免疫反应性分析论文-陈静梅,李瑾,孙慧,肖婷,魏庆宽

免疫反应性分析论文-陈静梅,李瑾,孙慧,肖婷,魏庆宽

导读:本文包含了免疫反应性分析论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:猪囊尾蚴,Ts8B2,原核表达,免疫反应性

免疫反应性分析论文文献综述

陈静梅,李瑾,孙慧,肖婷,魏庆宽[1](2019)在《猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B2基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析》一文中研究指出目的原核表达猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B2基因,分析重组蛋白的免疫反应性。方法参照GenBank中Ts8B2基因序列设计引物,以合成基因为模板获得预期DNA片段,双酶切后连接至原核表达载体pGEX-4T-1。将重组质粒转化入大肠埃希菌DH5α(E.coli DH5α),PCR、双酶切筛选阳性质粒,测序确认后转化至E.coli Rosstea,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测表达产物。尿素法提取重组蛋白,然后以脑囊虫病患者血清为一抗,Western blot分析其免疫反应性。结果 Ts8B2基因PCR扩增产物为258 bp,与理论值一致。双酶切和测序鉴定重组表达质粒构建成功,SDS-PAGE分析重组质粒转化菌表达相对分子质量为3.5×10~3,以包涵体形式存在目的蛋白,Western blot分析尿素法提取的重组蛋白能被脑囊虫患者血清识别。结论成功构建Ts8B2基因重组表达质粒表达的重组蛋白具有免疫反应性,为进一步研究该蛋白在抗体检测中的应用奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年02期)

郭梦霞[2](2018)在《壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料的体内免疫反应性分析》一文中研究指出第一章壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料的制备及其局部免疫反应性[目的]制备壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)和壳聚糖一二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)3D杂化材料;对比分析CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料的体内免疫反应性。[方法]制备壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)和壳聚糖-二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)前驱混合液,采用3D-BioprinterTM系统打印,分别获取CS、CS-SIO2和CS-SIO2-HA杂化材料,自然干燥或冷冻干燥。切割材料(0.1x0.1x0.2cm3),无菌条件下植入C57BL/6小鼠腓肠肌内。以腓肠肌钝性分离后直接缝合小鼠为对照。分别于植入术后14d、28d、42d、56d摘取包含植入物的肌组织,做冰冻切片,通过HE染色或免疫荧光检测分析植入物诱发的局部炎性渗出特征。[结果]采用溶胶-凝胶(sol-gel)工序及3D生物打印技术,成功构建CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料。电镜观察可见两种材料几何结构均匀,纳米级硅粒及羟基磷灰石颗粒散布于壳聚糖表面。组织学检测及免疫荧光观察证实,肌内植入的CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料能迅速触发植入物局部的单核(CD11b+)/巨噬细胞(F4/80+)渗出,炎性渗出于植入术后2月内基本消退。较之冻干材料,自然干燥杂化物诱发的炎性反应更为显着,材料周边同时出现树突状细胞(CD11c+)及CD3+CD4+T细胞聚集。[结论]CS-SIO2及CS-SIO2-HA3D杂化材料植入体内后,能诱发局部炎性渗出,但炎性反应在短期内迅速消退。较之自然干燥,冻干杂化物诱发的局部炎症反应更为短暂,具有更佳的体内相容性。第二章壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料触发移植部位肌组织的损伤和再生[目的]分析壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)及壳聚糖-二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)杂化材料是否触发植入部位肌组织的损伤和再生。[方法]将 0.1x0.1x0.2cm3 的 CS-SIO2及 CS-SIO2-HA 杂化材料植入 C57BL/6 小鼠腓肠肌,以腓肠肌钝性分离后直接缝合小鼠为对照。分别于植入术后14d、28d、42d、56d摘取包含植入物的肌组织,冰冻切片,通过HE染色、Masson染色以及Dystrophin免疫荧光染色分析植入物邻近肌组织的溃变坏死情况、基质纤维化程度以及肌纤维的再生过程。[结果]HE及Masson染色结果表明,CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料均有一定程度的肌毒性,导致植入物邻近肌细胞坏死。随着植入时间延长,植入材料周边基质中纤维成分显着增加。较之CS-SIO2,CS-SIO2-HA杂化材料在炎性区诱发更为严重的胶原聚集。此外,冻干杂化物诱发的肌坏死及纤维化较自然干燥杂化物更为显着。Dystropin染色观察进一步证实,溃变的同时肌纤维开始再生。随着肌内炎症消退,损伤肌组织的再生修复高效进行,于植入后2月内完成肌修复。[结论]CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料均有一定的体内毒性作用,可诱发植入物邻近组织发生坏死和纤维化,随着材料不断降解,肌内炎症消退,肌再生启动,肌纤维进行有效修复。于CS-SIO2杂化材料中添加HA,或采用冻干技术,均会影响杂化材料的体内相容性。第叁章壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料诱发的全身免疫性分析[目的]分析体内植入的壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)及壳聚糖-二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)3D杂化材料是否诱发全身性免疫反应。[方法]将 0.1x0.1x0.2cm3 的 CS-SIO2及 CS-SIO2-HA 杂化材料植入 C57BL/6 小鼠腓肠肌,以腓肠肌钝性分离后直接缝合小鼠为对照。分别于植入术后14d、28d、42d、56d摘取小鼠脾脏并分离脾细胞,或无菌条件下眼眶采血。流式细胞术分析脾脏中T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞的数量差异,以及酶联免疫吸附试验检测外周血中补体C3的激活情况。[结果]FACs分析表明,肌内植入的CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料的降解成分仅能诱发脾脏内单核/巨噬细胞数量增加,T/B淋巴细胞、树突状细胞的数量并未发生改变。ELISA分析证实,受体鼠的血浆中补体C3水平呈现植入术后早期快速上调,随后下调的趋势。冻干杂化材料诱导的C3上调及持续时间较自然干燥材料更为显着。[结论]小鼠对CS-SiO2和CS-SIO2-HA3D杂化材料降解成分并不易感,难以触发持续的全身性免疫反应。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-19)

