导读:本文包含了气道重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:气道,重构,哮喘,炎症,姜黄,支气管哮喘,曲霉。
气道重构论文文献综述
任章平,高明,邱冰心[1]（2019）在《慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道重构及NF-κB/TGF-β1通路的影响》一文中研究指出目的研究慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道重构及NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法 24只Wister大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),哮喘模型组(B组),0.9%氯化钠溶液组(C组,哮喘小鼠经鼻雾化吸入0.9%氯化钠溶液5周),烟曲霉暴露组(D组,哮喘小鼠经鼻雾化吸入烟曲霉5周),每组6只。B、C、D组采用卵清蛋白(OVA)致敏+OVA反复激发的方法建立大鼠哮喘模型。大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片检测总细胞数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞百分比;肺组织切片HE染色观察大鼠肺组织病理改变并计算支气管周围胶原纤维面积(Wac)、气道管壁总面积(Wat)和管壁平滑肌面积(Wam),Masson染色观察气道黏膜下胶原沉积情况;采用Western blot检测肺组织中NF-κB、TGF-β1蛋白表达。结果与B、C组比较,D组大鼠肺组织出现黏膜褶皱增多,部分黏膜上皮脱落,黏膜下水肿,支气管管腔内炎性细胞增多,支气管黏膜下及支气管管壁血管周围炎性细胞浸润程度加重;与B、C组比较,D组总细胞计数、嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比及Wat、Wam、Wac均明显升高(P<0.05);D组Ⅰ型胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维平均IDO值和胶原纤维厚度明显大于B、C组(P<0.05),肺组织胶原沉积程度加重;D组NF-κB、TGF-β1蛋白表达高于B、C组(P<0.05)。结论慢性烟曲霉暴露促进嗜酸粒细胞等炎症细胞活化和胶原沉积,加重哮喘大鼠气道重构,其作用机制可能与持续激活NF-κB/TGF-β1信号通路有关。(本文来源于《河北医药》期刊2019年21期）
冯丹,霍炎[2]（2019）在《孤儿核受体Nur77对哮喘小鼠气道重构的作用研究》一文中研究指出目的研究调控孤儿核受体Nur77表达对哮喘小鼠气道重构的影响。方法 (1)体外:将气道平滑肌细胞(ASMCs)分为2组:肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和真菌聚酮(Csn-B)组。TNF-α组和Csn-B组分别用10 ng·m L~(-1)TNF-α、5μg·m L~(-1)Csn-B处理细胞1,3,6,12和24 h。用免疫印迹法检测细胞中Nur77蛋白水平。(2)体内:按照体重将雄性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组10只;以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立哮喘小鼠气道重构模型,实验组在每次激发前30 min腹腔注射10mg·kg~(-1)Csn-B。用免疫印迹法检测小鼠肺组织中Nur77蛋白的表达水平。苏木精伊红染色于光学显微镜下观察气道的病理学特征并以IPP软件分析各组小鼠气道壁厚度。结果 (1)体外:TNF-α刺激前和刺激后3 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00和2. 02±0. 33,刺激后与刺激前比较,差异有统计学意义(P <0. 01); Csn-B刺激前和刺激后6,12和24 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,3. 77±0. 93,4. 40±0. 46和5. 47±0. 99,Csn-B刺激后6,12和24 h与刺激前比较,差异均有统计学意义(P <0. 01,P <0. 001)。(2)体内:空白对照组、模型组和实验组小鼠肺组织中Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,2. 96±0. 85和7. 29±0. 32;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001)。空白对照组、模型组和实验组小鼠气道壁厚度分别为(11. 80±1. 40),(20. 23±2. 72)和(12. 01±1. 49)μm;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论调控Nur77表达可以抑制ASMCs的激活,阻断哮喘小鼠气道重构的进程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
薛海英,蒋国英,李永,张宝辉[3]（2019）在《姜黄素对哮喘大鼠肺组织MMP-9与TIMP-1的表达以及气道重构的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)的表达与气道重构的影响。方法 36只清洁级SD雄性大鼠随机分为对照组、哮喘组和姜黄素组,用卵蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,采用动物呼吸机检测各组大鼠气道呼气阻力,HE染色观察各组大鼠肺组织的病理学变化,采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长(Pi)、支气管管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm),Western blot方法检测各组大鼠肺组织MMP-9与TIMP-1的表达。结果姜黄素干预可显着降低哮喘大鼠BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数、降低哮喘大鼠肺组织的炎性细胞浸润,降低气道炎症,降低WAt/Pi、WAm/Pi的比值(P<0.01);肺功能分析结果显示,姜黄素干预可显着降低哮喘大鼠的呼气阻力(P<0.01);Western blot结果显示,姜黄素干预可显着降低哮喘大鼠肺组织MMP-9的表达,上调TIMP-1的表达(P<0.01)。结论姜黄素降低哮喘大鼠气道炎症及气道阻力,减轻哮喘气道重构,可能与降低MMP-9的表达,上调TIMP-1的表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年01期）
