导读:本文包含了融合蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,受体,因子,抗体,肿瘤,关节炎,层析。
融合蛋白论文文献综述
袁玉梅,石存斌,陶家发,张德锋,孙承文[1]（2019）在《罗非鱼无乳链球菌Sip-Pgk融合蛋白乳酸菌口服疫苗制备及其免疫效果的研究》一文中研究指出为研制比无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)单个蛋白抗原免疫效果更佳的多蛋白重组罗非鱼(Oreochromis sp.)链球菌病口服疫苗,该研究利用同源重组法构建表达无乳链球菌Sip-Pgk融合蛋白的pNZ8148-sippgk质粒,通过电转化乳酸乳球菌(Lactococcus lactis) NZ9000中获得L. lactis NZ9000 pNZ8148-sip-pgk重组乳酸菌,使用nisin诱导表达并进行Western blot鉴定,制备Sip-Pgk融合蛋白乳酸菌口服疫苗,通过不同免疫次数隔周免疫的方式灌胃罗非鱼。ELISA检测免疫后的血清抗体水平,在灌胃免疫结束后的第18天通过腹腔注射无乳链球菌攻毒获得相对免疫保护率。结果显示,构建的重组乳酸菌诱导表达的蛋白大小为92 kD,与目的蛋白大小一致。与2次免疫比较,3次免疫该融合蛋白乳酸菌疫苗能显着提高罗非鱼的血清抗体水平和对无乳链球菌的免疫保护效果。3次免疫Sip-Pgk融合蛋白乳酸菌疫苗的血清水平显着高于单一蛋白组和PBS组,其相对免疫保护率最高(45.56%)。(本文来源于《南方水产科学》期刊2019年06期）
陈倩[2]（2019）在《人死亡受体5抗体融合蛋白对肝炎治疗作用及机制的研究》一文中研究指出中国是世界第一肝炎大国,且乙肝病毒感染引起的肝衰竭是我国最常见的肝脏疾病死亡原因。在西方国家,过量服用对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)是导致急性肝衰竭的最主要原因。目前临床上对肝炎,尤其是肝衰竭仍缺乏有效的治疗药物,因此开展高效低毒的肝炎/肝衰竭治疗新药的研发具有重要的实用价值和社会意义。鉴于细胞死亡在几乎所有类型的肝脏疾病中具有决定性作用,目前靶向凋亡和坏死性凋亡成为治疗肝病的研究方向之一。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是人体内最重要的诱导细胞凋亡的分子之一,在多种肝炎发生发展过程中发挥重要作用。死亡受体5(Death receptor 5,DR5)是亲和力最高的TRAIL受体,天然状态下可以可溶性DR5(Soluble DR5,即sDR5)存在。sDR5能结合TRAIL,但不能传导信号,从而阻断TRAIL介导的细胞凋亡。本研究通过制备重组人sDR5和免疫球蛋白Fc片段(sDR5-Fc)融合蛋白,并对其在小鼠、大鼠和食蟹猴体内的药理、安全性、药代动力学、疗效和机制进行了研究。主要研究内容包括以下4个方面:(1)sDR5-Fc蛋白的制备和特性研究。通过基因工程技术,融合DR5细胞外结构域和人IgG1 Fc片段基因,转染CHO-K1细胞,筛选获得稳定高表达sDR5-Fc的细胞株。通过大规模细胞培养和蛋白纯化,获得药用级的sDR5-Fc蛋白,纯度超过99%,亲和力达E-10 M,能特异性结合TRAIL,有效阻断TRAIL诱导的细胞凋亡。(2)sDR5-Fc在刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗Con A诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。在机制上,sDR5-Fc在体内可以抑制肝细胞死亡,减轻炎症反应。在体外,sDR5-Fc可以抑制Con A或抗CD3抗体激活的脾细胞产生炎性细胞因子,通过下调NF-κB的活化。与这些结果一致的是,TRAIL~(–/–)小鼠注射Con A后,或其脾细胞在Con A或抗CD3抗体激活后,产生的炎性细胞因子水平均比TRAIL~(+/+)小鼠显着性低。(3)sDR5-Fc在APAP诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗APAP诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。机制上,APAP诱导小鼠的肝损伤严重程度和死亡率与血清sTRAIL水平相关。APAP诱导大量CD11b~+Gr1~+中性粒细胞浸润肝脏,这些细胞的膜表面表达TRAIL,可以分泌sTRAIL,杀伤表达DR5的肝细胞。另外,这些细胞表达CD80、CD86和MHCⅡ分子,可以促进T细胞增殖。APAP通过上调DR5的表达,使肝细胞对TRAIL诱导的细胞死亡更敏感。因此,TRAIL-DR5信号通路在APAP诱导的肝炎/肝衰竭中起关键的作用。sDR5-Fc能减少肝脏细胞的凋亡,减轻肝脏炎症,恢复肝脏功能。sDR5-Fc能与N乙酰半胱氨酸协同治疗APAP诱导的肝炎/肝衰竭。(4)sDR5-Fc的安全性研究。