陆亚冬,刘贤侠,陈创夫[3](2018)在《新疆部分地区牛轮状病毒VP6基因的原核表达与免疫反应性分析》一文中研究指出为了原核表达牛轮状病毒VP6蛋白,检测该蛋白的反应原性,对牛轮状病毒内衣壳蛋白VP6保守区设计并合成引物,表达牛轮状病毒VP6蛋白,应用Western Blot分析该蛋白的反应原性。结果显示,利用PCR方法成功扩增出目的基因,经过测序与酶切鉴定,正确构建了表达载体pET-32a-VP6,SDS-PAGE电泳显示表达产物在60 k D表达重组蛋白。表明经过Western Blot检测,该蛋白具有良好的反应原性,为后续该蛋白作为诊断抗原奠定了基础。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年04期)

杨慧,赵殷奇,李子华,赵嘉庆,王浩[4](2017)在《细粒棘球绦虫原头节抗原分子Eg-08002的克隆、表达及免疫反应性分析》一文中研究指出目的筛选细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus,Eg)原头节抗原分子,并进行克隆、表达及免疫反应性分析。方法在对细粒棘球绦虫六钩蚴和原头节阶段表达的转录组测序数据进行差异分析的基础上,筛选出原头节阶段特异性表达的抗原分子。PCR扩增后克隆至p ET28a载体,构建原核表达载体pET28a-Eg-08002,转化至大肠埃希菌(Escherichia coli)JM109,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,抗His标签镍亲和层析柱纯化重组蛋白rEg-08002,快速免染聚丙烯酰胺电泳分析表达产物;蛋白质印迹(Western blotting)分析rEg-08002的免疫反应性。ELISA分析重组蛋白rEg-08002与细粒棘球蚴病患者血清和健康人血清的免疫反应性。结果筛选出了原头节中高表达的抗原分子Eg-08002,大小为612 bp,构建原核表达载体pET28a-Eg-08002。快速免染聚丙烯酰胺电泳和Western blotting分析结果显示重组蛋白rEg-08002在E.coli JM109中获得高效表达,在相对分子质量(Mr)约为23 000处可见重组蛋白rEg-08002条带,主要以包涵体形式存在,r Eg-08002可被感染棘球蚴的小鼠血清识别。ELISA分析结果表明,12份细粒棘球蚴病患者血清和12份健康人血清的平均吸光度(A450)值分别为1.245±0.265和0.469±0.006,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论筛选出了原头节中高表达的抗原分子Eg-08002,获得的重组蛋白rEg-08002具有较好的免疫反应性。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2017年06期)

