刘子会[1]2004年在《干旱胁迫下玉米ABA和pH与钙信使的关系研究》文中指出本试验以玉米(Zea mays)郑单958为材料，通过外源ABA溶液、pH溶液、EGTA、Verapamil和TFP处理，研究了干旱胁迫条件下玉米不同器官及其木质部汁液ABA浓度和pH及气孔导度和蒸腾速率的响应规律，试验结果如下： 1．干旱胁迫对玉米不同器官及其木质部ABA含量，木质部汁液pH及气孔导度和蒸腾速率的影响试验表明：干旱胁迫下，根系首先合成ABA；干旱初期叶片ABA总量保持不变，但植物通过提高木质部汁液pH，改变ABA在叶组织间的重新分布，从而提高本质部汁液ABA浓度，降低气孔导度和蒸腾速率。 2．100μmol／L外源ABA溶液和干旱胁迫共同处理，并未提高玉米幼苗叶、茎、根ABA总量，但提高了木质部汁液ABA浓度和pH，减小了气孔导度，降低了蒸腾速率。这充分表明：玉米气孔导度和蒸腾速率主要受木质部汁液ABA浓度调控。 3．不同pH外源溶液处理使得叶片木质部汁液pH升高，叶片ABA总量及木质部ABA浓度都表现从pH5到pH8逐步增加的趋势，而气孔导度和蒸腾速率都降低。这充分表明：pH能够通过改变叶片尤其是木质部ABA含量，从而影响气孔导度和蒸腾速率。不同pH溶液和ABA溶液联合作用进一步表明：碱性环境中更有利于ABA在植株体内累积。 4．2 mmol／L EGTA和干旱胁迫处理使得玉米叶、茎、根的ABA总量降低，但提高了本质部汁液ABA浓度和pH，部分降低了气孔导度和蒸腾速率；100μmol／L异博啶和干旱胁迫处理得到类似结果，这表明：Ca~(2+)参与了干旱胁迫下玉米幼苗ABA的合成过程。 5．80μmol／L TFP和干旱胁迫处理使得玉米根系ABA含量提高，叶片、根系木质部汁液pH和叶片木质都汁液ABA浓度升高，但降低了气孔导度和蒸腾速率。结果表明：CaM可能未参与玉米幼苗ABA的合成及其信号转导过程。
马引利[2]2012年在《S1P、Phyto-S1P和胞质pH在暗诱导气孔关闭中的作用及其与H_2O_2、NO的关系》文中研究说明本文以蚕豆和拟南芥为材料,借助气孔试验、激光共聚焦显微镜技术、高效液相色谱技术,研究了鞘氨醇-1-磷酸(S1P)、植物鞘氨醇-1-磷酸(Phyto-S1P)和胞质pH在暗诱导气孔关闭中的作用及其与H202和NO的关系。所得实验结果主要如下：1.暗明显诱导蚕豆保卫细胞胞质pH、H202和NO水平升高且引起气孔关闭,弱酸丁酸、H202调节剂(H202清除剂ASA、H202清除酶CAT、H202产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI)和NO调节剂(NO清除剂cPTIO、NO合酶抑制剂L-NAME)分别显着抑制上述暗效应,显示胞质碱化、H2O2和NO均参与暗诱导气孔关闭。暗处理10mmin胞质pH即显着升高,20mmin时H202和NO水平才迅速升高,光下甲胺显着提高H202和NO水平,暗中丁酸显着降低H202和NO水平,显示胞质碱化是H202和NO产生的诱导因素。ASA、CAT和DPI明显抑制甲胺触发的NO产生,cPTIO和L-NAME明显抑制甲胺诱导的H2O2产生,显示H2O2介导甲胺触发的NO产生,NO介导甲胺诱导的H2O2产生。胞外和胞内钙螯合剂BAPTA、BAPTA-AM显着阻止暗诱导胞质碱化、H2O2、NO产生和气孔关闭,显示钙通过诱导胞质碱化、H202和NO产生调节暗诱导气孔关闭。