导读:本文包含了多药耐药逆转论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阿霉素,蛋白,中药,细胞,胃癌,粒子,纳米。
多药耐药逆转论文文献综述
杨丹[1]（2019）在《五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响》一文中研究指出目的观察五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)的影响。方法将68例乳腺癌MRP阳性表达患者随机分为研究组与对照组,每组34例。对照组患者采用CAF化疗方案治疗,研究组患者采用五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗。观察2组患者的化疗效果、生存情况、化疗不良反应发生情况及MRP逆转情况。结果研究组患者的临床疗效显着优于对照组(P<0.05),化疗不良反应发生率显着低于对照组(P<0.05)。2组治疗前MRP水平接近,研究组患者治疗后MRP水平较治疗前降低,对照组患者治疗后较治疗前增高,组间比差异具统计学意义(P<0.05);研究组患者的逆转成功率高于对照组(P<0.05)。结论五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗乳腺癌MRP阳性表达患者疗效确切,可显着降低化疗不良反应发生率,提高MRP诱导的肿瘤多药耐药性的逆转效果。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
于海涛,付明娟[2]（2019）在《中药逆转肿瘤多药耐药性的研究进展》一文中研究指出在肿瘤化疗过程中多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是一大难题,也是导致化疗失败的主要原因。MDR的形成是多方面原因导致的。克服多药耐药性,提高化疗药物的疗效成为当今肿瘤研究的主要课题。目前很多西药在逆转耐药性方面多针对单一机制入手,而且其不良反应却很大,在临床应用中有很大的局限性。中药在治疗肿瘤方面越来越得到广泛的应用,因其具有多途径、多环节、多靶点的特点,不仅能明显提高化疗药物的细胞毒作用而且在逆转肿瘤多药耐药性方面的作用也越来越突出。本文从MDR机制入手,综述了近几年来一些单体中药及中药成方制剂逆转MDR的新进展。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年27期）
余云霞,夏嘉文,熊友香[3]（2019）在《中药逆转肝癌多药耐药机制的研究进展》一文中研究指出结合近10年国内外中药逆转肝癌多药耐药的相关研究,就中药在抑制膜转运蛋白、抑制多药耐药性(MDR)基因、抑制抗细胞凋亡途径、逆转酶介导的MDR、改善肿瘤细胞微环境等方面的肝癌多药耐药逆转作用作概述,并总结研究中存在的问题及发展方向,为临床治疗方案提供新思路。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年08期）
解方园,陈俊,李英,王琳召,高洁[4]（2019）在《载阿霉素的TPGS-聚乙二醇-神经酰胺混合胶束对乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用》一文中研究指出目的:构建载阿霉素的TPGS-聚乙二醇-神经酰胺混合胶束,逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性。方法:采用薄膜分散法制备载阿霉素的TPGS-聚乙二醇-神经酰胺混合胶束,利用动态光散射法和透射电镜测定胶束的粒径与形态,并考察包封率、载药量和体外释放行为,利用CCK-8法测定游离阿霉素和载药胶束对MCF-7和MCF-7/ADR细胞的毒性作用。结果:载阿霉素的TPGS-聚乙二醇-神经酰胺混合胶束形态圆整,粒径为(15. 24±1. 72) nm,包封率为(96. 86±6. 12)%,载药量为(4. 72±0. 36)%,48 h的累积释放量为80%。游离阿霉素和载药胶束在48 h对MCF-7细胞的IC50值分别为0. 29和0. 30μg·m L-1,无统计学差异(P> 0. 05);对MCF-7/ADR细胞IC50值分别为47. 65和1. 61μg·m L-1,具有显着统计学差异(P <0. 001);载药胶束的逆转倍数为29. 61倍。结论:成功制备了粒径较小、分散均匀的载阿霉素的混合胶束,能有效逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年14期）