薛海燕,韩波,李珊,操歌[5](2017)在《牛羊乳α-酪蛋白的B细胞抗原表位预测及免疫反应性分析》一文中研究指出牛羊乳的α-酪蛋白营养功能相似,但蛋白质亚类结构和含量不同,可能是造成其过敏性差异的原因.本文旨在利用生物信息学DNAStar Protean软件、SOPMA以及the Bepi Pred 1.0服务器对牛羊乳主要过敏蛋白αs1-酪蛋白(Casein,CN)的二级结构、亲水性、抗原指数、表面可及性和柔韧性进行预测,分析鉴定主要B细胞抗原表位.合成相应表位肽段序列,制备酪蛋白抗体,采用间接ELISA法分析验证合成多肽的免疫反应性.结果表明:牛羊乳αs1-CN的氨基酸序列同源性89%,但抗原表位存在差异,与牛乳αs1-CN相比,羊乳抗原表位数目相差不大,但两者抗原表位区域存在一定的包含重迭关系.且羊乳αs1-CN合成肽段P-1037(26~31,LSPEVP)、P-1040(140~142,EGN)和牛乳αs1-CN合成肽段P-1038(189~208,TDAPSFSDIPNPIGSENSEK)、P-1039(99~102,EDVP)都具有免疫反应性,该结果为过敏原表位的选择提供基础,为牛羊乳过敏原性比较及改性加工提供理论依据.(本文来源于《陕西科技大学学报》期刊2017年05期)

史瑞雅,马邯生,刘彦威,刘娜,李博[6](2017)在《鸡白痢沙门菌外膜蛋白C的原核表达与免疫反应性分析》一文中研究指出利用PCR方法扩增鸡白痢沙门菌主要抗原外膜蛋白C的基因,将其定向克隆至pET30a(+)原核表达载体,转化大肠杆菌BL21表达菌,利用His标签的蛋白纯化柱纯化重组蛋白,通过免疫印迹检测重组蛋白活性。通过BamHⅠ/HindⅢ双酶切鉴定获得了pET30a-C原核表达重组质粒,转化BL21表达菌后,通过IPTG诱导获得以包涵体形式存在的重组蛋白,重组蛋白纯化后免疫印迹检测显示具有良好的反应原性。本研究为鸡白痢基因工程抗原的制备及诊断试剂研究奠定了基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2017年10期)

李瑾,肖婷,孙慧,魏庆宽,贾凤菊[7](2018)在《猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析》一文中研究指出目的将猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因进行原核表达,分析重组蛋白的免疫反应性。方法根据Ts8B3基因序列设计引物,以囊尾蚴RNA反转录的cDNA为模板PCR扩增Ts8B3基因,扩增产物经BamHⅠ/XhoⅠ双酶切后连接至原核表达载体pGEX-4T-1,将重组质粒转化入大肠埃希菌DH5α(E.coli DH5α),PCR、双酶切筛选阳性质粒,测序确认后转化至E.coli BL21,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测表达产物。纯化重组蛋白,以囊虫病人血清为一抗,采用Western blot分析其免疫反应性。结果 PCR扩增Ts8B3基因片段为201bp,双酶切和测序显示重组表达质粒构建成功。重组质粒转化BL21后经IPTG诱导4h,以包涵体的形式表达相对分子质量单位(Mr)为33×103的目的蛋白。纯化的重组蛋白能被囊虫病患者血清识别。结论成功构建Ts8B3基因重组质粒,表达的重组蛋白具有免疫反应性,为进一步研究该蛋白在抗体检测中的应用奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年05期)