吴永红,于集虹,左蕾[4]（2018）在《沙美特罗替卡松吸入剂对支气管哮喘气道重构指标的干预作用》一文中研究指出目的探讨沙美特罗替卡松对气道重构早期干预的作用。方法选择2014年1月至2016年12月我院呼吸内科收治的慢性持续期哮喘患者182例,给予规律吸入沙美特罗替卡松粉剂治疗6个月后,比较治疗前、后不同病情严重程度及不同病程的患者肺功能、ACQ评分以及管壁气道壁厚度与气道外径之比(T/D)及气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%);同时,纳入30例健康人作为对照组,检测出正常人T/D与WA%作为对照。结果哮喘组患者T/D和WA%高于健康人(P<0.001)。吸入沙美特罗替卡松粉剂6个月后,哮喘患者T/D,WA%、肺功能以及临床症状积分ACQ评分均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);轻度及中度哮喘患者、病程小于1年、病程1～5年的哮喘患者治疗后T/D,WA%、肺功能以及临床症状积分ACQ评分均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);但是重症哮喘与病程大于5年的患者治疗后T/D及WA%均未见显着改善(P>0.05)。结论哮喘患者规律吸入沙美特罗替卡松能够缓解临床症状,提升肺功能,改善早期气道重构,但不能够明显改善病程较长和重度哮喘患者的气道重构。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2018年06期）
车楠,李莉,李良昌,赵洪伟[5]（2018）在《桦褐孔菌多糖通过PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9抑制哮喘小鼠气道重构》一文中研究指出目的:探讨桦褐孔菌多糖(PIO)对哮喘气道重构的作用以及可能的作用机制。方法:40只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组、桦褐孔菌多糖低剂量组(PIO-100)、桦褐孔菌多糖高剂量组(PIO-200)。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数。肺组织切片HE染色和Masson染色观察肺部炎症情况。末次激发后检测小鼠气道高反应性,ELISA方法检测PIO对BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13和MMP-9表达的影响。Western blot方法检测PI3K、Akt、NF-κB以及MMP-9表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位增高(P<0. 05); PIO干预后,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达明显下降,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位明显降低(P<0. 05)。结论:PIO通过调控PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9信号通路发挥对哮喘小鼠气道重构的抑制作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年11期）
刘仁平,张兆强,郑理匀,叶婵琦,孙淑琨[6]（2018）在《基于NF-κB和COX-2探讨姜黄素对COPD小鼠气道炎症和气道重构的影响》一文中研究指出研究背景与目的 :慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限、气道重构为主要特征的慢性肺部炎症性疾病。NF-κB和COX-2在COPD气道炎症发生发展中发挥重要作用,姜黄素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤活性,提示其可能对于COPD也有治疗作用。本实验通过建立COPD小鼠模型和BEAS-2B细胞炎症模型探究姜黄素对COPD气道炎症的影响及其可能的机制。方法 :除正常组外,其余小鼠均给予香烟烟熏诱导,一天一次,每次5分钟,共持续35天;另于第1天、第14天气管内滴注LPS刺激。姜黄素(100mg或200mg/kg体重)口服灌胃10天。处死动物,HE染色评价肺部气道炎症水平;收集肺泡灌洗液,血细胞计数仪检测白细胞数量;ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-6、TGF-β等炎症因子的水平。为进一步探究其作用机制,CCK-8法检测姜黄素对BEAS-2B细胞增殖活性的影响;LPS刺激BEAS-2B细胞建立细胞炎症模型,姜黄素(0.1、1、10μmol/L)预处理30分钟后,Western Blot检测IκBα和COX-2的表达水平。结果 :肺组织HE染色结果表明,姜黄素改善了小鼠气道炎症的病理学变化(P<0.05);与模型组相比,姜黄素明显抑制了肺泡灌洗液中白细胞(尤其是中性粒细胞和淋巴细胞)的数量(P<0.05);ELISA结果显示正常组小鼠肺泡灌洗液中IL-6和TGF-β含量分别为272±81pg/ml、228±60pg/ml,模型组IL-6和TGF-β含量明显上升(分别为641±50pg/ml、522±65pg/ml,P<0.05);与模型组比较,姜黄素(200mg/kg体重)明显降低了小鼠肺泡灌洗液中IL-6和TGF-β的水平(373±157pg/ml、289±15pg/ml,P<0.05);CCK-8结果显示姜黄素可剂量依赖性地抑制BEAS-2B细胞增殖,浓度为10μmol/L时最明显(P<0.01);Western Blot结果显示,姜黄素抑制了小鼠肺组织和BEAS-2B细胞中IκBα的降解和COX-2的表达(P<0.05)。结论 :姜黄素可减轻香烟烟雾和LPS诱导的COPD小鼠肺部气道炎症和气道重构,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活和COX-2的表达,提示姜黄素可能是治疗COPD的潜在药物。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
