导读:本文包含了白藜芦醇苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血糖,细胞,餐后,大黄,因子,研究发现,活性氧。
白藜芦醇苷论文文献综述
[1]（2019）在《研究发现：白藜芦醇苷可降低餐后血糖》一文中研究指出记者17日从中国科学院西北高原生物研究所获悉,该所植被恢复与药用植物资源课题组发现,白藜芦醇苷可降低餐后血糖,该研究为开发治疗糖尿病餐后高血糖提供了备选化合物。白藜芦醇苷在植物中分布广,含量较高,目前至少已经在70余种植物中发现了白藜芦醇苷,此次中国科学院西北高原生物研究所植被恢复与药用植物资源课题组系在唐古特大黄中发现该种药效。唐古特大黄分布于中国甘肃、青海及青海与西藏交界一带。生长于海拔1600至3000米高山沟谷中。中国科学院西北高原生物研究所副研究员赵晓辉介绍,通过对唐古特大黄中化学成分的系统分离(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年10期）
[2]（2019）在《研究发现：白藜芦醇苷可降低餐后血糖》一文中研究指出中国科学院西北高原生物研究所植被恢复与药用植物资源课题组发现,白藜芦醇苷可降低餐后血糖,该研究为开发治疗糖尿病餐后高血糖提供了备选化合物。白藜芦醇苷在植物中分布广,含量较高,目前至少已经在70余种植物中发现了白藜芦醇苷,此次中国科学院西北高原生物研究所植被恢复与药用植物资源课题组系在唐古特大黄中发现该种药效。(本文来源于《饮料工业》期刊2019年05期）
张婷,陶吉红,毕齐茂,赵晓辉[3]（2019）在《α-葡萄糖苷酶抑制剂白藜芦醇苷降低餐后高血糖的研究进展》一文中研究指出糖尿病(DM)是一种慢性代谢性疾病,高血糖是DM的主要表型,DM后期将导致严重的糖尿病并发症。调节餐后血糖(PBG)水平是治疗糖尿病和预防其并发症的有效治疗方法。研究发现,来自于传统植物药材中的白藜芦醇苷对α-葡萄糖苷酶有很强的抑制作用,降低糖尿病小鼠餐后高血糖,具有调节PBG水平的能力,有望开发为治疗糖尿病餐后高血糖的备选药物。(本文来源于《青海科技》期刊2019年05期）
谢志娟,戴新贵,张平,陈建英[4]（2019）在《预先给予白藜芦醇苷对TGF-β_1诱导生长小鼠肾足细胞株MPC5增殖的影响及其机制》一文中研究指出目的观察预先给予白藜芦醇苷对TGF-β_1诱导生长小鼠肾足细胞株MPC5增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法将取MPC5细胞分为A、B、C、D组四组,A、B、C组分别加入100μmol/L白藜芦醇苷预处理24 h。预处理后,A组细胞加入100μmol/L白藜芦醇苷培养2 h,再加入10 ng/mL TGF-β_1培养24 h;B组加入30μmol/L的miR-21抑制剂培养6 h,再加入100μmol/L白藜芦醇苷培养2 h,再加入10 ng/mLTGF-β_1培养24 h;C组加入10 ng/mLTGF-β_1培养24 h;D组为空白对照,加入普通培养基。培养结束时,MTT法观察各组细胞增殖情况(光密度OD值表示增殖能力),分光光度计测算各组细胞氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯负载法测算活性氧簇(ROS)含量,Western blotting法检测各组miR-21及NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白。结果 A、B、C、D组细胞OD值分别为14.73±1.60、12.70±1.13、19.31±1.79、12.62±1.26,与D组比较,C组细胞OD值升高(P<0.05);与C组比较,A组细胞OD值降低(P<0.05);与B组比较A组细胞OD值升高(P<0.05)。培养24 h时与D组比较,C组细胞MDA、ROS、miR-21、NLRP3、caspase-1及IL-1β相对表达量均升高,SOD相对表达量降低(P均<0.05);与C组比较,A组细胞MDA、ROS、miR-21、NLRP3、caspase-1及IL-1β相对表达量均降低,SOD相对表达量升高(P均<0.05);与B组比较,A组细胞MDA、ROS、miR-21、NLRP3、caspase-1及IL-1β相对表达量升高,SOD相对表达量降低(P均<0.05)。结论白藜芦醇苷可抑制TGF-β_1诱导的MPC5细胞增殖。其可能作用机制为调控miR-21相关信号通路,增加SOD含量,降低胞内MDA、ROS含量,抑制细胞NLRP3、caspase-1及IL-1β蛋白表达。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
厉彦翔,任禹思,张苗苗,刘竺云[5]（2019）在《白藜芦醇苷的体外抗氧化活性研究》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇苷的体外抗氧化活性。方法:采用分光光度计法分析白藜芦醇苷对羟基自由基和DPPH自由基的清除作用,并探讨白藜芦醇苷对脂质过氧化物的抑制作用和铁离子的还原能力。结果:白藜芦醇苷能够清除羟基自由基和DPPH自由基,并且具有一定的脂质过氧化物抑制和铁离子还原能力。结论:白藜芦醇苷具有一定的体外抗氧化活性。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年16期）