任琪琪,谢琳,袁仕善,郭婧玮,蒋华科[8](2017)在《重组结核分枝杆菌TB10.4的表达及免疫反应性分析》一文中研究指出目的构建结核分枝杆菌TB10.4的原核重组表达体系并表达TB10.4,分析其反应原性。方法 GenBank报道的结核分枝杆菌标准株H37Rv TB10.4基因序列设计并合成引物,从H37Rv基因组DNA为模板PCR扩增TB10.4基因片段,克隆至pMD-18T载体后转化大肠埃希菌JM109,筛选和鉴定阳性克隆,并进行测序分析。将TB 10.4基因插入原核表达载体pET-28a后转化大肠埃希菌E.coli DH5ɑ,PCR和双酶切鉴定阳性的重组子转化大肠埃希菌BL21,IPTG诱导表达TB 10.4蛋白。冰浴超声裂解重组菌,His-bindTM柱层析纯化TB10.4蛋白,Western blot分析其反应原性,ELISA评价其诊断结核病的价值。结果 PCR扩增和克隆获得TB10.4基因片段,大小约300bp,与GenBank中报道的序列一致。将TB10.4基因片段插入原核表达载体,构建TB10.4蛋白重组表达体系,金属螯合层析获得分子质量单位约为10.4ku的TB10.4。Western blot证实TB10.4蛋白可被结核患者血清特异识别。以重组TB10.4为抗原采用ELISA诊断结核病的灵敏度为88.5%,特异度为97.3%,阳性预测值93.8%,阴性预测值94.8%,诊断效率94.5%。结论成功构建了TB10.4蛋白的重组表达体系,表达的TB10.4蛋白具有反应原性,可用于结核病的免疫诊断。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年07期)

宋建领,李华春[9](2017)在《蓝舌病1型病毒VP2蛋白的原核表达及免疫反应性分析》一文中研究指出试验旨在研究蓝舌病1型病毒(bluetongue virus serotype 1,BTV-1)VP2蛋白体外表达产物免疫反应性。根据已发表的BTV-1Y863毒株L2基因序列设计合成特异性BTV-1PCR引物,通过RT-PCR方法扩增L2基因,将纯化的L2基因克隆至pEASY-Blunt E1表达载体,对重组质粒进行鉴定,将阳性重组质粒L2克隆至大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞进行表达,对获得的纯化的BTV-1 VP2重组蛋白进行Western blotting、ELISA、阻断ELISA分析。结果显示,BTV-1VP2蛋白在pEASY-Blunt E1载体上以包涵体形式表达,通过Ni-NTA亲和层析,160和200mmol/L咪唑是洗脱BTV-1VP2蛋白表达产物的最佳浓度。纯化获得N末端携带多聚组氨酸标签的BTV-1VP2重组蛋白,分子质量约105ku,Western blotting、ELISA、阻断ELISA结果显示,重组BTV-1VP2蛋白能与BTV-1型特异性抗体发生特异性结合,且此结合能被BTV-1阻断。本试验结果表明,通过原核表达载体pEASY-Blunt E1表达的BTV-1VP2重组蛋白具有良好的免疫反应性,为BTV-1VP2蛋白型特异性表位定位研究奠定了基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2017年07期)

