导读:本文包含了有效组分论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:组分,当归,葛根,阿尔,睡眠,细胞,变异性。
有效组分论文文献综述
高瑞松,刘慧英,田雪飞,滕永杰,贺勇凯[1]（2019）在《虎杖-乳香的有效组分配伍对慢性非细菌性前列腺炎NOD小鼠的药效学评价研究》一文中研究指出目的探讨大黄素、虎杖苷、乳香挥发油配伍对非肥胖性糖尿(non-obese diabetic,NOD)小鼠慢性非细菌性前列腺炎发挥治疗作用的最佳配比。方法正常雄性NOD小鼠220只,按照L8(27)正交表随机分为8组,另设立阳性对照组、模型组、空白对照组,共11组,每组20只。按组别给予相应干预,酶联免疫吸附法(enzyme-labeled immunosorbent assay,ELISA)检测NOD小鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量的变化,并结合苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法评价前列腺组织病理改变程度,明确大黄素、虎杖苷、乳香挥发油的最佳配比与量效关系。结果正交实验极差结果显示各因素影响强弱依次为虎杖苷>大黄素>乳香挥发油,方差分析结果发现虎杖苷、大黄素、乳香挥发油对疗效的影响具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。大黄素、虎杖苷、乳香挥发油的最佳配比为大黄素0.1 g/kg、虎杖苷0.4 g/kg、乳香挥发油0.4 g/kg。结论大黄素、虎杖苷、乳香挥发油的最优比例配伍具有减轻慢性非细菌性前列腺炎动物模型炎症的疗效,乳香挥发油与虎杖苷之间具有协同作用。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年11期）
马冬雪,董贤慧,贺小平,许力军,刘亚磊[2]（2019）在《淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马CA3区hepcidin表达的影响》一文中研究指出目的探索黄芪、淫羊藿、葛根有效组分复方对APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马CA3区hepcidin表达的影响。方法将30只10月龄的雄性APPswe/PS1dE9双转基因模型小鼠随机分为复方组、模型组和去铁斯诺(DFX)组,10只10月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。用药结束后,取出小鼠的脑组织,应用免疫荧光、Real-time PCR和Western blot检测各组小鼠海马CA3区hepcidin的表达情况。结果与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠海马CA3区hepcidin的表达明显降低(P<0.05);淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方和DFX灌胃干预后,hepcidin表达水平较APPswe/PS1d E9双转基因AD模型小鼠海马CA3区明显升高(P <0. 05)。复方组和DFX组相比,hepcidin表达水平差异无显着性(P> 0. 05)。结论黄芪、淫羊藿、葛根有效组分复方可以上调hepcidin的表达,提示淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方在阿尔茨海默病的铁超载临床治疗方面具有重要的理论意义。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
袁庆,胡利民,贾壮壮,殷孟兰,王少峡[3]（2019）在《心脑舒通胶囊及有效组分对原代培养大鼠星形胶质细胞的保护作用》一文中研究指出星形胶质细胞(astrocytes,AS)是中枢神经系统的重要组成成分,在神经保护方面发挥重要作用。在缺血/再灌注等病理损伤下,AS形态和功能会发生相应变化:一方面,通过分泌炎症因子等,加重脑损伤;另一方面,激活的AS会释放大量神经营养因子,如脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)等,其大量表达能支持和营养受损神经元,从而发挥神经保护作用[1]。心脑舒通胶囊是由蒺藜地上全草部分经干燥提取后制成的胶囊剂,具有活血化瘀、(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