2.暗明显诱导蚕豆S1P和H2O2水平提高且促进气孔关闭,长链碱基激酶抑制剂DL-threo-二氢鞘氨醇(DL-threo-DHS)和N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)显着抑制这些暗效应,外源S1P明显诱导气孔关闭和H2O2产生,ASA、CAT和DPI显着抑制S1P的这些效应,显示S1P合成通过触发保卫细胞H2O2产生介导暗诱导气孔关闭。DL-threo-DHS和DMS显着抑制暗诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,外源S1P明显诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,丁酸明显降低外源S1P的这些效应,显示S1P合成通过诱导胞质碱化介导暗诱导气孔关闭。此外,丁酸明显抑制暗诱导H2O2产生,结合前述S1P通过诱导胞质碱化和H2O2产生调节暗诱导气孔关闭的结果,能够得出S1P引起的胞质碱化是H202产生的先决条件的结论。外源S1P处理后保卫细胞胞质pH升高较H202增加滞后期短且更早达到峰值以及丁酸显着抑制S1P诱导H202产生也支持这一结论。3.暗明显诱导蚕豆S1P和NO水平提高且促进气孔关闭,DL-threo-DHS和DMS显着抑制这些暗效应,外源S1P明显诱导气孔关闭和NO产生,cPTIO和L-NAME显着抑制S1P的这些效应,显示S1P合成通过触发保卫细胞NO产生介导暗诱导气孔关闭。DL-reo-DHS和DMS显着抑制暗诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,外源S1P明显诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,丁酸明显降低外源S1P的这些效应,显示S1P合成通过诱导胞质碱化介导暗诱导气孔关闭。此外,丁酸明显抑制暗诱导NO产生,结合前述S1P通过诱导胞质碱化和NO产生调节暗诱导气孔关闭的结果,能够得出S1P引起的胞质碱化是NO产生的先决条件的结论。外源S1P处理后保卫细胞胞质pH升高较NO增加滞后期短且更早达到峰值以及丁酸显着抑制S1P诱导NO产生也支持这一结论。4. DL-threo-DHS、DMS和SPHK1突变显着抑制暗诱导拟南芥气孔关闭,这些效应可被Phyto-S1P逆转,显示Phyto-S1P参与暗诱导拟南芥气孔关闭。DPI和AtRbohF, AtRbohD/F突变显着抑制、AtRbohD突变不抑制暗诱导拟南芥气孔关闭和H202产生,显示AtrbohF催化产生的H202参与暗诱导拟南芥气孔关闭。L-NAME、硝酸还原酶(NR)抑制剂]Na2WO4和AtNOAl, Nia1、Nia1Nia2突变显着抑制、Nia2突变不抑制暗诱导拟南芥气孔关闭和NO产生,显示暗诱导拟南芥气孔关闭过程中的NO产生依赖于Nia1途径与AtNOA1途径。5.外源H202和SNP显着逆转DL-threo-DHS、DMS和SPHK1突变抑制暗诱导气孔关闭的效应,但Phyto-S1P不能逆转ASA、CAT和cPTIO抑制暗诱导气孔关闭的效应,而且DL-threo-DHS、DMS和SPHK1突变显着抑制暗诱导H202和NO产生。这些结果表明Phyto-SIP通过触发保卫细胞H202和NO产生介导暗诱导拟南芥气孔关闭。