损伤血管论文_张鸿升,魏卫兵,周宾宾,崔俊武,李振兴

导读:本文包含了损伤血管论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:血管,损伤,内皮,多糖,细胞,静脉,磷灰石。

损伤血管论文文献综述

张鸿升,魏卫兵,周宾宾,崔俊武,李振兴[1](2020)在《电针干预脊髓损伤大鼠受损节段缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达》一文中研究指出背景:作者发现,中医"痿病"从气血论治理论与脊髓损伤神经修复的关键环节在于改善组织血氧微环境有着惊人的相似,提出假设:电针刺激可通过干预缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子信号转导,改善脊髓血氧微环境从而促进神经再生。目的:探讨电针干预对脊髓损伤大鼠受损节段缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子表达的影响。方法:120只SD雌性大鼠以微型血管夹夹闭脊髓,保持夹闭状态20 s制作脊髓夹伤模型,随机分为3组:即阿是穴电针组、足阳明胃经电针组和空白对照组,每组40只。电针组造模后第3天开始接受每日1次的电针治疗,阿是穴电针组选择2个阿是穴、足阳明胃经电针组选择双侧伏兔、足叁里穴,每周5次。于干预后1,2,3,4,5周对大鼠进行BBB评分之后分别取出损伤的脊髓组织标本,行病理组织观察,并采用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR技术及Western blot检测损伤脊髓缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的基因和蛋白表达。实验方案经广西中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准(批准号201712001)。结果与结论:①阿是穴电针组及足阳明胃经电针组大鼠的下肢功能评分、缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子基因及蛋白表达明显高于未经电针干预的对照组;②随着干预时间的推移阿是穴电针组及足阳明胃经电针组的神经元数量均明显高于空白对照组;③结果说明,电针干预可以有效改善脊髓损伤大鼠的下肢功能评分、增加神经元的数量、上调缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子的m RNA及蛋白表达,从而有效促进脊髓神经功能的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年11期)

陈元椿,张创良,吴清权[2](2019)在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期)

刘群峰,余春子[3](2019)在《血管移植叁种术式修复四肢血管损伤的疗效观察》一文中研究指出目的:探讨血管移植叁种术式修复四肢血管损伤的疗效。方法:选取59例四肢血管损伤患者为研究对象,根据血管移植术式不同分为叁组,A组选用吻合器自体大隐静脉移植术,共23例,B组选用显微缝合自体大隐静脉移植术,共20例,C组选用缝合人工血管移植术,共16例,对比叁组治疗情况。结果:A组所得手术时间、输血量低于B、C两组,B组高于C组,A组所得静脉吻合时间、动脉吻合时间、缺血时间低于B、C两组,B组所得缺血时间高于C组,静脉吻合时间、动脉吻合时间低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:叁种术式均有一定效果,血管直径超过4 mm时,优先选用显微缝合术式,直径在1~4 mm时,优先选用吻合器,依据实际情况,进行合理选用术式。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年12期)

赵渝[4](2019)在《腹部血管损伤的诊断与治疗》一文中研究指出腹部血管损伤(AVIs)在腹部损失中相对少见,但复杂多变,容易遗漏,因此对腹壁外伤患者应进行及时准确的判断和处理。腹部血管的主要损伤方式包括穿透伤、钝挫伤及医源性损伤,其成功救治的关键在于疾病的及时识别和恰当的处理,手术过程中往往需要专业的血管外科知识和技能。常用的方式有损伤血管修补,旁路转流和血管结扎、血管腔内处理等方法。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2019年12期)

韦克克,张琛,王雅婷,朱慧渊[5](2019)在《中药有效成分及配伍抗缺血性脑损伤诱导的神经血管单元损伤作用机制研究进展》一文中研究指出脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的一种病理现象,是包含了神经元损伤、血-脑屏障破坏、胶质细胞损伤、血管损伤等的综合体。随着神经血管单元(NVU)概念的提出,CIRI在临床治疗和试验研究上也从单一结构走过渡到了整体。旨在对以往文献的整理、分类、汇总、归纳等相关工作的基础上,对中药有效成分在CIRI引起的NVU损伤中的作用及其机制进行综述,以期吸取以往研究的经验,为进一步深入研究提供新思路,为临床应用提供理论依据。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期)

陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐[6](2019)在《红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分(LIS)、肺湿/干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标[髓过氧化物酶活性(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)]、炎症指标[白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白(p-IκBa)]表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期)

韩锦,姚智会,马晓桃,桂保松[7](2019)在《海藻异枝麒麟菜多糖对纳米羟磷灰石晶体损伤小鼠血管平滑肌细胞的影响》一文中研究指出目的探讨海藻异枝麒麟菜多糖(ESP)对纳米羟基磷灰石(nano-HAP)晶体诱导的小鼠血管平滑肌细胞(MOVAS)损伤的影响。方法将体外培养的血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型组、实验组。空白对照组加入新鲜培养基,模型组给nano-HAP刺激24 h,实验组用不同浓度(50、150、450μg/mL)的ESP处理模型组细胞。采用MTT法检测细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH释放量,采用苏木精-伊红染色观察细胞形态。结果与空白对照组比较,模型组细胞活力明显下降(P <0.05),LDH释放量明显升高(P <0.05);与模型组比较,实验组细胞活力随着加入ESP浓度的增加而升高,LDH释放量随着ESP浓度的增加而逐渐下降,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 ESP可减轻nano-HAP晶体对血管平滑肌细胞膜的损伤。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年33期)

张政军,郝钰,万婷婷[8](2019)在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期)

王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[9](2019)在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期)

林军,王丽,陈竹[10](2019)在《超声诊断肝衰竭患者股静脉置管行人工肝支持治疗并发血管损伤》一文中研究指出股静脉置管是肝衰竭患者行人工肝治疗常用的血管通路之一。肝衰竭患者常合并凝血功能障碍,若静脉置管位置偏差、继发血肿或发生血管损伤后处理不及时,均可导致严重的失血性休克,加重患者病情。本组回顾性分析16例肝衰竭患者行人工肝支持治疗时发生血管损伤的临床及超声表现,现报道如下。资料与方法一、临床资料选取2013年1月至2018年11月我院收治的16例肝衰竭患者,男12例,女4例,年龄22~67岁,平均(37.12±8.49)岁;均符合《肝衰竭诊疗指南》的诊断标准[1],行人工肝支持治疗时均发生血管损伤。本研究经我院医学伦理委员会批准,所有患者均知情同意。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2019年11期)

损伤血管论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

损伤血管论文参考文献

[1].张鸿升,魏卫兵,周宾宾,崔俊武,李振兴.电针干预脊髓损伤大鼠受损节段缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达[J].中国组织工程研究.2020

[2].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019

[3].刘群峰,余春子.血管移植叁种术式修复四肢血管损伤的疗效观察[J].吉林医学.2019

[4].赵渝.腹部血管损伤的诊断与治疗[J].创伤外科杂志.2019

[5].韦克克,张琛,王雅婷,朱慧渊.中药有效成分及配伍抗缺血性脑损伤诱导的神经血管单元损伤作用机制研究进展[J].中华中医药学刊.2019

[6].陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐.红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019

[7].韩锦,姚智会,马晓桃,桂保松.海藻异枝麒麟菜多糖对纳米羟磷灰石晶体损伤小鼠血管平滑肌细胞的影响[J].中国医药导报.2019

[8].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019

[9].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019

[10].林军,王丽,陈竹.超声诊断肝衰竭患者股静脉置管行人工肝支持治疗并发血管损伤[J].临床超声医学杂志.2019

论文知识图

处理后血管内膜、中膜面积及比...处理后内膜面积变化以及内膜/中膜...处理后血管组织的TNFα和NFκB水...迁移至Boyden小室下层的计数对内皮细胞Bcl-2/Bax蛋白比值的影响小鼠颈动脉结扎新生内膜模型...

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