成熟障碍的诊断存在不足,联合PAIg检测能够提高诊断效能。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军[2]（2019）在《肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响》一文中研究指出目的研究肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响。方法通过体外分离培养SD大鼠骨髓基质细胞和巨核细胞,构建共培养体系模拟骨髓微环境,加入兔抗大鼠血小板血清(APS)建立巨核细胞分化障碍模型,以肿节风总黄酮高、中、低剂量(7.80、3.90、1.95μg·mL~(-1))进行干预。分别采用瑞氏-吉姆萨染色、流式细胞术检测各组共培养体系中巨核细胞的多倍体化程度、细胞表面标志物CD61表达量,以及基质细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血小板生成素(TPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、转化因子-β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果与正常组比较,APS模型组共培养体系中巨核细胞多倍体数目、CD61表达量以及TPO、SDF-1、VCAM-1含量均明显降低(P<0.01),TGF-β1含量明显上调(P<0.05),基质细胞凋亡率显着提高(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中、低剂量组能显着增加共培养体系中TPO的含量(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组能显着提高巨核细胞多倍体数目及SDF-1含量(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮高剂量组能显着提高CD61表达量(P<0.05),降低共培养体系中基质细胞的凋亡率及TGF-β1含量(P<0.05,P<0.01)。结论肿节风总黄酮能促进共培养体系中巨核细胞的分化、成熟,可能与其改善共同培养体系中基质细胞状态和分泌功能,影响微环境中促巨核细胞分化的细胞因子含量关系密切。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
殷仁斌,王世岩,陈珍珠,任伟丹,徐海元[3]（2019）在《伴中性粒细胞植入巨核细胞的骨髓增生异常综合征1例》一文中研究指出患者男性,55岁。面黄、乏力、心慌、胸闷1月余,加重伴发热9天入院。血常规:白细胞 1.11×10~9/L,血红蛋白99 g/L,血小板180×10~9/L。彩超示脾肿大,肋下30 mm;右心房增大,叁尖瓣轻-中度返流。胃镜示食管炎,糜烂性胃炎。丙肝-RNA4.96×10~5 IU/ml。病理检查镜检:①骨髓细胞学:骨髓有核细胞增生活跃;粒系增生明显,可见较多分叶过多核(5～14个)(图1)、细胞质中颗粒增多增粗粒细胞;红系细胞少见,成(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2019年10期）
蒋心瑞,吴安国,王龙,杨靖,秦大莲[4]（2019）在《假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用及相关基因调控机制》一文中研究指出目的:探索假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用。方法:采用3种假马齿苋皂苷干预K562细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖;显微镜观察细胞形态;Giemsa染色观察细胞核倍性;流式细胞术检测巨核细胞表面抗原CD41和CD42b的阳性表达率;高内涵细胞成像分析系统验证细胞的倍性;qRT-PCR技术检测相关基因GATA-1、RUNX-1、NF-E2 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,假马齿苋皂苷Ⅱ与假马齿苋皂苷C诱导K562细胞体积增大;多倍体细胞比例增加;表面抗原CD41和CD42b阳性表达率显着上调,以假马齿苋皂苷Ⅱ的作用最为显着。基因检测结果显示,假马齿苋皂苷Ⅱ干预K562细胞后,胞内GATA-1、RUNX-1与NF-E2 mRNA表达水平显着上调。结论:假马齿苋皂苷Ⅱ具有促进K562细胞向巨核细胞分化作用,其作用机制与上调GATA-1、RUNX-1和NF-E2 mRNA的表达水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
陈子兴[5]（2019）在《巨核细胞发育和血小板生成的调控机理及巨核细胞和血小板的临床应用》一文中研究指出血小板是血液中行使凝血和止血功能的重要成分,近年来研究发现血小板还有日益增多的各种功能。血小板的数量和功能缺陷本身可导致某些疾病,而某些疾病中出现的血小板数量和功能缺陷,也严重影响疾病的预后。自1906年首次确认血小板来源于巨核细胞后,血小板的各种病理改变就必然与巨核细胞的发育成熟过程密切相关。本文拟对造血系统中巨核细胞系列的发育成熟和血小板生成释放的过程及其调控机理,以及在多种疾病中针对巨核细胞、血小板的靶向干预策略做一简明扼要的综述(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