王晓,曲晓波,刘博,王鑫,宋莲莲[4]（2019）在《治疗糖尿病中药有效组分配伍比例的筛选与验证》一文中研究指出目的:运用均匀设计结合药理模型的方法筛选黄连总生物碱与叁七总皂苷组合物(HS组合物)的最佳配伍比例,观察该剂量HS组合物对糖尿病并发症的影响。方法:以黄连总生物碱、叁七总皂苷为研究对象,根据均匀设计方案选用U6(62)表分组设计,以小鼠血糖、血浆凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶原时间(APTT)为筛选指标,回归分析获得最佳剂量配比。采用高糖高脂结合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(150 mg·kg-1),HS组合物组(黄连总生物碱360 mg·kg-1,叁七总皂苷40 mg·kg-1),灌胃给药10周,通过观察各组大鼠血糖、糖耐量并计算血糖曲线下面积(AUC),甘油叁酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血液流变学指标以及胰腺、心脏、肾脏、视网膜的病理变化,验证该组合物对糖尿病并发症的作用。结果:HS组合物的小鼠给药最佳配伍比例为黄连总生物碱625 mg·kg-1+叁七总皂苷60 mg·kg-1。验证实验显示,与空白组比较,模型组小鼠空腹血糖及血脂水平显着升高(P <0. 01),HDL-C显着降低(P <0. 01);全血高、中、低切黏度均显着升高(P <0. 01),胰腺、心脏、肾脏、视网膜损伤程度较重;与模型组比较,二甲双胍组于给药第6,8,10周血糖明显降低(P <0. 05,P <0. 01),HS组合物组第2,4,8,10周空腹血糖水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01),血清中TG及LDL-C值明显降低(P <0. 05,P <0. 01),HDL-C,HDL-C/LDL-C值显着升高(P <0. 01),全血高切黏度与全血中切黏度均显着降低(P <0. 01);病理结果显示,HS组合物能减轻大鼠胰腺、心脏、肾脏以及视网膜的损伤。结论:HS组合物最佳配伍剂量对高糖高脂结合链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病并发症具有良好的抑制作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年21期）
肖准,付亚东,嵇强,胡永红,刘伟[5]（2019）在《扶正化瘀方有效组分复方抗肝纤维化作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察扶正化瘀方有效组分复方(JY5方)对肝纤维化大鼠的干预作用并探析其作用机制。方法:采用两种肝纤维化模型:(1)雄性SD大鼠,采用左、右胆管及总胆管结扎,诱导肝纤维化模型。第2周首日将造模组大鼠随机分为模型对照组(BDL)、JY5方组(JY5)、Notch通路抑制剂DAPT组(DAPT),每组8只。JY5组给予JY5方灌胃(18.5mg/kg/d),DAPT组给予DAPT腹腔注射(30mg/kg/d)。4周末,处死取材。(2)雄性Wistar大鼠,采用50%CCl4-橄榄油溶液1ml/kg体重皮下注射,每周2次,持续9周,制备肝纤维化模型。第7周首日将造模组大鼠随机分为模型对照组(M)、JY5方组(JY5)、索拉菲尼组(S),每组8只。JY5组给予JY5方灌胃(18.5mg/kg/d),S组给予索拉菲尼灌胃(5mg/kg/d)。9周末,处死取材。检测血清肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline, Hyp)含量;H&E染色和天狼星红染色观察肝组织病理学改变。免疫组化法观察肝组织I型胶原(Collagen I, COL-I)、Ⅳ型胶原(CollagenⅣ, COL-Ⅳ)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、结蛋白(Desmin)的表达。qRT-PCR及Western Blot法检测α-SMA及Notch信号通路相关分子的mRNA及蛋白表达。结果:(1)与假手术组相比,BDL模型组大鼠血清ALT、AST、ALP及GGT活性显着升高,TBiL、DBiL及TBA含量显着增加,肝组织Hyp含量及胶原纤维面积比显着升高,Col-I、COL-Ⅳ、α-SMA及Desmin免疫组化阳性表达显着增加,α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Dll1、Dll4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达显着增加,α-SMA、Jagged1及RBP-κB的蛋白表达显着增加。JY5方可显着降低血清ALT及ALP活性,降低TBiL、DBiL及TBA含量,降低肝组织Hyp含量及胶原纤维面积比,降低Col-I、COL-Ⅳ、α-SMA及Desmin免疫组化阳性表达,降低α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Dll1、Dll4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达,降低α-SMA、Jagged1及RBP-κB的蛋白表达。