单次静脉输注sDR5-Fc的最大耐受剂量在小鼠、大鼠和食蟹猴中分别超过2198、1500和1200 mg/kg。重复静脉输注13周sDR5-Fc的未观察到不良反应剂量在大鼠和食蟹猴中分别为200和100 mg/kg。sDR5-Fc药物呈线性动力学特征,在食蟹猴中平均半衰期>1.9天。sDR5-Fc重复静脉输注给予食蟹猴12周后,sDR5-Fc暴露量以近似剂量比例增加,平均蓄积因子为1.82~2.11倍。sDR5-Fc静脉注射给予大鼠后,主要分布在血浆,通过尿液排出。综上所述,sDR5-Fc,作为第一个药用TRAIL阻断剂,在治疗TRAIL驱动的肝炎、肝衰竭疾病中安全有效,有望发展成为新的肝炎、肝衰竭治疗药物。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2019-12-01）
蒋总,唐芳,马武开,姚晓玲,卢向阳[3]（2019）在《注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎临床疗效的Meta分析》一文中研究指出目的:通过搜集注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名:益赛普/强克)治疗幼年特发性关节炎的随机对照试验(RCT),统计分析其临床疗效及不良反应,评估疗效及用药安全。方法:计算机检索中文数据库中国知网(CNKI)、万方、维普(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)及外文数据库Pumbed、Medline、Science Direct,检索时间为数据库建立至2019年2月,以益赛普/强克或联合常规抗风湿药治疗幼年特发性关节炎RCT为研究对象。文献提取和验证由2位研究员独立完成,并采用Rev Man 5.3软件进行偏倚风险评估。结果:共纳入10个RCT研究,总样本量为490例,其中治疗组255例,对照组235例。Meta分析结果显示,益赛普/强克治疗或联合常规抗风湿药治疗能提高疗效(RR=3.73,95%CI=[1.99,6.99],P <0.000 1],且ACR30(WMD=3.64,95%CI=[1.74,7.64],P=0.000 6)、ACR50(WMD=6.29,95%CI=[1.37,28.75],P=0.02)、ACR70(WMD=4.73,95%CI=[1.38,16.21],P=0.01)、ESR(WMD=-0.82,95%CI=[-1.47,-0.16],P <0.02)、CRP(WMD=-0.65,95%CI=[-0.93,-0.38],P <0.000 01)、MMP(WMD=-0.82,95%CI=[-1.13,-0.51],P <0.000 01)等指标改善均优于对照组;TNF-α与对照组比较,差异无统计学意义(WMD=-0.27,95%CI=[-0.93,0.39],P=0.42)。纳入的研究有5个提及不良反应,3个提及无不良反应,其余未提及。结论:益赛普/强克治疗幼年特发性关节炎在改善病情,缓解临床症状方面优于常规抗风湿药,疗效可靠、用药安全,可临床推广应用。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2019年11期）
吴文胜,温翠英[4]（2019）在《甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对类风湿关节炎患者临床疗效的影响》一文中研究指出目的探讨甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对类风湿关节炎患者临床疗效的影响。方法纳入2017年1月—2019年1月本院确诊为类风湿关节炎的患者84例,根据治疗方法不同分成对照组与观察组,每组均为42例;对照组给予甲氨蝶呤(7.5 mg/周)联合硫酸羟氯喹(0.4 g/d)治疗,观察组予甲氨蝶呤(7.5 mg/周)联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(50 mg/周)治疗,观察12周。对比两组治疗前后类风湿因子、C反应蛋白、血沉、抗环瓜氨酸肽抗体、关节肿胀个数、关节压痛个数、28个关节疾病活动度评分、视觉模拟评分、滑膜增生评分、骨侵蚀评分、滑膜血流评分、关节积液评分的变化。结果 (1)治疗后两组患者类风湿因子、C反应蛋白、血沉、抗环瓜氨酸肽抗体均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组。(2)治疗后两组28个关节疾病活动度评分、关节肿胀个数、关节压痛个数、视觉模拟评分均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组。(3)治疗后两组患者滑膜增生评分、骨侵蚀评分、滑膜血流评分、关节积液评分均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组。结论甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可显着改善类风湿关节炎患者的临床症状,减轻炎症反应,提高临床疗效。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年22期）