贺玲玲,骆婷婷,常艳,王亚哲,袁晓英[6]（2019）在《28例急性巨核细胞白血病实验室检查结果分析》一文中研究指出目的:分析急性巨核细胞白血病(AMKL)患者实验室检查特点。方法:4管用8色抗体组合对28例AMKL患者的骨髓有核细胞进行免疫表型分析,同时结合分析患者骨髓细胞形态学、融合基因和染色体核型等检查结果。结果:28例AMKL患者中阳性表达率较高的是巨核细胞相关抗体:CD41a、CD61、CD42b、CD36,阳性率分别为81. 48%、92. 86%、72. 00%、70. 83%,其中,CD41a、CD61、CD42b叁种抗体共表达的患者占53. 57%,至少表达两种抗体的患者占82. 14%。髓系祖细胞相关标志:CD117、CD34、CD38、HLA-DR阳性表达率分别为64. 29%、42. 86%、64. 29%和46. 15%,与非APL的AML患者相比表达率均较低(P <0.01);髓系全程抗原CD13、CD33在AMKL中阳性表达率与非APL的AML之间无统计学差异。髓系中后期抗原CD15及单核系抗原CD64、CD14、CD300e和胞浆抗原MPO、cCD79a和cCD3均阴性。与非Down综合征相关AMKL(non-DS-AMKL)相比,CD7与CD11b的表达在Down综合征相关AMKL(DS-AMKL)中较高(P <0.05)。AMKL患者中17例(65.4%)为复杂染色体核型,5例为+21染色体异常;仅5例患者核型正常。25例行白血病融合基因筛查,24例(96%)患者WT1基因表达增高(40.24±59.14%),12例患者(70.58%) EVI1基因表达增高(53.93±37.98%),4例患者融合基因阳性(2例MLL-AF9阳性,1例TLS-ERG,1例P210 BCL/ABL)。结论:AMKL中82.14%患者表达至少两种巨核细胞相关标志,髓系祖细胞标志表达相对较低,多为复杂染色体核型异常,WT1及EVI1异常表达率较高。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年09期）
周妍,项静静,张宇,朱妮,陈均法[7]（2019）在《化疗联合芦可替尼治疗急性巨核细胞白血病合并骨髓纤维化》一文中研究指出急性巨核细胞白血病(acute megakaryocytic leukemia,AMLK)是急性髓系白血病中一种少见的类型。占急性髓系白血病的3%～5%,常常伴有骨髓纤维化,预后一般较差【1】。芦可替尼(ruxolitinib)是一种选择性酪氨酸激酶-Janus激酶(JAK)抑制剂,可以结合到JAK1和JAK2激酶上,抑制JAK-STAT的信号通路,从而起到调整下游的细胞增殖的作用【2,3】。我科使用芦可替尼联合化疗诊治1例急性巨核细胞白血病合并骨髓纤维化患者,现报道如下:(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06）
王朝荣,王亚峰,管玉洁,周建文,朱莹莹[8]（2019）在《儿童急性巨核细胞白血病的临床特征及预后分析》一文中研究指出目的探讨儿童急性巨核细胞白血病(AMKL)的临床特征并进行预后分析,指导临床治疗。方法回顾性分析2009年1月～2017年12月在我院确诊的18例急性巨核细胞白血病患儿的临床和实验室资料。结果 AMKL患儿多以发热、出血症状就诊,18例患儿均有血小板减少,均表达CD41,均不表达T、B淋巴细胞相关抗原。6例患儿有异常核型。生存期为0～19个月,中位生存期为4个月。结论 AMKL多发生于婴幼儿,临床表现及生物学特征复杂,需明确MICM分型。AMKL预后不良,对常规化疗效果差,造血干细胞移植可以改善预后,CD36表达阳性的患儿预后较好。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2019年08期）
包淑贞,张如峰,马凤英,李赟,张海生[9]（2019）在《骨髓活检中巨核细胞形态在原发性血小板增多症和真性红细胞增多症及原发性骨髓纤维化鉴别诊断中的价值》一文中研究指出目的::分析骨髓活检中巨核细胞形态在鉴别原发性骨髓纤维化、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症中的诊断价值。方法:采用回顾性研究,收集本院78例原发性骨髓纤维化(A组)、52例真性红细胞增多症(B组)及63例原发性血小板增多症(C组)患者的临床资料,并比较叁组患者血常规、骨髓涂片细胞计数及骨髓活检中巨核细胞百分比和形态学改变等差异。结果:相比A、B组,C组血小板计数(PLT)显着增加(P<0.05);叁组患者白细胞计数(WBC)的比较,并无明显差异(P>0.05);B组血红蛋白(Hb)水平较A、C组明显升高,C组Hb水平较A组明显升高(P<0.05)。叁组患者巨核细胞计数、红系细胞百分比、粒系细胞百分比的比较,并无明显差异(P>0.05)。相比B、C组,A组Ⅰ、Ⅵ型巨核细胞百分比均显着升高(P<0.05);与A、C组相比,B组Ⅲ型巨核细胞百分比显着升高(P<0.05);相比A、B组,C组Ⅳ、Ⅴ型巨核细胞百分比均显着升高(P<0.05)。结论:在骨髓活检中,骨小梁旁巨核细胞与核固缩型巨核细胞形态及百分比有助于鉴别和诊断原发性骨髓纤维化,少分叶核型巨核细胞形态及百分比有助于鉴别与诊断真性红细胞增多症,而巨大多分叶核型巨核细胞形态及百分比有助于鉴别与诊断原发性血小板增多症。(本文来源于《河北医学》期刊2019年07期）