(2)与正常对照组相比,CCl4模型组大鼠血清ALT及AST活性显着升高,COL-I、α-SMA及Desmin免疫组化阳性表达显着增加,COL-I、α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达显着增加。JY5方可显着降低血清ALT及AST活性,降低肝组织Hyp含量及胶原纤维面积比,降低COL-I、α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达。结论:扶正化瘀方有效组分复方可显着减轻肝组织炎症反应、抑制胶原沉积和肝星状细胞活化,从而发挥抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制Notch信号通路活化有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
韩啸,宋珊珊,赵焕君,包永睿,赵琳[6]（2019）在《薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究》一文中研究指出目的探讨薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及细胞因子表达的影响。方法采用H22实体瘤模型,随机分为模型组、空白组、阳性对照组、薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍低、中、高剂量组(n=12),观察小鼠生存状态,以抑瘤率、胸腺指数、脾指数为指标考察治疗作用,采用酶联免疫方法(ELISA法)测定每组小鼠血清中IL-6、NO、TNF-α、TGF-β1的含量变化。结果薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍高剂量组对小鼠肝癌细胞H22的抑瘤率为59.01%,与模型组比较,能有效提高胸腺指数以及TNF-α、IL-6水平,降低NO、TGF-β1水平,且有统计学意义(P<0.05)。结论薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍高剂量组对H22荷瘤小鼠具有较显着的抑瘤作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年07期）
王虎平,吴红彦,李海龙,马春林,曾庆涛[7]（2019）在《当归有效组分防治阿尔茨海默病模型大鼠组方配伍优化的实验研究》一文中研究指出目的优化当归有效组分当归多糖、当归挥发油及阿魏酸防治阿尔茨海默病(AD)的最佳配伍。方法从150只SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,其余大鼠均在脑立体定位下于海马CA1区左右两侧分别注射1μL Aβ_(25-35)复制AD大鼠模型,筛选造模成功的110只大鼠,随机分为模型组、当归组及当归组分配伍1～9组等11组,每组10只。造模第7天开始灌胃给药,空白组、假手术组与模型组均灌胃生理盐水,当归组灌胃当归水煎液,当归组分配伍各组灌胃对应药液,连续灌胃28 d。给药第24～27天进行Morris水迷宫定位航行试验,第28天进行空间探索试验。当归组分配伍组以当归多糖、当归挥发油、阿魏酸为考察因素,采用正交试验法,以各组大鼠逃避潜伏期和跨原平台次数为考察指标,优选当归有效组分防治AD的最佳配伍。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);当归组,当归组分配伍1,2,5,6,7,9组跨原平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与当归组比较,当归组分配伍1,4,5,6,7,8组逃避潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。当归有效组分改善AD模型大鼠学习记忆能力的最佳配伍是1 m L组分配伍药液中含当归多糖0.017 6 g、当归挥发油0.004 4 m L、阿魏酸0.001 2 g。结论当归有效组分配伍能够有效地改善AD模型大鼠的学习记忆能力,对AD具有一定的防治作用。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2019年03期）
董莉,许敏,陈华娟,郭婷,董永喜[8]（2019）在《芭蕉根促成骨细胞增殖及分化的有效组分筛选研究》一文中研究指出目的对芭蕉根提取物各组分促成骨细胞增殖及分化的有效组分进行筛选。方法于2018年6月—2019年1月,采用人成骨肉瘤SaOS-2细胞,芭蕉根各组分组加入浓度为100 mg/L作用细胞48 h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,酶联免疫法(ELISA)法检测细胞上清液中碱性磷酸酶(ALP)、钙离子(Ca2+)和骨钙素(BGP)的含量。结果与空白对照组比较,药物B、C、D组分均可显着促进细胞的增殖(P<0.05),分别使细胞增殖16.74%、5.57%、10.02%;升高细胞中ALP的含量(P<0.005),分别使细胞中ALP的含量增加58.11%、21.45%、39.57%;促进细胞中Ca2+、BGP的分泌(P<0.01),其中B组分的作用最显着。结论 B组分为芭蕉根促成骨细胞增殖及分化的有效组分,其可能通过升高ALP、Ca2+的含量、促进BGP的分泌从而促成骨细胞增殖及分化。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年18期）