闫美俊,郝淑兰,刘丽坤[5]（2019）在《生脉注射液介导JNK信号通路逆转胃癌多药耐药机制研究》一文中研究指出目的:从体内实验研究生脉注射液逆转人胃癌SGC7901/VCR耐药裸鼠移植瘤多药耐药性,并初步探讨其信号通路机制。方法:培养SGC7901/VCR并检测其多药耐药性;通过皮下移植建立人胃癌耐药裸鼠移植瘤模型及检测其多药耐药性;绘制各组肿瘤生长曲线图,计算移植瘤平均瘤重及抑瘤率;采用流式细胞术(FCM)检测裸鼠移植瘤瘤细胞凋亡率;Western Blot检测生脉注射液对人胃癌裸鼠移植瘤P-gp及c-jun、p-c-jun表达的影响;RT-PCR检测生脉注射液对人胃癌裸鼠移植瘤MDR1、MRP1表达的影响。结果:生脉注射液联合化疗能抑制胃癌耐药裸鼠移植瘤生长,增加化疗药物对胃癌细胞的杀伤力,加速诱导肿瘤细胞凋亡;生脉注射液通过提高JNK通路下游底物c-jun及其磷酸化水平的表达,降低MDR1/p-gp的表达,降低耐药基因MDR1、MRP1的表达,一定程度上逆转胃癌多药耐药。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
张诚,万鼎铭,曹伟杰,张阳,党惠兵[6]（2019）在《吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制》一文中研究指出目的:探讨吡格列酮对K562/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用及机制。方法:应用MTT法检测吡格列酮对K562及K562/ADR细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数并绘制增殖抑制率曲线;应用RT-PCR法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2基因的转录;Western blot法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2蛋白的表达。结果:吡格列酮作用于K562及K562/ADR细胞60 h的IC50分别为326μmol/L、349μmol/L;30μmol/L吡格列酮逆转K562/ADR细胞的阿霉素耐药倍数为6.4倍。吡格列酮作用于K562/ADR细胞后,CYP2C8和CYP2J2基因转录明显下降,CYP2C8、CYP2J2蛋白表达明显降低,PPARγ转录和PPARγ蛋白表达无差异。结论:吡格列酮可逆转K562/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制与CYP2C8和CYP2J2蛋白下调密切相关。吡格列酮是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
李旭辉,惠雪枫,王艳梅,薛孟迪,王瑞[7]（2019）在《中药单体逆转肿瘤细胞多药耐药的作用机制》一文中研究指出肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药是导致化疗失败和疾病复发的主要原因。由于肿瘤细胞多药耐药(Multi-drug Resistance,MDR)作用机制相当复杂,使西药难以达到彻底治愈的目的,而中药具有多靶点、低毒性、价格低廉、多途径、高效逆转MDR的优势,因此,中药增强耐药肿瘤细胞对化疗药物敏感性已经成为当前相关领域的研究热点。本文就肿瘤细胞MDR的相关机制、中药单体对MDR影响研究的当前状况及应用前景进行综述。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2019年02期）
万洪涛[8]（2019）在《沉默ARK5基因逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP耐药性的研究》一文中研究指出目的:在细胞水平研究ARK5与胃癌多药耐药的关系,明确沉默ARK5基因能否有效逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP的耐药性。方法:1.设计针对ARK5基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)序列及阴性对照(negative control,NC)序列,并已完成对LV-ARK5-RNAi重组慢病毒载体和阴性重组慢病毒载体的构建;2.用带荧光(GFP)的阴性重组慢病毒载体感染SGC7901/DDP细胞,通过在荧光倒置显微镜下观察来挑选出最优的感染条件;3.采用Western Blot技术测定ARK5在SGC7901细胞和顺铂(DDP)诱导的SGC7901/DDP细胞中的蛋白表达量,并验证构建的慢病毒对ARK5靶点的干扰效率;4.用顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、多西他赛(DR)、阿霉素(ADR)四种结构和机制各异的抗肿瘤药物分别处理SGC7901、SGC7901/DDP、ARK5慢病毒感染组细胞SGC7901/DDP-shARK5、阴性病毒感染组SGC7901/DDPNC,经CCK8、克隆形成实验、流式细胞仪的检测其变化,观察沉默ARK5基因对SGC7901/DDP细胞药物抗性的影响。