汪智琼,黄丽芳,罗莉[10]（2019）在《2例骨髓巨核细胞胞浆表达CD34的骨髓增生异常综合征病例临床分析》一文中研究指出骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于髓系定向造血干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾病,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia ,AML),临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化~([1,2])。1982年FAB协作组提出以形态学为基础的MDS分型,主要依据MDS患者外周血和骨髓细胞发育异常的特征进行分类。2008年WHO推出(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2019年03期）
巨核细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响。方法通过体外分离培养SD大鼠骨髓基质细胞和巨核细胞,构建共培养体系模拟骨髓微环境,加入兔抗大鼠血小板血清(APS)建立巨核细胞分化障碍模型,以肿节风总黄酮高、中、低剂量(7.80、3.90、1.95μg·mL~(-1))进行干预。分别采用瑞氏-吉姆萨染色、流式细胞术检测各组共培养体系中巨核细胞的多倍体化程度、细胞表面标志物CD61表达量,以及基质细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血小板生成素(TPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、转化因子-β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果与正常组比较,APS模型组共培养体系中巨核细胞多倍体数目、CD61表达量以及TPO、SDF-1、VCAM-1含量均明显降低(P<0.01),TGF-β1含量明显上调(P<0.05),基质细胞凋亡率显着提高(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中、低剂量组能显着增加共培养体系中TPO的含量(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组能显着提高巨核细胞多倍体数目及SDF-1含量(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮高剂量组能显着提高CD61表达量(P<0.05),降低共培养体系中基质细胞的凋亡率及TGF-β1含量(P<0.05,P<0.01)。结论肿节风总黄酮能促进共培养体系中巨核细胞的分化、成熟,可能与其改善共同培养体系中基质细胞状态和分泌功能,影响微环境中促巨核细胞分化的细胞因子含量关系密切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨核细胞论文参考文献
[1].张加勤,侯香华,洪强,陈志奇,卢榕.MPV、PDW联合PAIg对急性原发免疫性血小板减少症患儿骨髓巨核细胞成熟障碍诊断价值的研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军.肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[3].殷仁斌,王世岩,陈珍珠,任伟丹,徐海元.伴中性粒细胞植入巨核细胞的骨髓增生异常综合征1例[J].诊断病理学杂志.2019
[4].蒋心瑞,吴安国,王龙,杨靖,秦大莲.假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用及相关基因调控机制[J].中药药理与临床.2019
[5].陈子兴.巨核细胞发育和血小板生成的调控机理及巨核细胞和血小板的临床应用[J].中国病理生理杂志.2019
[6].贺玲玲,骆婷婷,常艳,王亚哲,袁晓英.28例急性巨核细胞白血病实验室检查结果分析[J].中国生物工程杂志.2019
[7].周妍,项静静,张宇,朱妮,陈均法.化疗联合芦可替尼治疗急性巨核细胞白血病合并骨髓纤维化[C].2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集.2019
[8].王朝荣,王亚峰,管玉洁,周建文,朱莹莹.儿童急性巨核细胞白血病的临床特征及预后分析[J].中国现代医药杂志.2019
[9].包淑贞,张如峰,马凤英,李赟,张海生.骨髓活检中巨核细胞形态在原发性血小板增多症和真性红细胞增多症及原发性骨髓纤维化鉴别诊断中的价值[J].河北医学.2019
[10].汪智琼,黄丽芳,罗莉.2例骨髓巨核细胞胞浆表达CD34的骨髓增生异常综合征病例临床分析[J].内科急危重症杂志.2019
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