另外,ASA、CAT、DPI和AtRbohF、AtRbohD/F突变显着阻止、AtRbohD突变不阻止外源Phyto-S1P诱导气孔关闭及H202产生,cPTO、L-NAME、Na2WO4和AtNOA1、Nia1、NialNia2突变显着阻止、Nia2突变不阻止外源Phyto-S1P诱导气孔关闭及NO产生。这些结果进一步证明Phyto-S1P通过触发保卫细胞H202和NO产生介导暗诱导拟南芥气孔关闭,Phyto-S1P诱导的H2O2产生由AtrbohF催化,NO产生依赖于Nial途径和AtNOAl途径。综上所述,本文的结果表明暗提高了蚕豆叶片S1P含量和保卫细胞胞内钙水平,因而引起了胞质碱化,最终诱导H202、NO产生和气孔关闭。另外,Phyto-S1P介导的暗诱导拟南芥气孔关闭中H2O2的产生依赖于AtrbohF,NO的产生依赖于Nia1途径和AtNOAl途径。
薛绍武[3]2005年在《稀土对保卫、叶肉细胞钾通道以及气孔、蒸腾作用的影响》文中研究表明稀土在我国农业、工业、医疗和畜牧业等方面有着广泛的应用。稀土对生物体有特殊的生理功能和生物效应,包括促进作物增产、促进种子萌发和苗期的生长等生物效应,因此稀土微肥在我国农业上得到广泛使用。水分短缺是植物生长过程中经常遭遇的逆境之一,全球的粮食生产由于干旱而减产造成的损失是所有其它灾害造成的损失之和。气孔是植物与外界环境进行气体交换的门户,其开闭运动调控着光合作用(吸收CO_2)和蒸腾作用(排出水分)。保卫细胞和叶肉细胞质膜上的离子通道的活动与气孔运动有着密切的关系,K~+离子是保卫细胞与叶肉细胞中主要的渗透调节物质,因此探讨保卫细胞和叶肉细胞质膜上K~+通道的活动与气孔运动、蒸腾作用的关系就有重要意义。本文利用膜片钳全细胞记录模式研究了几种稀土离子对蚕豆叶片保卫细胞和叶肉细胞质膜K~+通道的作用、利用表皮生物分析等方法研究了稀土离子对气孔运动、蒸腾作用的影响,试图揭示稀土在调节植物水分散失方面具有的潜在应用价值。实验主要结果如下: 稀土离子La~(3+)在细胞膜外对蚕豆保卫细胞质膜内向(K~+)_(in)通道和外向(K~+)_(out)通道电流都起抑制作用;在细胞膜内,对保卫细胞内向(K~+)_(in)通道电流起抑制作用,对保卫细胞外向(K~+)_(out)通道电流表现小浓度激活、高浓度抑制现象。细胞外的Eu~(3+)对保卫细胞质膜内向(K~+)_(in)通道和外向(K~+)_(out)通道电流都表现为小浓度激活、高浓度抑制现象:Eu~(3+)浓度<2mmol/L时对质膜(K~+)_(in)电流起激活作用,浓度>5mmol/L时对质膜(K~+)_(in)电流起抑制作用;Eu~(3+)浓度<200μmol/L时,对质膜(K~+)_(out)电流是刺激增加的,Eu~(3+)浓度>1mmol/L时,对质膜(K~+)_(out)电流是抑制减小的。可见,不同类型的K~+通道对相同离子的反应是不同的。而细胞外的Nd~(3+)在浓度<5mmol/L时,对保卫细胞质膜内向(K~+)_(in)通道和外向(K~+)_(out)通道电流的大小无明显作用。 La~(3+)在细胞膜外和膜内对蚕豆叶肉细胞质膜外向(K~+)_(out)通道电流都起抑制作用;细胞外的Eu~(3+)对叶肉细胞质膜外向(K~+)_(out)通道电流有轻度