廖迅,王作欢,曹统,谷元兴,李肖梁[10](2017)在《猪瘟病毒基因2型流行毒株和疫苗C株抗血清与相应E2蛋白交叉免疫反应性分析》一文中研究指出为研究猪瘟病毒(CSFV)2.1基因亚型病毒株和疫苗C株E2蛋白与相应抗血清的免疫反应性差异,本研究在分析4株CSFV浙江流行株(QZ-14、JH-14、QZ-07和HZ-08)与疫苗C株E2变异程度的基础上,制备了流行病毒株和疫苗C株全病毒猪抗血清以及针对流行株E2的单克隆抗体(MAb)4F4,比较了它们与同源株和异源株重组杆状病毒表达的E2蛋白的亲和性。结果显示,4株浙江分离株中2株(QZ-14和JH-14)属于亚型2.1d,另2株(QZ-07和HZ-08)为亚型2.1b,它们与C株E2的核苷酸同源性在82%~84%;间接免疫荧光鉴定显示MAb 4F4能够识别4株流行株,但不与C株反应;接种流行株的动物均出现不同程度临床症状;ELISA分析显示疫苗C株血清与流行株E2蛋白的反应性约为C株E2蛋白的27%~49%,2株流行株感染血清与C株E2蛋白反应性约为流行株E2蛋白的34%~50%,免疫印迹分析显示类似结果。以上结果表明CSFV基因2型流行株与疫苗C株E2蛋白的差异显着影响其与相应抗血清的交叉免疫反应性,这一现象是否与C株猪瘟疫苗免疫保护效果下降有关还有待于进一步研究。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2017年03期)

免疫反应性分析论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

第一章壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料的制备及其局部免疫反应性[目的]制备壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)和壳聚糖一二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)3D杂化材料;对比分析CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料的体内免疫反应性。[方法]制备壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)和壳聚糖-二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)前驱混合液,采用3D-BioprinterTM系统打印,分别获取CS、CS-SIO2和CS-SIO2-HA杂化材料,自然干燥或冷冻干燥。切割材料(0.1x0.1x0.2cm3),无菌条件下植入C57BL/6小鼠腓肠肌内。以腓肠肌钝性分离后直接缝合小鼠为对照。分别于植入术后14d、28d、42d、56d摘取包含植入物的肌组织,做冰冻切片,通过HE染色或免疫荧光检测分析植入物诱发的局部炎性渗出特征。[结果]采用溶胶-凝胶(sol-gel)工序及3D生物打印技术,成功构建CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料。电镜观察可见两种材料几何结构均匀,纳米级硅粒及羟基磷灰石颗粒散布于壳聚糖表面。组织学检测及免疫荧光观察证实,肌内植入的CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料能迅速触发植入物局部的单核(CD11b+)/巨噬细胞(F4/80+)渗出,炎性渗出于植入术后2月内基本消退。较之冻干材料,自然干燥杂化物诱发的炎性反应更为显着,材料周边同时出现树突状细胞(CD11c+)及CD3+CD4+T细胞聚集。[结论]CS-SIO2及CS-SIO2-HA3D杂化材料植入体内后,能诱发局部炎性渗出,但炎性反应在短期内迅速消退。较之自然干燥,冻干杂化物诱发的局部炎症反应更为短暂,具有更佳的体内相容性。第二章壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料触发移植部位肌组织的损伤和再生[目的]分析壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)及壳聚糖-二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)杂化材料是否触发植入部位肌组织的损伤和再生。[方法]将 0.1x0.1x0.2cm3 的 CS-SIO2及 CS-SIO2-HA 杂化材料植入 C57BL/6 小鼠腓肠肌,以腓肠肌钝性分离后直接缝合小鼠为对照。分别于植入术后14d、28d、42d、56d摘取包含植入物的肌组织,冰冻切片,通过HE染色、Masson染色以及Dystrophin免疫荧光染色分析植入物邻近肌组织的溃变坏死情况、基质纤维化程度以及肌纤维的再生过程。[结果]HE及Masson染色结果表明,CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料均有一定程度的肌毒性,导致植入物邻近肌细胞坏死。随着植入时间延长,植入材料周边基质中纤维成分显着增加。较之CS-SIO2,CS-SIO2-HA杂化材料在炎性区诱发更为严重的胶原聚集。此外,冻干杂化物诱发的肌坏死及纤维化较自然干燥杂化物更为显着。Dystropin染色观察进一步证实,溃变的同时肌纤维开始再生。随着肌内炎症消退,损伤肌组织的再生修复高效进行,于植入后2月内完成肌修复。[结论]CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料均有一定的体内毒性作用,可诱发植入物邻近组织发生坏死和纤维化,随着材料不断降解,肌内炎症消退,肌再生启动,肌纤维进行有效修复。于CS-SIO2杂化材料中添加HA,或采用冻干技术,均会影响杂化材料的体内相容性。第叁章壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料诱发的全身免疫性分析[目的]分析体内植入的壳聚糖-二氧化硅(CS-SIO2)及壳聚糖-二氧化硅-羟基磷灰石(CS-SIO2-HA)3D杂化材料是否诱发全身性免疫反应。[方法]将 0.1x0.1x0.2cm3 的 CS-SIO2及 CS-SIO2-HA 杂化材料植入 C57BL/6 小鼠腓肠肌,以腓肠肌钝性分离后直接缝合小鼠为对照。分别于植入术后14d、28d、42d、56d摘取小鼠脾脏并分离脾细胞,或无菌条件下眼眶采血。流式细胞术分析脾脏中T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞的数量差异,以及酶联免疫吸附试验检测外周血中补体C3的激活情况。[结果]FACs分析表明,肌内植入的CS-SIO2及CS-SIO2-HA杂化材料的降解成分仅能诱发脾脏内单核/巨噬细胞数量增加,T/B淋巴细胞、树突状细胞的数量并未发生改变。ELISA分析证实,受体鼠的血浆中补体C3水平呈现植入术后早期快速上调,随后下调的趋势。冻干杂化材料诱导的C3上调及持续时间较自然干燥材料更为显着。[结论]小鼠对CS-SiO2和CS-SIO2-HA3D杂化材料降解成分并不易感,难以触发持续的全身性免疫反应。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