5.利用流式细胞仪分别测算SGC7901细胞、SGC7901/DDP细胞、SGC7901/DDP-shARK5细胞和SGC7901/DDP-NC细胞对阿霉素的蓄积与滁留,来观察沉默ARK5靶点对SGC7901/DDP细胞的药物主动泵出能力的影响。结果:1.病毒感染的预实验结果:LV-ARK5-RNAi重组慢病毒转染的最优条件为,复感染指数MOI为20,感染体系为含有10%FBS的1640低糖培养基+HiTransG A,感染时间为72 h;2.Western Blot结果显示:胃癌SGC7901/DDP细胞内ARK5蛋白的水平远高于亲本细胞SGC7901;LV-ARK5-RNAi重组慢病毒载体能有效降低SGC7901/DDP细胞内ARK5蛋白的表达量;而予以阴性重组慢病毒转染SGC7901/DDP细胞,其ARK5蛋白的表达水平无明显改变。3.经DDP、5-Fu、ADR和DR四种抗肿瘤药物处理后,在细胞的存活率、对抗肿瘤药物IC50的浓度、细胞克隆形成数目及细胞凋亡指数的方面,ARK5高表达的SGC7901/DDP细胞均远远高于ARK5低表达的SGC7901细胞;沉默ARK5基因后,ARK5慢病毒感染组细胞SGC7901/DDP-shARK5与胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP相比,其细胞存活率显着下降、对化疗药物IC50的浓度显着降低、细胞克隆形成数目显着减少及细胞凋亡率明显升高,差异具有统计学意(p<0.01)。4.ARK5高表达的SGC7901/DDP细胞对阿霉素的药物泵出率远远高于SGC7901细胞;沉默ARK5基因后,ARK5慢病毒感染组细胞SGC7901/DDPshARK5与胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP相比,其对阿霉素的药物泵出率明显降低。结论ARK5基因沉默后,胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP对抗肿瘤药物的抗性显着下降,提示ARK5在胃癌MDR的产生过程中发挥着关键作用;沉默ARK5的基因表达能有效逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP的药物抗性,其作用机制可能与干扰ARK5蛋白的表达能促进胃癌多药耐药细胞的凋亡和抑制其对抗肿瘤药物的主动外排能力有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
郭潇然[9]（2019）在《Dacomitinib逆转ABCG2介导的肿瘤多药耐药作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景及目的化疗是治疗肿瘤的主要方法之一,而化疗引起的多药耐药是成功化疗的主要障碍。ATP结合盒膜通道转运蛋白可以利用能量把抗肿瘤药物排出细胞外从而产生多药耐药性。ABCG2是ABC家族常见转运蛋白之一,ABCG2属于半转运体由一个6个跨膜结构域和一个位于N-末端的ATP结合盒组成。ABCG2在肿瘤细胞膜上过度表达时会结合底物抗癌药物,同时ATP结合到ABCG2的ATPase结合位点,水解ATP释放能量使化疗药物被泵出胞外。降低细胞内药物的浓度从而使肿瘤细胞获得耐药性。因此抑制ABC蛋白转运体功能是克服多药耐药的一个有效的方法。然而,至今还没有安全有效的多药耐药的逆转剂被批准用于临床。近年来,一些酪氨酸激酶抑制剂相继被发现可以逆转ABC蛋白过表达引起的多药耐药。Dacomitinib是第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂,对EGFR突变的非小细胞肺癌有很好的疗效,并已经被批准用于临床。由于有报道酪氨酸激酶抑制剂同时可以逆转多种ABC蛋白介导的多药耐药,本文主要研究dacomitinib逆转ABCG2转运蛋白过表达引起的多药耐药作用。研究方法细胞毒性测定用和体内逆转倍数评估使用MTT法;以H460/MX20细胞建立裸鼠移植瘤模型探讨dacomitinib体内逆转活性;蛋白测定用Western blotting;ABCG2的m RNA表达水平用RT-PCR法测定;Dox,Rho 123,hoechst33342积累、Rho123外排和ABCG2的膜蛋白表达用流式细胞仪测定;钒敏感法测定dacomitinib对ABCG2 ATPase活性;[125I]-IAAP光亲和标记实验探讨dacomitinib和ABCG2的作用位点情况。