聂利珍[4]2008年在《拟南芥AtCDPK1在响应丁香假单胞菌和非生物胁迫中的功能分析》文中提出钙是植物应答多种生物和非生物逆境胁迫的重要信使。胞质自由钙浓度的变化通过对下游钙调节蛋白的活性调控而进行信息传递,并最终调节相关的生理生化过程,这是植物适应环境变化和逆境的主要机制之一。钙依赖的蛋白激酶(CDPKs)作为植物特有的一类钙受体蛋白激酶参与并调控了许多生理过程和逆境反应。研究表明,某些CDPKs也参与了植物响应病原微生物和非生物胁迫的信号转导途径,但其具体功能尚不明确。本论文以模式植物拟南芥野生型、AtCDPK1突变体和组成型激活的转基因植物为材料,探讨了拟南芥AtCDPK1在植物响应病原微生物和非生物胁迫诱导的信号转导途径中的可能作用,结果如下:1.利用Northern blot技术分析了AtCDPK1对丁香假单胞菌和非生物胁迫的响应,结果表明:AtCDPK1基因mRNA表达水平可被丁香假单胞菌(毒性和无毒)、非生物胁迫(低温、干旱、盐害)和植物激素(SA、ABA、MeJA)诱导增强,而高温抑制其表达。2.纯合的AtCDPK1基因T-DNA部分敲除突变体(cdpk1-1)和野生型接种无毒丁香假单胞菌后,突变体的AIG1基因和病程相关基因PR1、PR2的表达量略低于野生型。毒性丁香假单胞菌侵染野生型与cdpk1-1突变体后,发现cdpk1-1气孔在病原菌侵染后1小时不关闭,而野生型气孔关闭。3. AtCDPK1组成型激活的转基因拟南芥(K7-1)植株受到盐胁迫后,AtCDPK1基因的表达量明显比野生型强;并且K7-1在种子萌发和幼苗生长过程中对高盐胁迫的耐受能力都明显比野生型强。根据以上实验结果,推测拟南芥AtCDPK1在抗病和非生物胁迫介导的信号转导中具有正向调节作用。
李菲[5]2009年在《偃麦草属植物盐胁迫交叉适应特性的研究》文中认为为了揭示禾本科植物盐逆境补偿生长特性和逆境交叉适应的规律,选取国内外逆境适应敏感的偃麦草属植物进行盐逆境补偿生长特性、盐逆境与干旱和低温逆境交叉适应规律的研究。补偿生长研究采用盐逆境预胁迫法处理,在补偿生长现象范围内测定生长指标和不同生理指标相关性,研究结果表明植物生物量(干重)、可溶性糖与活力指数呈显着或极显着正相关关系;过氧化物酶活性、可溶性蛋白含量与活力指数呈负相关,但均未达到显着水平;而叶绿素含量与活力指数相关性不明显。因此研究认为这类禾本科植物补偿生长主要表现在以碳水化合物为基础的物质方面。干重、可溶性糖和活力指数可以作为评价禾本科牧草补偿生长能力指标。盐预胁迫与干旱逆境交叉适应研究结果表明二者存在交叉适应现象;4种材料在不同盐浓度范围内,均能够增强耐旱性;不同牧草发生交叉适应盐胁迫浓度范围不同;单盐预胁迫与复盐差异不显着。不同牧草增加耐旱性强度也不同,耐旱性评价结果表明中间偃麦草和泰瑞长穗偃麦草交叉适应效果高于埃克长穗偃麦草和焦斯长穗偃麦草。交叉适应生理基础研究表明,5项生理指标中细胞膜透性,可溶性糖、丙二醛含量、过氧化物酶活性种间差异显着,脯氨酸含量种间差异不显着。盐预胁迫与低温逆境交叉适应研究结果表明二者也存在交叉适应现象,4种材料在不同盐浓度范围内,均能增强耐寒性;不同牧草发生交叉适应盐胁迫浓度范围也不同;单盐预胁迫效果较复盐显着。不同牧草增加耐寒性强度也不同,耐寒性评价结果表明埃克长穗偃麦草和焦斯长穗偃麦草的交叉适应效果高于中间偃麦草和泰瑞长穗偃麦草。交叉适应生理基础研究表明,5项生理指标种间差异均显着。干旱与低温胁迫后,可溶性糖的含量明显高于游离脯氨酸含量,说明四种牧草遭受逆境时的渗透调节物质为可溶性糖。