魏砚君[9]（2019）在《四逆散有效组分拮抗慢性睡眠剥夺所致大鼠心脏功能损伤的作用及作用机制的研究》一文中研究指出目的:1、探讨慢性睡眠剥夺所致大鼠睡眠不足与心脏功能损伤的相关性;2、探讨四逆散有效组分拮抗慢性睡眠剥夺所致大鼠心脏功能损伤的作用及作用机制。方法:第一部分大鼠模拟跑步机式慢性睡眠剥夺模型的复制首先,对购入的BW-NSD404睡眠剥夺仪进行改造,使之与EEG/EMG信号记录装置结合,并对睡眠剥夺装置及外界环境产生的干扰信号进行检测与排除。然后,选取雄性SD大鼠16只,适应实验环境7天后,随机分成5 s休息/5 s剥夺组及空白对照组,每组8只。对两组大鼠进行EEG记录电极及EMG记录电极的埋置。动物恢复7天后,对5 s休息/5 s剥夺组大鼠同时进行连续5天的睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度)及EEG/EMG信号记录,空白对照组大鼠未进行睡眠剥夺并连续记录5天的EEG/EMG信号。最后,利用睡眠分析软件对两组大鼠连续5天的EEG/EMG信号以觉醒总时间及睡眠总时间的形式进行分析、统计,明确大鼠模拟跑步机式慢性睡眠剥夺模型的可靠性。第二部分不同强度的慢性睡眠剥夺对大鼠的觉醒-睡眠时间及睡眠时相的影响选取雄性SD大鼠24只,适应实验环境7天后,随机分成5 s休息/5 s剥夺组、10min休息/10 min剥夺组及空白对照组,每组8只。对各组大鼠进行EEG记录电极及EMG记录电极的埋置。术后动物恢复7天后,对5 s休息/5 s剥夺组及10 min休息/10min剥夺组大鼠同时进行连续9天的睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度、10 min休息/10 min剥夺强度)及EEG/EMG信号记录,空白对照组大鼠未进行睡眠剥夺并连续记录9天的EEG/EMG信号。最后,利用睡眠分析软件对各组大鼠连续9天的EEG/EMG信号以觉醒总时间、睡眠总时间,NREM期睡眠时间、REM期睡眠时间的形式进行分析、统计,研究不同强度的慢性睡眠剥夺对大鼠的觉醒-睡眠时间及睡眠时相的影响。第叁部分不同强度的慢性睡眠剥夺1天、3天、5天、7天、9天对大鼠心率变异性的影响选取雄性SD大鼠120只,适应实验环境7天后,将实验动物随机分成5s休息/5s剥夺强度下持续睡眠剥夺1天组、3天组、5天组、7天组、9天组和10 min休息/10 min剥夺强度下持续睡眠剥夺1天组、3天组、5天组、7天组、9天组与未进行睡眠剥夺的1天组、3天组、5天组、7天组、9天组,共计15组,每组8只。将睡眠剥夺组大鼠分别按5 s休息/5 s剥夺强度、10 min休息/10 min剥夺强度对1天、3天、5天、7天和9天组大鼠进行相应天数的睡眠剥夺,不进行剥夺的1天、3天、5天、7天和9天组大鼠在未运行的睡眠剥夺仪中饲养相应天数。不同强度的各组大鼠在睡眠剥夺或饲养相应天数后,在麻醉状态下,利用BL-420F生物机能实验系统进行大鼠Ⅱ导联体表心电图记录并分析各组大鼠的心率变异性时域相关指标SDNN、RMSSD及频域相关指标LF、HF、LF/HF,研究不同强度的慢性睡眠剥夺1天、3天、5天、7天、9天对大鼠心率变异性的影响。第四部分慢性睡眠剥夺大鼠觉醒总时间与心率变异性变化的相关性研究选取雄性SD大鼠80只,适应实验环境7天后,随机分成5 s休息/5 s剥夺强度下持续睡眠剥夺1天组、3天组、5天组、7天组、9天组和10 min休息/10 min剥夺强度下持续睡眠剥夺1天组、3天组、5天组、7天组、9天组,共计10组,每组8只。分别对各组大鼠进行EEG信号记录电极及EMG信号记录电极的埋置。术后动物恢复7天后,对各组大鼠同时进行连续1天、3天、5天、7天、9天的睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度、10 min休息/10 min剥夺强度)及EEG/EMG信号记录。各组大鼠睡眠剥夺及EEG/EMG信号记录完成后,在麻醉状态下,利用BL-420F生物机能实验系统进行大鼠Ⅱ导联体表心电图记录。利用睡眠分析软件对各组大鼠的EEG/EMG信号以觉醒总时间的形式进行分析、统计,并利用BL-420F生物机能实验系统分析相应大鼠的心率变异性时域相关指标SDNN、rMSSD及频域相关指标LF、HF、LF/HF,经过统计学的双重相关性分析方法,研究慢性睡眠剥夺大鼠觉醒总时间与心率变异性变化的相关性。