结果Dacomitinib能够浓度依赖性地增加ABCG2底物拓扑替康和MX对ABCG高表达细胞S1-M1-80和H460/MX20的细胞毒性,1μM dacomitinib显着逆转S1-M1-80和H460/MX20细胞对拓扑替康和MX的耐药性,但dacomitinib不改变亲本细胞S1和H460细胞对拓扑替康和MX的药物敏感性。Dacomitinib对ABCB1介导的MDR无明显逆转作用。在1μM dacomitinib与Dox联用时,对KBv200细胞产生微弱的协同细胞毒作用。Dacomtinib在较低浓度下能明显激活ABCG2 ATPase活性,并能与[125I]-IAAP竞争性的与ABCG2结合,表明dacomitinib可能是ABCG2底物。dacomitinib(5 mg/kg,p.o)显着增加拓扑替康的效果;在以H460/MX20细胞建立的MDR裸鼠移植瘤模型中dacomitinib显着提高拓扑替康的抗肿瘤活性,而dacomitinib或拓扑替康单独给药组则无明显抑瘤作用。所有实验组的老鼠均未发现明显毒副作用。Dacomitinib浓度依赖性地增加Dox和Rho123在S1-M1-80细胞中的积累,但对Dox和Rho 123在亲本细胞S1中的积累无明显影响;Dacomitinib浓度依赖性地增加hoechst 33342在H460/MX20细胞中的积累,但对hoechst 33342在亲本细胞H460中的积累无明显影响。Dacomitinib显着抑制S1-M1-80细胞对Rho123的外排作用;Dacomitinib对ABCG2的蛋白和m RNA表达水平没有影响。表明dacomitinib通过抑制ABCG2介导的药物外排功能恢复ABCG2高表达MDR细胞对化疗药物的敏感性。在S1-M1-80、S1、H460和H460/MX20细胞中dacomitinib对AKT和ERK的磷酸化水平没有显着的阻断作用,表明dacomitinib恢复ABCG2高表达的MDR细胞对化疗药物的敏感性不依赖于dacomitinib对酪氨酸激酶受体下游信号通路磷酸化的阻断作用。结论:1.Dacomitinib在体外和体内逆转ABCG2介导的MDR,对ABCB1介导的MDR则无明显逆转作用。2.Dacomitinib通过与ABCG2直接作用抑制ABCG2药物外排泵功能发挥逆转作用,是有开发前景的第叁代逆转剂。3.Dacomitinib通过抑制ABCG2药物外排泵功能在体内和体外逆转ABCG2介导的多药耐药,这种逆转作用不依赖于dacomitinib对ERK和AKT的磷酸化的阻断作用。4.Dacomitinib通过抑制ABCG2药物外排泵功能逆转ABCG2介导的耐药,对指导dacomitinib临床联合ABCG2底物化疗具有一定意义。(本文来源于《湖北科技学院》期刊2019-06-01）
朱俊桥[10]（2019）在《靶向载阿霉素纳米粒子联合曲美替尼逆转肿瘤多药耐药的研究》一文中研究指出背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对结构及作用靶点都不相同的化疗药物产生的交叉耐受现象。耐药细胞膜上P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过表达是引起肿瘤多药耐药的重要原因之一。纳米载药输送系统逆转肿瘤多药耐药是近年来肿瘤治疗的热点之一。纳米输送系统在逆转肿瘤耐药方面取得了一定的成果,但靶向载药纳米粒子通过内吞和靶向效应能在一定成程度上逆转肿瘤逆转多药;目前行之有效的方法是联合P-gp抑制剂从而逆转肿瘤多药耐药曲美替尼是一种高特异性的丝裂原激活细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂,用于不可切除或转移性黑色素瘤的治疗。有研究报道,曲美替尼可通过选择性抑制P-gp联合低剂量化疗药物逆转肿瘤多药耐药。目前,关于靶向载阿霉素纳米粒子联合曲美替尼逆转肿瘤多药耐药的研究鲜有报道,关于曲美替尼对纳米粒子生物学效应的影响以及联合治疗逆转肿瘤多药耐药的具体机制仍然缺乏深入研究。我们猜想曲美替尼通过特异性抑制P-gp来增强载阿霉素纳米粒子对于耐药细胞的毒性作用,进一步探讨联合治疗方法逆转肿瘤多药耐药的具体机制。结果:1.通过透射电镜、动态光散射仪、核磁共振氢谱、紫外光谱分光光度计、药物体外释放实验证实成功合成了单配体载阿霉素纳米粒子和双配体载阿霉素纳米粒子。2.蛋白质印迹实验结果表明:人卵巢癌耐药株A2780/R和人结肠癌HCT-8/R的耐药蛋白主要以P-gp和BCRP表达为主,人卵巢癌细胞A2780的叶酸受体表达量最高。3.随着浓度的增加,两株耐药细胞株细胞活力基本保持不变,说明两株耐药细胞株在该条件下对阿霉素及两种靶向载阿霉素纳米粒子产生耐受。4.曲美替尼在1 μM浓度和维拉帕米在5 μM浓度时,细胞总体存活率在80%以上。最终将曲美替尼和维拉帕米的逆转浓度定为1 μM和5 μM。5.逆转实验表明双配体载阿霉素纳米粒子联合曲美替尼具有最好的抑制效果(P<0.01),并且曲美替尼介导的逆转效果好于维拉帕米(P<0.01)。