薛丽娟,张文龙,李灵芝[6]（2019）在《白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,作为模型组;白藜芦醇苷预处理,作为处理组;同时设置对照组。测定左室发展压力(LVDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dt)、左心室最大舒张速率(-dp/dt),TTC法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测Cleaved Caspase-3水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,处理组LVDP、HR、+dp/dt、-dp/dt、SOD活性显着升高(P<0. 01),心肌梗死比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、MDA水平显着降低(P<0. 01)。结论白藜芦醇苷可能通过影响氧化应激损伤和心肌细胞凋亡来对心脏缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年02期）
马懿,吴铮铮,潘先花,马璇岚[7]（2018）在《白藜芦醇苷通过上调SIRT3和SDF-1延缓大鼠心肌纤维化》一文中研究指出目的观察白藜芦醇苷对阿霉素诱导心肌纤维化与免疫细胞因子表达的作用及机制。方法雄性SD大鼠20只,随机分为4组,每组5只。对照组(常规喂养)、阿霉素组(腹腔注射2. 5 mg/kg阿霉素,2次/周)、白藜芦醇苷组(腹腔注射50 mg/kg白藜芦醇苷,1次/日,其余处理同阿霉素组)、尼克酰胺组(腹腔注射500 mg/kg尼克酰胺,2次/周,其余处理同白藜芦醇苷组)。Van Gieson染色法观察心肌纤维化,免疫组织化学染色法检测心肌组织1型胶原蛋白(Col1)、Col3表达,酶标法检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与还原型谷胱甘肽(GSH)水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-10含量,反转录PCR检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、SIRT3、基质细胞衍生因子1(SDF-1)与转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平,Western blot法检测心肌SIRT1、SIRT3、SDF-1与TGF-β的蛋白水平。结果阿霉素促进心肌纤维化,降低心肌组织中IL-10的水平并抑制SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白表达,增加TNF-α、IL-1的水平并促进TGF-βmRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷明显抑制阿霉素诱导的心肌纤维化效应,降低HYP与Col3水平,同时增加GSH与SOD含量,降低MDA含量。显着增加阿霉素诱导后心肌细胞SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白水平,抑制TGF-β表达,尼克酰胺能抑制白藜芦醇苷上述作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT3表达提高抗心肌纤维化能力,降低阿霉素诱导氧化应激水平、抑制炎性细胞因子表达。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年09期）
郝新才,金明,明东坡,张勇洪,谭艳[8]（2018）在《酶解法提取虎杖中白藜芦醇苷的工艺研究》一文中研究指出目的:考察纤维素酶与乙醇协同作用对白藜芦醇苷提取的影响,确定最佳提取工艺。方法:以白藜芦醇苷为指标,通过单因素实验对酶的用量、料液比、乙醇浓度、p H值和提取时间进行考察,并通过正交实验优选最佳提取工艺。结果:乙醇浓度为30%,加入比例为40∶1,酶用量为10%,p H值为5.0,在50℃下提取6 h,白藜芦醇苷提取率高。结论:采用乙醇-纤维素酶体系可有效提取白藜芦醇苷。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2018年04期）
孙玉薇,朱孝娟,崔清波[9]（2018）在《白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转缺血和再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转的保护作用。方法选取4周龄雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(A组)、扭转复位组(B组)、扭转复位+白藜芦醇苷组(C组)。B组和C组大鼠建立睾丸扭转复位模型,A组不扭转。扭转4 h后复位睾丸,复位前15 min B组腹腔注射生理盐水1 ml;C组腹腔注射白藜芦醇苷1 ml(5.0 mg/kg)。复位后4 h处死所有动物取睾丸待测。以原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数;化学比色法测定睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量;精密称重睾丸后睾丸组织HE染色观察组织形态变化。结果 B组T-AOC[(20.31±2.55)U/mg]、SOD[(72.76±5.58)U/mg]比A组[(33.62±3.29)U/mg]、[(165.33±5.42)U/mg]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而C组T-AOC[(30.05±2.08)U/mg]、SOD[(103.15±14.16)U/mg]较B组明显升高(P<0.05)。