第五部分慢性睡眠剥夺所致大鼠心率变异性变化的机制研究一、慢性睡眠剥夺对大鼠脑内相关区域神经元形态及神经元中c-Fos蛋白表达的影响选取雄性SD大鼠16只,适应实验环境7天后,随机分成模型组及空白对照组,每组8只。适应结束后,对模型组大鼠进行连续5天的慢性睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度),空白对照组大鼠在未运行的睡眠剥夺仪中饲养5天。完成后,立即麻醉大鼠并灌流取脑,利用HE染色技术及免疫组织化学技术,研究慢性睡眠剥夺对大鼠脑内MnPO区域、PVN区域、VLPO区域、LH区域、LC区域及Sol区域神经元形态及神经元内c-Fos蛋白表达水平的影响。二、慢性睡眠剥夺对大鼠下丘脑内NO及NOS含量和血清中NE及EPI含量的影响选取雄性SD大鼠16只,适应实验环境7天后,随机分成模型组及空白对照组,每组8只。适应结束后,对模型组大鼠进行连续5天的慢性睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度),空白对照组大鼠在未运行的睡眠剥夺仪中饲养5天。完成后,对各组大鼠腹主动脉取血、断头取脑并剥离下丘脑,利用酶联免疫测定技术,研究慢性睡眠剥夺对大鼠下丘脑内NO、NOS含量及血清中NE、EPI含量的影响。第六部分四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠心率变异性的干预作用选取雄性SD大鼠16只,适应实验环境7天后,随机分为模型组及给药组。第8天灌胃给予给药组大鼠四逆散有效组分(450 mg/kg),灌胃给予模型组大鼠相同体积的含有2%吐温-80的生理盐水,连续给药7天。在给药第3天开始,对两组大鼠进行连续5天的慢性睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度)。睡眠剥夺完成后,在麻醉状态下,利用BL-420F生物机能实验系统进行大鼠Ⅱ导联体表心电图记录并分析各组大鼠的心率变异性时域相关指标SDNN、rMSSD及频域相关指标LF、HF、LF/HF,研究四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠心率变异性的干预作用。第七部分四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠心率变异性干预作用的机制研究一、四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠脑内相关区域神经元形态及神经元中c-Fos蛋白表达水平的影响选取雄性SD大鼠16只,适应实验环境7天后,随机分为模型组及给药组。第8天灌胃给予给药组大鼠四逆散有效组分(450 mg/kg),灌胃给予模型组大鼠相同体积的含有2%吐温-80的生理盐水,连续给药7天。在给药第3天开始,对两组大鼠进行连续5天的慢性睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度)。睡眠剥夺完成后,立即麻醉大鼠并灌流取脑,利用HE染色技术及免疫组织化学技术,研究四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠脑内相关区域神经元形态及c-Fos蛋白表达水平的影响。二、四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠下丘脑内NO及NOS含量和血清中NE及EPI含量的影响选取雄性SD大鼠16只,适应实验环境7天后,随机分为模型组及给药组。第8天灌胃给予给药组大鼠四逆散有效组分(450 mg/kg),灌胃给予模型组大鼠相同体积的含有2%吐温-80的生理盐水,连续给药7天。在给药第3天开始,对两组大鼠进行连续5天的慢性睡眠剥夺(5 s休息/5 s剥夺强度)。睡眠剥夺完成后,对两组大鼠腹主动脉取血、断头取脑并剥离下丘脑,利用酶联免疫测定技术,研究四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠下丘脑内NO及NOS含量和血清中NE及EPI含量的影响。结果:第一部分大鼠模拟跑步机式慢性睡眠剥夺模型的复制改良后的模拟跑步机式慢性睡眠剥夺装置能够与EEG/EMG信号记录装置相结合,记录的EEG/EMG信号清晰、稳定。实验结果表明,与空白组相比,5 s休息/5 s剥夺组大鼠5天觉醒总时间极显着增加,5天睡眠总时间极显着减少。第二部分不同强度的慢性睡眠剥夺对大鼠的觉醒-睡眠时间及睡眠时相的影响实验结果表明,与空白对照组相比,采用5 s休息/5 s剥夺强度剥夺大鼠的睡眠,慢性睡眠剥夺第1-9天大鼠的觉醒总时间均极显着增加,大鼠的睡眠总时间均极显着减少,大鼠的NREM期睡眠时间均极显着减少,大鼠的REM期睡眠时间均极显着减少。与空白组相比,采用10 min休息/10 min剥夺强度剥夺大鼠的睡眠,慢性睡眠剥夺第1-9天大鼠的觉醒总时间均显着增加或极显着增加,大鼠的睡眠总时间均显着减少或极显着减少,大鼠的NREM期睡眠时间均显着减少或极显着减少,大鼠REM期睡眠时间在睡眠剥夺第1天极显着减少。