6.流式细胞摄取实验表明双配体载阿霉素纳米粒子联合曲美替尼在两株耐药细胞上具有最好的摄取效果(P<0.01),并且曲美替尼介导的摄取效果好于维拉帕米(P<0.01)。7.激光共聚焦爬片实验结果表明双配体载阿霉素纳米粒子能够逃避在一定程度上逃避P-gp的泵出并将阿霉素释放进入细胞核;双配体载阿霉素纳米粒子与曲美替尼药物组在细胞核内具有最高的荧光强度,并且曲美替尼介导的摄取效果好于维拉帕米(P<0.01)。8.细胞摄取机制实验结果表明双配体靶向载阿霉素纳米粒子的进胞路径更依赖于能量和细胞膜穴样内陷(P<0.01);曲美替尼联合两种靶向载阿霉素纳米粒子时,两种靶向载阿霉素纳米粒子的进胞路径更依赖网格蛋白(P<0.01),表明曲美替尼可明显改变两种靶向载阿霉素纳米粒子的进胞路径(P<0.01)。9.蛋白质印迹实验表明1 μM的曲美替尼对P-gp的表达量未见明显下调;但对ERK、pERK的表达量具有明显的下调作用(P<0.01)。10.ATPase活性实验结果表明随着曲美替尼浓度的逐渐升高,ATPase活性明显升高,其中EC50为0.892 μM,推测曲美替尼是P-gp的底物之一。结论1.单配体载阿霉素纳米粒子和双配体载阿霉素纳米粒子对两株耐药细胞抑制作用强于游离阿霉素;但不能完全逆转肿瘤多药耐药,需要与逆转剂联合来克服肿瘤多药耐药。2.曲美替尼联合双配体载阿霉素纳米粒子能够增强对耐药肿瘤细胞的毒性作用,增加两种靶向载阿霉素纳米粒子在耐药细胞内的摄取,改变两种靶向载阿霉素纳米粒子在细胞内的分布,从而逆转肿瘤多药耐药,并且曲美替尼的逆转效果优于维拉帕米。3.两种靶向载阿霉素纳米粒子联合曲美替尼逆转肿瘤多药耐药的具体机制可能是曲美替尼通过抑制P-糖蛋白功能及下调ERK、pERK的表达量,同时改变了靶向载阿霉素纳米粒子进入耐药肿瘤细胞的路径,进而使纳米粒子在耐药细胞内重新分布,提高了耐药细胞内的药物浓度进而克服肿瘤多药耐药。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-25）
多药耐药逆转论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在肿瘤化疗过程中多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是一大难题,也是导致化疗失败的主要原因。MDR的形成是多方面原因导致的。克服多药耐药性,提高化疗药物的疗效成为当今肿瘤研究的主要课题。目前很多西药在逆转耐药性方面多针对单一机制入手,而且其不良反应却很大,在临床应用中有很大的局限性。中药在治疗肿瘤方面越来越得到广泛的应用,因其具有多途径、多环节、多靶点的特点,不仅能明显提高化疗药物的细胞毒作用而且在逆转肿瘤多药耐药性方面的作用也越来越突出。本文从MDR机制入手,综述了近几年来一些单体中药及中药成方制剂逆转MDR的新进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多药耐药逆转论文参考文献
[1].杨丹.五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].于海涛,付明娟.中药逆转肿瘤多药耐药性的研究进展[J].中医临床研究.2019
[3].余云霞,夏嘉文,熊友香.中药逆转肝癌多药耐药机制的研究进展[J].上海中医药杂志.2019
[4].解方园,陈俊,李英,王琳召,高洁.载阿霉素的TPGS-聚乙二醇-神经酰胺混合胶束对乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用[J].中国新药杂志.2019
[5].闫美俊,郝淑兰,刘丽坤.生脉注射液介导JNK信号通路逆转胃癌多药耐药机制研究[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[6].张诚,万鼎铭,曹伟杰,张阳,党惠兵.吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制[J].中国实验血液学杂志.2019
[7].李旭辉,惠雪枫,王艳梅,薛孟迪,王瑞.中药单体逆转肿瘤细胞多药耐药的作用机制[J].延安大学学报(医学科学版).2019
[8].万洪涛.沉默ARK5基因逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP耐药性的研究[D].南昌大学.2019
[9].郭潇然.Dacomitinib逆转ABCG2介导的肿瘤多药耐药作用及其机制研究[D].湖北科技学院.2019
[10].朱俊桥.靶向载阿霉素纳米粒子联合曲美替尼逆转肿瘤多药耐药的研究[D].南方医科大学.2019
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