韩斐,赵睿骁,王刚,江明锋[5]（2019）在《定点突变的猪源性胰高血糖素样肽-2融合蛋白的原核表达与鉴定》一文中研究指出为提高胰高血糖素样肽-2(GLP-2)生产效率以适应畜牧生产应用的需求,本试验利用基因工程技术表达出定点诱变的p[Gly2]GLP-2。用甘氨酸取代GLP-2氨基末端第2位的丙氨酸后,再根据大肠杆菌的偏好性对p[Gly2]GLP-2序列进行优化并在目标肽序列N-端添加肠激酶识别位点,合成基因序列,通过KpnⅠ和XhoⅠ双酶切位点连接到pET-40b(+)构建原核重组表达载体p[Gly2]GLP-2-pET-40b(+),重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,诱导表达重组蛋白。优化后最适表达条件为:菌液D_(600 nm)值为0.6时,用0.2 mmol/L IPTG在37℃诱导培养5 h;最终得到p[Gly2]GLP-2重组蛋白表达量较高的基因工程菌株。通过镍离子亲和层析柱纯化及分梯度洗脱获得纯度较高的p[Gly2]GLP-2融合蛋白,本结果为后续p[Gly2]GLP-2功能性的研究及其在畜牧生产的应用奠定了基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年11期）
陈薪竹,柯法钧,王丹,洪艳平,王玉波[6]（2019）在《抗呋喃它酮代谢物单链抗体-碱性磷酸酶融合蛋白表达条件优化及直接竞争酶联免疫分析方法的建立》一文中研究指出优化抗呋喃它酮代谢物(AMOZ)单链抗体-碱性磷酸酶融合蛋白(AMOZscFv-AP)的可溶性表达条件,提高融合蛋白的表达量,建立基于此融合蛋白的AMOZ残留直接竞争酶联免疫分析方法(dcELISA)。将含有AMOZscFv-AP融合蛋白的基因工程菌进行液体发酵培养,研究在不同宿主菌、培养基、培养基初始PH、诱导时期、诱导时间以及诱导剂浓度等条件下此融合蛋白表达水平的差异,优选出最佳表达条件,制备得到融合蛋白,建立AMOZ残留的dcELISA方法。结果表明:融合蛋白AMOZscFv-AP的最佳表达条件为选用E.coli BL21(DE3)pLysS为宿主菌,在初始PH为7.0的SB培养基中培养至A600nm为0.6左右时,用浓度为0.6 M的IPTG诱导9 h;建立的dcELISA方法IC_(50)值和LOD值分别10.62 ng/mL、4.83 ng/mL,线性检测范围为6.38～23.13 ng/mL,批内变异系数均小于10%,除原药呋喃它酮外,此融合表达单链抗体与其它硝基呋喃类抗生素及其代谢物交叉反应率均小于0.1%,鱼肉样品添加回收率为71.31%～82.88%,均符合相关检测要求。本研究建立的dcELISA方法可更快、更简便的检测食品中的呋喃它酮代谢物AMOZ残留。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
张翠,李丹,耿玲玲,冯媛,刘昱[7]（2019）在《注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎的临床效果分析》一文中研究指出目的探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA的临床效果及其对类风湿因子(rheumatoid factor,RF)的影响。方法选取2015年5月至2018年3月本院收治的JIA患儿64例为研究对象,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各32例,对照组患儿根据国际风湿病学联盟分类标准给予相应治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上给予注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗。比较治疗后两组患儿的总有效率、不良反应发生率、白细胞(white blood cell,WBC)计数、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)和RF、C反应蛋白(C-reactive proten,CRP)、血清铁蛋白(serum ferritin,SF)水平。结果治疗24周后,观察组患儿治疗总有效率显着高于对照组(P <0.05),WBC计数、ESR和CRP、SF水平均显着低于本组治疗前和同期对照组(均P <0.05)。治疗后,观察组RF阳性患儿RF水平显着低于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可以有效控制JIA的进展,且具有较好的安全性。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年10期）