B组MDA[(42.38±8.94)U/mg]比A组[(11.51±1.89)U/mg]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而C组[(23.87±4.47)U/mg]较B组明显减低(P<0.05);C组凋亡指数[(12.2±1.34)%]较B组显着下降(P<0.05);B组睾丸扭转复位后损伤的组织学改变较A组损伤明显;生精小管变薄,细胞脱落坏死。C组的组织学改变较B组明显改善;生精小管变薄减少,细胞脱落坏死减少。结论白藜芦醇苷具有明显对抗睾丸扭转复位后的氧化损伤,对因睾丸扭转导致的缺血再灌注损伤具有保护作用。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年05期）
马懿,阮云军,王玉筵,吴赛珠[10]（2018）在《白藜芦醇苷通过上调SIRT1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞增殖和炎性因子表达》一文中研究指出目的观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制。方法培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h)、白藜芦醇苷处理组(100μmol/L白藜芦醇苷预处理2 h后,再加入80μmol/L ox-LDL处理24 h)、EX-527组(10μmol/L EX-527预处理细胞2 h)。CCK-8法检测各组细胞增殖率,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载法检测活性氧(ROS)的含量;实时定量PCR法检测白藜芦醇苷对组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA水平的影响,Western blot法检测SIRT1、MCP-1、TNF-α、IL-6的蛋白水平。结果 ox-LDL促进THP-1巨噬细胞增殖。100μmol/L白藜芦醇苷组明显抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,同时明显增加SOD含量,降低胞内MDA与ROS含量。ox-LDL抑制THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA与蛋白表达,促进MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷显着增加ox-LDL诱导后SIRT1 mRNA与蛋白表达,抑制MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达,EX-527能抑制白藜芦醇苷上述保护作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT1表达提高抗巨噬细胞增殖的能力,减少ox-LDL诱导细胞内活性氧生成、抑制炎性因子表达。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年03期）
白藜芦醇苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
中国科学院西北高原生物研究所植被恢复与药用植物资源课题组发现,白藜芦醇苷可降低餐后血糖,该研究为开发治疗糖尿病餐后高血糖提供了备选化合物。白藜芦醇苷在植物中分布广,含量较高,目前至少已经在70余种植物中发现了白藜芦醇苷,此次中国科学院西北高原生物研究所植被恢复与药用植物资源课题组系在唐古特大黄中发现该种药效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白藜芦醇苷论文参考文献
[1]..研究发现：白藜芦醇苷可降低餐后血糖[J].中国食品学报.2019
[2]..研究发现：白藜芦醇苷可降低餐后血糖[J].饮料工业.2019
[3].张婷,陶吉红,毕齐茂,赵晓辉.α-葡萄糖苷酶抑制剂白藜芦醇苷降低餐后高血糖的研究进展[J].青海科技.2019
[4].谢志娟,戴新贵,张平,陈建英.预先给予白藜芦醇苷对TGF-β_1诱导生长小鼠肾足细胞株MPC5增殖的影响及其机制[J].山东医药.2019
[5].厉彦翔,任禹思,张苗苗,刘竺云.白藜芦醇苷的体外抗氧化活性研究[J].中国民族民间医药.2019
[6].薛丽娟,张文龙,李灵芝.白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用[J].中成药.2019
[7].马懿,吴铮铮,潘先花,马璇岚.白藜芦醇苷通过上调SIRT3和SDF-1延缓大鼠心肌纤维化[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[8].郝新才,金明,明东坡,张勇洪,谭艳.酶解法提取虎杖中白藜芦醇苷的工艺研究[J].湖北医药学院学报.2018
[9].孙玉薇,朱孝娟,崔清波.白藜芦醇苷对大鼠睾丸扭转缺血和再灌注损伤的保护作用[J].实用预防医学.2018
[10].马懿,阮云军,王玉筵,吴赛珠.白藜芦醇苷通过上调SIRT1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞增殖和炎性因子表达[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
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