任冬花,关巍,冯喜英,李西玲,赵立[7]（2018）在《骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘小鼠气道重构及其机制》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)逆转支气管哮喘小鼠气道重构的作用及机制。方法构建卵清蛋白致敏/激发肺部变应性炎症小鼠模型,实验分为哮喘组、治疗组和空白对照组。哮喘组和治疗组分别在1 d、8 d使用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,第15、16、17天使用OVA气道内滴入激发哮喘。治疗组在第14天激发后腹腔注射2 ml含1×10~7个BMSCs的培养液。空白对照组全部采用等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理。末次激发后48 h处死小鼠,留取血清进行白细胞介素(IL)-4及干扰素(IFN)-γ的检测,留取外周血进行Treg检测、留取肺脏进行病理检测、留取肺泡灌洗液进行细胞种类和数量的检测。结果哮喘组和治疗组模型构建成功,HE染色显示小鼠肺脏均出现明显病理变化,如肺组织有明显炎症细胞浸润,同时有血管壁水肿及上皮细胞坏死的情况。而对照组未见任何病理损伤。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结果显示哮喘组和治疗组血清IL-4的含量较对照组明显增高,哮喘组增高更明显,差异有统计学意义(P<0. 05),同时血清IFN-γ的含量较对照组明显降低,哮喘组降低更明显,差异有统计学意义(P<0. 05)。检测叁组外周血中Treg细胞含量的变化显示,与对照组相比,哮喘组和治疗组Treg明显降低,哮喘组降低显着,差异有统计学意义(P<0. 05)。检测各组肺泡灌洗液结果显示,哮喘组和治疗组肺部嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞数量显着增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 BMSCs移植后可以有效迁移到肺损伤部位,同时通过调节免疫微环境可以达到逆转支气管哮喘小鼠气道重构的目的,其机制可能与CD4~+CD25~+Treg及Th1/Th2的比例调节等有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年18期）
王振国,袁仕灿,高少芬,郑晓滨,涂常力[8]（2018）在《吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的影响》一文中研究指出目的观察吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的干预作用,并比较早、晚期治疗的差异。方法 (1)60只C57BL/6小鼠分为4组,对照组共20只,其中5只于第5~8周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,5只于9~12周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,2次/d。模型组共20只,全部予烟熏处理8周,1 h/次,2次/d,其中5只于第5~8周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,5只于9~12周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,2次/d。早期治疗组共10只,全部予烟熏处理8周,于第5~8周每次烟熏1 h前予布地奈德混悬液雾化吸入30 min。晚期治疗组:共10只,全部予烟熏处理8周,于第9~12周每次烟熏1h前予布地奈德雾化吸入30 min。(2)于第4周结束处死对照组、模型组各10只、12周结束处死其余全部小鼠,取肺组织分别行HE和Masson染色、免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)表达以及高效液相法测定胫脯氨酸(HYP)含量。图像分析软件测定HE染色下基底膜周径(Pbm)、支气管管壁总面积(WAt)、Masson染色下支气管壁胶原面积(Wcol)。结果早期治疗组的气道重构程度及TGF-β1表达均低于模型组(12周)及晚期治疗组,但较对照组、模型组(4周)增加(P<0.05)。晚期治疗组气道重构程度及TGF-β1表达与模型组(12周)无显着差异(P>0.05)。结论早期吸入布地奈德能延缓但并不能逆转烟熏诱导气道重构的发生,其机制可能与降低TGF-β1表达相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年14期）
程建超,李泽庚,张星星,童佳兵,杨勤军[9]（2018）在《益气化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病气道重构及血管内皮生长因子影响的研究》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)属"本虚标实"之证,气虚为"本",痰饮、瘀血为"标",气道重构是COPD的病理关键,而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是COPD气道重构发生、发展的重要因素,通过就益气化痰祛瘀法对COPD气道重构及VEGF影响的研究进行论述,为COPD的防治提供新的治疗思路。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2018年06期）