董育红,李遂焰,陈渝萍[8]（2019）在《一种高亲和结合Ⅰ型胶原蛋白的GST融合蛋白表达分析》一文中研究指出鉴于纤维化疾病病人组织中Ⅰ型胶原的异常沉积和人胎盘生长因子2氨基酸123～144肽段(PlGF-2_(123-144))对Ⅰ型胶原蛋白出众的高亲性,尝试制备PlGF-2_(123-144)短肽用于改善抗纤维化药物的组织靶向特异性。首先对该短肽的编码DNA序列进行修改和扩增,构建了GST-PlGF-2_(123-144)融合蛋白的原核表达质粒;进而使用E.coli BL21诱导表达该融合蛋白,并以谷胱甘肽琼脂糖纯化后透析;最后采用ELISA检测确定,经原核表达和纯化所获得的GST-PlGF-2_(123-14)融合蛋白具备对Ⅰ型胶原蛋白的高亲性。为研发特异性靶向纤维化组织的抗纤维化药物打下了可靠基础。(本文来源于《生物学杂志》期刊2019年05期）
李宁,尹莎[9]（2019）在《新型多靶点抗VEGF融合蛋白Conbercept治疗湿性年龄相关性黄斑变性的临床研究》一文中研究指出目的:探讨新型多靶点抗血管内皮生长因子(VEGF)融合蛋白Conbercept治疗湿性年龄相关性黄斑变性(w-AMD)的临床效果。方法:100例单眼w-AMD患者,均接受玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗并随访6个月。根据注射药物不同将患者分为Conbercept(康柏西普)组和Lucentis(雷珠单抗)组,每组各50例。比较两组治疗前后最佳矫正视力(BCVA)、中心视网膜厚度(CRT)和脉络膜新生血管(CNV)面积变化及医疗费用,记录相关不良反应发生情况。结果:治疗后3 d、1周、半个月、1个月、3个月、6个月,两组患者BCVA较治疗前逐渐提高,CRT、CNV面积逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05);两组BCVA、CRT和CNV面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。按每只患眼注射6次计算,Conbercept组比Lucentis组共节省90万元,平均每只患眼节省1.8万元。两组患者术后均未出现视网膜脱离、眼内炎等并发症,不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:国产新型抗VEGF药物融合Conbercept治疗w-AMD可取得同Lucentis接近的临床效果,安全性好,且医疗费用相对低廉,值得推广应用。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2019年05期）
张娜,杜莹莹,李月,常早荣,薛冲[10]（2019）在《重组人血清白蛋白与干扰素α-2b融合蛋白中聚乙二醇1500残余量测定方法研究》一文中研究指出目的:探讨重组人血清白蛋白与干扰素α-2b融合蛋白中聚乙二醇1500(PEG1500)残留量的检测方法。方法:选择3个不同批次重组人血清白蛋白与干扰素α-2b融合蛋白原液作为供试品,采用聚乙二醇残余量测定法,参照药品质量标准分析方法验证指导原则,分别设计专属性、线性范围、准确性、精密性、定量限实验进行测定。结果:该实验方法专属性、准确性、精密度及5.05～50.50μg/mL范围的线性关系良好,定量限为1.94μg/mL。结论:该实验方法用于人血清白蛋白与干扰素α-2b融合蛋白原液的PEG1500残余量检测,结果准确、可靠。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2019年05期）
融合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
中国是世界第一肝炎大国,且乙肝病毒感染引起的肝衰竭是我国最常见的肝脏疾病死亡原因。在西方国家,过量服用对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)是导致急性肝衰竭的最主要原因。目前临床上对肝炎,尤其是肝衰竭仍缺乏有效的治疗药物,因此开展高效低毒的肝炎/肝衰竭治疗新药的研发具有重要的实用价值和社会意义。鉴于细胞死亡在几乎所有类型的肝脏疾病中具有决定性作用,目前靶向凋亡和坏死性凋亡成为治疗肝病的研究方向之一。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是人体内最重要的诱导细胞凋亡的分子之一,在多种肝炎发生发展过程中发挥重要作用。死亡受体5(Death receptor 5,DR5)是亲和力最高的TRAIL受体,天然状态下可以可溶性DR5(Soluble DR5,即sDR5)存在。sDR5能结合TRAIL,但不能传导信号,从而阻断TRAIL介导的细胞凋亡。本研究通过制备重组人sDR5和免疫球蛋白Fc片段(sDR5-Fc)融合蛋白,并对其在小鼠、大鼠和食蟹猴体内的药理、安全性、药代动力学、疗效和机制进行了研究。