与10 min休息/10 min剥夺组大鼠相比,5 s休息/5 s剥夺组大鼠在慢性睡眠剥夺第1-9天的觉醒总时间均显着增加或极显着增加,大鼠的睡眠总时间均显着减少或极显着减少,大鼠的NREM期睡眠时间在慢性睡眠剥夺第1天、第2天、第4天、第5天、第6天、第7天、第8天及第9天均显着减少或极显着减少,大鼠的REM期睡眠时间在慢性睡眠剥夺第1-9天均显着减少或极显着减少。第叁部分不同强度的慢性睡眠剥夺1天、3天、5天、7天、9天对大鼠心率变异性的影响实验结果表明,与未进行睡眠剥夺的相应天数组相比,5 s休息/5 s剥夺强度下持续睡眠剥夺3天组,5天组,7天组及9天组大鼠的SDNN值显着降低或极显着降低,持续睡眠剥夺9天组大鼠的rMSSD值极显着降低,持续睡眠剥夺5天组大鼠的HF值极显着降低,持续睡眠剥夺1天组,3天组,5天组,7天组及9天组大鼠的LF/HF值显着增加或极显着增加。与未进行睡眠剥夺的相应天数组相比,10 min休息/10 min剥夺强度下持续睡眠剥夺1天组大鼠的SDNN值显着降低,持续睡眠剥夺9天组大鼠的LF值显着增加,持续睡眠剥夺1天组大鼠的HF值极显着降低,持续睡眠剥夺9天组大鼠的LF/HF值显着增加。与10 min休息/10 min剥夺强度下睡眠剥夺相应天数组相比,睡眠剥夺5 s休息/5 s剥夺强度下睡眠剥夺7天组及9天组大鼠SDNN值显着降低,睡眠剥夺1天组及9天组大鼠rMSSD值显着降低或极显着降低,睡眠剥夺5天组及7天组大鼠HF值显着降低或极显着降低,睡眠剥夺5天组及7天组大鼠LF/HF值显着增加或极显着增加。第四部分慢性睡眠剥夺大鼠觉醒总时间与心率变异性变化的相关性研究实验结果表明,慢性睡眠剥夺大鼠的觉醒总时间与SDNN值有极显着的相关性,呈负相关趋势,且相关程度为中度相关。慢性睡眠剥夺大鼠的觉醒总时间时间与rMSSD值有极显着的相关性,呈负相关趋势,且相关程度为中度相关。慢性睡眠剥夺大鼠的觉醒总时间与LF值有极显着的相关性,呈正相关趋势,且相关程度为中度相关。慢性睡眠剥夺大鼠的觉醒总时间与HF值有极显着的相关性,呈负相关趋势,且相关程度为中度相关。慢性睡眠剥夺大鼠的觉醒总时间与LF/HF值有极显着的相关性,呈正相关趋势,且相关程度为中度相关。第五部分慢性睡眠剥夺所致大鼠心率变异性变化的机制研究一、慢性睡眠剥夺对大鼠脑内相关区域神经元形态及神经元中c-Fos蛋白表达的影响实验结果表明,与空白组相比,模型组大鼠脑内MnPO区域、PVN区域、VLPO区域、LH区域、LC区域及Sol区域的神经元均出现不同程度的浓缩、涂染或细胞色素减少等现象,但细胞完整性均良好,未出现神经元凋亡或坏死等现象。与空白组相比,模型组大鼠脑内MnPO区域、PVN区域、VLPO区域、LH区域、LC区域、Sol区域神经元内的c-Fos蛋白表达数量均显着增加或极显着增加。二、慢性睡眠剥夺对大鼠下丘脑内NO及NOS含量和血清中NE及EPI含量的影响实验结果表明,与空白组相比,模型组大鼠下丘脑内NO及NOS含量虽稍有变化,但无统计学意义;血清内NE含量极显着增加,EPI含量显着增加。第六部分四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠心率变异性的干预作用实验结果表明,与模型组相比,给药组大鼠SDNN值显着增加,LF/HF值显着降低。第七部分四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠心率变异性干预作用的机制研究一、四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠脑内相关区域神经元形态及神经元中c-Fos蛋白表达水平的影响实验结果表明,与模型组相比,给药组大鼠脑内MnPO区域、PVN区域、VLPO区域、LH区域、LC区域及Sol区域的神经元胞体较饱满,细胞色素分泌较正常,涂染现象较少。与模型组相比,给药组大鼠脑内MnPO区域、PVN区域、VLPO区域、LH区域及Sol区域的神经元中c-Fos蛋白表达数量均显着减少或极显着减少。二、四逆散有效组分对慢性睡眠剥夺大鼠下丘脑内NO及NOS含量和血清中NE及EPI含量的影响实验结果表明,与模型组相比,给药组大鼠下丘脑内的NO及NOS含量虽稍有变化,但无统计学意义。与模型组相比,给药组大鼠血清中NE含量显着降低。结论:1.不同剥夺强度、不同剥夺时间的慢性睡眠剥夺能够导致大鼠心率变异性相关指标(SDNN、rMSSD、LF、HF、LF/HF)的改变,且不同剥夺强度、不同剥夺时间对心率变异性的影响程度有所差异,反映出调控心脏的交感神经系统活动增强,使交感神经系统处于过度兴奋状态而导致心脏功能的损伤;2.慢性睡眠剥夺导致大鼠心脏功能损伤的机制可能是通过增加大鼠脑内MnPO区、PVN区、VLPO区、LH区、LC区及Sol区内神经元活性,增加血清中NE及EPI含量,从而使交感神经系统过度兴奋来引起大鼠心脏功能损伤的;3.四逆散有效组分能够拮抗慢性睡眠剥夺所致的大鼠心率变异性的改变,具体表现在SDNN值显着增加,LF/HF值显着降低;4.四逆散有效组分改善慢性睡眠剥夺所致大鼠心脏功能损伤的机制可能是通过降低大鼠脑内MnPO区、PVN区、VLPO区、LH区及Sol区内神经元活性,降低血清中NE含量,从而降低交感神经系统兴奋性来改善大鼠心脏功能的。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）