免疫反应性分析论文参考文献

[1].陈静梅,李瑾,孙慧,肖婷,魏庆宽.猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B2基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析[J].中国病原生物学杂志.2019

[2].郭梦霞.壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石3D杂化材料的体内免疫反应性分析[D].南方医科大学.2018

[3].陆亚冬,刘贤侠,陈创夫.新疆部分地区牛轮状病毒VP6基因的原核表达与免疫反应性分析[J].中国兽医杂志.2018

[4].杨慧,赵殷奇,李子华,赵嘉庆,王浩.细粒棘球绦虫原头节抗原分子Eg-08002的克隆、表达及免疫反应性分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2017

[5].薛海燕,韩波,李珊,操歌.牛羊乳α-酪蛋白的B细胞抗原表位预测及免疫反应性分析[J].陕西科技大学学报.2017

[6].史瑞雅,马邯生,刘彦威,刘娜,李博.鸡白痢沙门菌外膜蛋白C的原核表达与免疫反应性分析[J].畜牧与兽医.2017

[7].李瑾,肖婷,孙慧,魏庆宽,贾凤菊.猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析[J].中国病原生物学杂志.2018

[8].任琪琪,谢琳,袁仕善,郭婧玮,蒋华科.重组结核分枝杆菌TB10.4的表达及免疫反应性分析[J].中国病原生物学杂志.2017

[9].宋建领,李华春.蓝舌病1型病毒VP2蛋白的原核表达及免疫反应性分析[J].中国畜牧兽医.2017

[10].廖迅,王作欢,曹统,谷元兴,李肖梁.猪瘟病毒基因2型流行毒株和疫苗C株抗血清与相应E2蛋白交叉免疫反应性分析[J].中国预防兽医学报.2017

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