主要研究内容包括以下4个方面:(1)sDR5-Fc蛋白的制备和特性研究。通过基因工程技术,融合DR5细胞外结构域和人IgG1 Fc片段基因,转染CHO-K1细胞,筛选获得稳定高表达sDR5-Fc的细胞株。通过大规模细胞培养和蛋白纯化,获得药用级的sDR5-Fc蛋白,纯度超过99%,亲和力达E-10 M,能特异性结合TRAIL,有效阻断TRAIL诱导的细胞凋亡。(2)sDR5-Fc在刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗Con A诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。在机制上,sDR5-Fc在体内可以抑制肝细胞死亡,减轻炎症反应。在体外,sDR5-Fc可以抑制Con A或抗CD3抗体激活的脾细胞产生炎性细胞因子,通过下调NF-κB的活化。与这些结果一致的是,TRAIL~(–/–)小鼠注射Con A后,或其脾细胞在Con A或抗CD3抗体激活后,产生的炎性细胞因子水平均比TRAIL~(+/+)小鼠显着性低。(3)sDR5-Fc在APAP诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗APAP诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。机制上,APAP诱导小鼠的肝损伤严重程度和死亡率与血清sTRAIL水平相关。APAP诱导大量CD11b~+Gr1~+中性粒细胞浸润肝脏,这些细胞的膜表面表达TRAIL,可以分泌sTRAIL,杀伤表达DR5的肝细胞。另外,这些细胞表达CD80、CD86和MHCⅡ分子,可以促进T细胞增殖。APAP通过上调DR5的表达,使肝细胞对TRAIL诱导的细胞死亡更敏感。因此,TRAIL-DR5信号通路在APAP诱导的肝炎/肝衰竭中起关键的作用。sDR5-Fc能减少肝脏细胞的凋亡,减轻肝脏炎症,恢复肝脏功能。sDR5-Fc能与N乙酰半胱氨酸协同治疗APAP诱导的肝炎/肝衰竭。(4)sDR5-Fc的安全性研究。单次静脉输注sDR5-Fc的最大耐受剂量在小鼠、大鼠和食蟹猴中分别超过2198、1500和1200 mg/kg。重复静脉输注13周sDR5-Fc的未观察到不良反应剂量在大鼠和食蟹猴中分别为200和100 mg/kg。sDR5-Fc药物呈线性动力学特征,在食蟹猴中平均半衰期>1.9天。sDR5-Fc重复静脉输注给予食蟹猴12周后,sDR5-Fc暴露量以近似剂量比例增加,平均蓄积因子为1.82~2.11倍。sDR5-Fc静脉注射给予大鼠后,主要分布在血浆,通过尿液排出。综上所述,sDR5-Fc,作为第一个药用TRAIL阻断剂,在治疗TRAIL驱动的肝炎、肝衰竭疾病中安全有效,有望发展成为新的肝炎、肝衰竭治疗药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
融合蛋白论文参考文献
[1].袁玉梅,石存斌,陶家发,张德锋,孙承文.罗非鱼无乳链球菌Sip-Pgk融合蛋白乳酸菌口服疫苗制备及其免疫效果的研究[J].南方水产科学.2019
[2].陈倩.人死亡受体5抗体融合蛋白对肝炎治疗作用及机制的研究[D].中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院).2019
[3].蒋总,唐芳,马武开,姚晓玲,卢向阳.注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎临床疗效的Meta分析[J].风湿病与关节炎.2019
[4].吴文胜,温翠英.甲氨蝶呤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对类风湿关节炎患者临床疗效的影响[J].中国卫生标准管理.2019
[5].韩斐,赵睿骁,王刚,江明锋.定点突变的猪源性胰高血糖素样肽-2融合蛋白的原核表达与鉴定[J].中国畜牧兽医.2019
[6].陈薪竹,柯法钧,王丹,洪艳平,王玉波.抗呋喃它酮代谢物单链抗体-碱性磷酸酶融合蛋白表达条件优化及直接竞争酶联免疫分析方法的建立[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[7].张翠,李丹,耿玲玲,冯媛,刘昱.注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎的临床效果分析[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[8].董育红,李遂焰,陈渝萍.一种高亲和结合Ⅰ型胶原蛋白的GST融合蛋白表达分析[J].生物学杂志.2019
[9].李宁,尹莎.新型多靶点抗VEGF融合蛋白Conbercept治疗湿性年龄相关性黄斑变性的临床研究[J].川北医学院学报.2019
[10].张娜,杜莹莹,李月,常早荣,薛冲.重组人血清白蛋白与干扰素α-2b融合蛋白中聚乙二醇1500残余量测定方法研究[J].长治医学院学报.2019
论文知识图