张乃月[10]（2019）在《从间充质干细胞和角质形成细胞角度探讨不同中药有效组分治疗银屑病的机制》一文中研究指出研究背景银屑病(Psoriasis)是一种反复发作、缠绵难愈的常见临床疾病,流行病学研究发现,其累及全球约2%的人口,我国银屑病的发病率也很高,并且发病人数在不断增长[1.2]。银屑病最初的病理学改变是角质形成细胞异常增生、角化过度、不全,并伴有多种炎症相关细胞的浸润、聚集。由于其发病机制尚不明确,目前尚无完全根治的方法。现阶段普遍认为此病发生与免疫紊乱存在密切关系,多为体内及皮损处炎性细胞因子水平异常,多种免疫细胞的过度活化,以上几种途径相互作用最终引发炎性瀑布,致使皮损部位的炎性反应逐级放大,导致此病发生。干细胞(stem Cell,SC),是一类多潜能细胞,具有自我分化及更新能力,包括胚胎干细胞(embryonic stem celsl,ESCs)和成体干细胞(adult stem cells,ASCs)两类。而前者又可分为造血干细胞(hematopoietic stem celsl,HSCs)、间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)等,其中由于MSCs具有特殊的免疫调节功能和低免疫原性,临床上被广泛应用于多种与自身免疫紊乱相关的疾病的治疗中。此外,MSCs还可以通过分泌众多与炎症相关细胞因子对T淋巴细胞产生免疫调控作用,并通过其免疫调控作用帮助机体恢复免疫平衡。角质形成细胞(keratinocyte,KC)是免疫相关细胞,在银屑病发生发展中扮演重要角色。银屑病发生的最初病理学改变是KC的异常增殖并伴有角化不全、过度,血管内皮细胞大量增生及多种炎症相关细胞的浸润。此外银屑病的发生与角质形成细胞凋亡失控有关,由此可见角质形成细胞在银屑病发生发展过程中亦具有非常重要的作用。中医中药在银屑病的治疗中有着独特优势和不错的临床疗效,目前对此病的治疗多遵循朱仁康朱老的治疗观点即将其证形归为“血热”、“血瘀”、“血燥”叁类并对应以“凉血”“活血”“养血”的治疗方法。宋坪主任医师在继承多位名老专家学术思想并结合临床经验的同时提出,“玄府闭郁,肾精亏损”这一银屑病发生的另一个重要病机,并对应以“开通玄府、补肾培元”方法治疗,在临床上取得良好治疗疗效。此外不同的医家学派对于银屑病的认识及治疗尚有不同思路及方法,研究中药有效组分对MSCs、KC及其炎性反应模型的免疫调控作用,从而将传统中医中药与免疫学进行结合,探索中药治疗银屑病可能存在的机制,将间充质干细胞、角质形成细胞、银屑病发病机制结合起来,从而丰富银屑病中医治疗的内涵。因此,本课题在传承导师“开玄补肾”法治疗银屑病的理论和临床实践经验上结合当代医家对银屑病病机认识,总结其常用药物并进行归类等前期工作的基础上,提出探索不同中药有效组分对MSCs、KC及两者炎性反应模型的免疫调控作用,从MSCs、KC这两种与银屑病发病相关的重要细胞入手,从中西医结合角度初步研究中药有效组分对银屑病相关炎性反应模型的免疫调控作用,从而初步研究中药有效组分治疗银屑病可能存在的机制。本研究采用酶标仪检测细胞增殖技术、流式细胞术、RT-qPCR、ELISA等技术,研究中药有效组分对MSCs和KC的细胞增殖、细胞周期的影响,及对炎性反应模型中炎症相关细胞因子分泌及基因表达情况的影响,进一步研究这些中药有效组分对MSCs、KC炎性反应模型的免疫调控作用,从而初步探索不同中药有效组分治疗银屑病可能存在的机制。综上,本项目基于以往资料和团队前期实验研究,分别探索中药有效组分对间充质干细胞、角质形成细胞及间充质干细胞、角质形成细胞炎性反应模型的免疫调控功能,融合临床研究及细胞学研究,探索中医有效治法治疗银屑病的可能存在免疫机制,丰富银屑病治疗内涵。研究目的1.明确射干苷、桃叶珊瑚苷对健康人来源的脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cells,AMSCs)及其分别用LPS、Poly I:C诱导后炎性反应模型的生物学作用。2.探讨黄芪甲苷、巴戟天多糖、丹皮酚对KC及用IL-22诱导后炎性反应模型的生物学作用。研究方法1.体外培养AMSCs和KC,分别培养至第3代、第12代备用,选用临床上常用中药的有效组分作用于正常AMSCs和KC,运用CCK-8实验、流式细胞术对AMSCs和KC进行细胞增殖研究和周期鉴定,筛选出相应的药物浓度。2.利用RT-qPCR和ELISA法检验炎性反应模型中相关炎性因子及其mRNA的表达量,建立炎性反应模型。3.并将筛选出的中药有效组分作用于炎性反应模型,运用CCK-8实验,ELISA、RT-qPCR实验方法探讨中药有效组分对AMSCs、KC炎性反应模型细胞增殖影响、相关炎性因子及mRNA的表达量的影响,研究中药有效组分对炎性反应模型的生物学作用。