盖晓燕,常春,王娟,梁瀛,李美娇[10]（2018）在《中性粒细胞型哮喘患者的气道炎症与小气道重构分析》一文中研究指出目的:研究支气管哮喘(哮喘)患者的气道炎症表型分布,分析中性粒细胞哮喘表型的炎症标志物和临床特征,以及肺小血管和小气道重构指标。方法:采用横断面研究方法,选择北京大学第叁医院呼吸内科2015年1月至12月完成诱导痰细胞学检查的患者63例,收集一般资料,记录哮喘控制测试(ACT)结果和肺功能,分析患者的诱导痰细胞计数及分类、诱导痰活化基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平,血清瘦素、Ig E、骨膜素及TGF-β1水平,分析肺CT肺小血管横截面积及小气道横截面积。结果:哮喘患者的气道炎症表型分布为嗜酸粒细胞型22例(34.9%),中性粒细胞型22例(34.9%),混合细胞型15例(23.8%),寡细胞型4例(6.3%)。中性粒细胞型哮喘与嗜酸性粒细胞型相比,痰活化MMP-9水平显着增高[179.1(74.3,395.5)vs.50.5(9.7,225.8),P<0.05]。痰中性粒细胞计数与第一秒用力呼气量占预测值百分比(predicted percentage of forced expiratory volume in the 1st second,FEV1%pred)呈显着负相关(r=-0.304,P<0.05),与痰活化MMP-9水平成显着正相关(r=0.469,P<0.05),与小气道校正壁厚呈相关趋势(r=0.533,P=0.06)。痰活化MMP-9水平与FEV1%pred呈负相关(r=-0.281,P<0.05),与小气道校正壁厚呈相关趋势(r=0.612,P=0.06),与校正管径面积呈正相关(r=0.636,P<0.05)。外周血中性粒细胞计数与痰中性粒细胞计数呈正相关(r=0.355,P<0.05),与痰MMP-9水平呈正相关(r=0.330,P<0.05)。结论:哮喘患者气道中性粒细胞数量与肺功能相关,中性粒细胞可能通过释放MMP-9加重小气道重构;痰中性粒细胞计数与外周血中性粒细胞计数相关,有可能作为判断炎症亚型的替代物。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
气道重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究调控孤儿核受体Nur77表达对哮喘小鼠气道重构的影响。方法 (1)体外:将气道平滑肌细胞(ASMCs)分为2组:肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和真菌聚酮(Csn-B)组。TNF-α组和Csn-B组分别用10 ng·m L~(-1)TNF-α、5μg·m L~(-1)Csn-B处理细胞1,3,6,12和24 h。用免疫印迹法检测细胞中Nur77蛋白水平。(2)体内:按照体重将雄性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组10只;以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立哮喘小鼠气道重构模型,实验组在每次激发前30 min腹腔注射10mg·kg~(-1)Csn-B。用免疫印迹法检测小鼠肺组织中Nur77蛋白的表达水平。苏木精伊红染色于光学显微镜下观察气道的病理学特征并以IPP软件分析各组小鼠气道壁厚度。结果 (1)体外:TNF-α刺激前和刺激后3 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00和2. 02±0. 33,刺激后与刺激前比较,差异有统计学意义(P <0. 01); Csn-B刺激前和刺激后6,12和24 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,3. 77±0. 93,4. 40±0. 46和5. 47±0. 99,Csn-B刺激后6,12和24 h与刺激前比较,差异均有统计学意义(P <0. 01,P <0. 001)。(2)体内:空白对照组、模型组和实验组小鼠肺组织中Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,2. 96±0. 85和7. 29±0. 32;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001)。空白对照组、模型组和实验组小鼠气道壁厚度分别为(11. 80±1. 40),(20. 23±2. 72)和(12. 01±1. 49)μm;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论调控Nur77表达可以抑制ASMCs的激活,阻断哮喘小鼠气道重构的进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气道重构论文参考文献
[1].任章平,高明,邱冰心.慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道重构及NF-κB/TGF-β1通路的影响[J].河北医药.2019
[2].冯丹,霍炎.孤儿核受体Nur77对哮喘小鼠气道重构的作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].薛海英,蒋国英,李永,张宝辉.姜黄素对哮喘大鼠肺组织MMP-9与TIMP-1的表达以及气道重构的影响[J].解剖科学进展.2019
[4].吴永红,于集虹,左蕾.沙美特罗替卡松吸入剂对支气管哮喘气道重构指标的干预作用[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2018
[5].车楠,李莉,李良昌,赵洪伟.桦褐孔菌多糖通过PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9抑制哮喘小鼠气道重构[J].中国免疫学杂志.2018
[6].刘仁平,张兆强,郑理匀,叶婵琦,孙淑琨.基于NF-κB和COX-2探讨姜黄素对COPD小鼠气道炎症和气道重构的影响[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[7].任冬花,关巍,冯喜英,李西玲,赵立.骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘小鼠气道重构及其机制[J].中国老年学杂志.2018
[8].王振国,袁仕灿,高少芬,郑晓滨,涂常力.吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的影响[J].临床和实验医学杂志.2018
[9].程建超,李泽庚,张星星,童佳兵,杨勤军.益气化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病气道重构及血管内皮生长因子影响的研究[J].中医药临床杂志.2018
[10].盖晓燕,常春,王娟,梁瀛,李美娇.中性粒细胞型哮喘患者的气道炎症与小气道重构分析[J].北京大学学报(医学版).2018
论文知识图