研究结果论文的第一部分,我们发现本次试验所选中药有效组分除桃叶珊瑚苷(25ug/mL)、苍术素(20ug/mL)之外,其他中药有效组分均能促进正常AMSCs的增殖(P<0.01或P<0.001)。白术内酯1、人参皂苷Rb1、射干苷、氧化苦参碱均能提高正常AMSCs的Gi期比例而降低G2期或S期比例(P<0.05或P<0.01);丹皮酚、黄芪甲苷能够降低健康AMSCs的Gi和S期比例而提高G2期比例(P<0.01或P<0.05)。使用LPS(20ng/uL)可促使炎性反应模型中IL-6、IL-8的分泌水平及mRNA表达量增加,从而建立AMSCs炎性反应模型;使用Poly I:C(25ug/mL)可促使AMSCs炎性反应模型中IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β的mRNA表达量增多,从而建立炎性反应模型。中药有效组分桃叶珊瑚苷、射干苷明显促进LPS诱导后炎性反应模型中AMSCs增殖(P<0.05或P<0.001);射干苷、桃叶珊瑚苷促进Poly I C诱导后炎性反应模型中AMSCs增殖(P<0.05)。射干苷(50μg/mL)、桃叶珊瑚昔(100μg/mL)可明显降低LPS诱导后AMSCs炎性反应模型中IL-8和IL-1β的分泌水平(P<0.05或P<0.01);同时两者均能降低LPS诱导后AMSCs炎性反应模型中IL-6、IFN-γ mRNA的表达量(P<0.05或P<0.01),且射干苷能降低TNF-amRNA的表达量(P<0.01),同时两者均有增加TGF-βmRNA表达量的趋势。射干苷(50μg/mL)、桃叶珊瑚苷(100μg/mL)均能降低Poly I:C诱导后AMSCs炎性反应模型中IL-8的分泌水平(P<0.001 或P<0.01)。论文第二部分我们发现巴戟天多糖(25ug/mL)、丹皮酚(1Oμg/mL)、黄芪甲苷(20ug/mL)抑制正常KC增殖(P<0.001)。使用IL-22(50ng/mL)可促使KC炎性反应模型中IL-6、IL-8分泌水平及mRNA表达量增多(P<0.01),从而建立KC炎性反应模型。而以上中药有效组分则增加了炎症反应模型中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1βmRNA的表达量。研究结论1、LPS可诱导健康AMSCs向促炎方向转变而中药有效组分桃叶珊瑚苷、射干苷能降低炎性反应模型IL-1β、IL-8的分泌量及IL-6、TNF-α、IFN-γ mRNA的表达量而缓解炎症。2、poly I:C可诱导健康AMSCs向促炎、抑炎双向转变,而中药有效组分桃叶珊瑚苷、射干苷能降低炎性反应模型中IL-8的分泌水平而在一定程度上缓解炎症。3、中药有效组分黄芪甲苷20ug/mL、丹皮酚10ug/mL、巴戟天多糖25ug/mL白术内酯1 25ug/mL、白术内酯3 25ug/mL能够正常抑制角质形成细胞增殖。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-30）
有效组分论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索黄芪、淫羊藿、葛根有效组分复方对APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马CA3区hepcidin表达的影响。方法将30只10月龄的雄性APPswe/PS1dE9双转基因模型小鼠随机分为复方组、模型组和去铁斯诺(DFX)组,10只10月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。用药结束后,取出小鼠的脑组织,应用免疫荧光、Real-time PCR和Western blot检测各组小鼠海马CA3区hepcidin的表达情况。结果与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠海马CA3区hepcidin的表达明显降低(P<0.05);淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方和DFX灌胃干预后,hepcidin表达水平较APPswe/PS1d E9双转基因AD模型小鼠海马CA3区明显升高(P <0. 05)。复方组和DFX组相比,hepcidin表达水平差异无显着性(P> 0. 05)。结论黄芪、淫羊藿、葛根有效组分复方可以上调hepcidin的表达,提示淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方在阿尔茨海默病的铁超载临床治疗方面具有重要的理论意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
有效组分论文参考文献
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