张彦桃[6]2002年在《耐盐基因（mtlD）转化旱稻研究》文中指出本研究利用基因枪法，首次将大肠杆菌1-磷酸甘露醇脱氢酶（mtlD）基因转入旱稻。并探索了旱稻的组织培养条件和转化条件。由于水、旱稻两种生态型和基因型的差异，其组织培养及转化条件有一定的区别。对于水稻的研究已经有许多报道，并已趋于成熟。但对于旱稻的研究见报道的并不多。本文对旱稻的组织培养及转化条件作了一些摸索。研究结果表明旱稻与水稻的组织培养条件有一定的相似性，但需作些改进。对幼胚、成熟胚两种材料的愈伤诱导率比较，结果表明幼胚的愈伤诱导率远远高于成熟胚的，但幼胚由于受取材及操作技术的限制，大大影响了它的优越性。成熟胚若大量地培养愈伤，也是很好的转化受体材料。本文还用成熟胚作激素的浓度梯度的试验，研究旱稻的愈伤诱导最佳条件。基因枪轰击次数对抗性愈伤的筛选频率及分化率都有影响。本试验利用适合于单子叶植物的强启动子—水稻Act1启动子与大肠杆菌1-磷酸甘露醇脱氢酶（mtlD）基因组成的嵌合基因，以潮霉素磷酸转移酶（Hpt）基因为选择标记基因，构建的pMH质粒。以四个北方普栽旱稻品种的幼胚愈伤组织为受体材料，用基因枪轰击法将目的基因导入。用潮霉素进行初步筛选，通过组织培养的方式得到再生植株。叁个品种R0代均已结实，其种子进行海南省繁种，予进行R1代的耐盐性鉴定，及其遗传稳定性分析。结果为：1. 确定2.5mg/L 2，4-D或者2mg/L2，4-D+0.5mg/LABA较适宜。2. 对于分化条件，我们认为6-BA对旱稻的分化较好（与KT相比），并且NAA/6-BA的比值在0.2-0.3之间较好。3. 结果表明旱稻愈伤组织连续轰击2次效果较好，连续轰击3次以上，抗性愈伤的筛选频率及分化率都有所下降。4. 愈伤的继代天数对筛选频率也有一定的影响。试验表明，继代14天有利于抗性愈伤的产生。5. 再生植株的分子检测表明，有70%的阳性率。6. 经耐盐性鉴定，阳性植株中有80%左右的植株芽期可耐0.5%的NaCl.
张萍[7]2009年在《杨树抗杨四瘿螨抑制消减文库构建及表达谱分析》文中认为杨四瘿螨[Tetra lobulifera (Keifer)]为世界性分布的杨树重要害螨,在我国为一新纪录种,国内尚无对该螨的详细报道,杨四瘿螨为其暂定中文名。本实验对杨四瘿螨生物学特性做了初步研究。在相同立地条件下,随着杨四瘿螨危害程度的加剧,寄主的生长势被削弱且受害越严重的杨树,其侧枝发达,主干生长缓慢。采用抑制性消减杂交技术(SSH),以杨四瘿螨诱导48、72h的美洲黑杨无性系为实验方(tester),以未经诱导的美洲黑杨无性系为驱动方(driver)构建杨四瘿螨诱导差异表达的抑制消减cDNA文库,共获得了710个克隆,测序拼接得到496条有效EST序列。通过BLAST对比分析,获得了一批涉及胁迫响应、信号传递及能量代谢等功能的差异基因。通过Realtime-PCR技术对候选基因进行了表达分析,有10个候选基因在4个时间点表达量有明显上升的趋势。运用RACE(Rapid Amplification of cDNA Ends)技术克隆获得两个候选基因的全长序列,命名为PtWRKY和PtERF。PtWRKY cDNA序列全长为2053bp,编码588个氨基酸的开放阅读框(ORF),具有2个WRKY基因典型的结构域;PtERF为全长1074bp的序列,编码包含210个氨基酸的开放阅读框,氨基酸序列符合典型的AP2/ERF转录因子特征。构建了两个候选基因的过量表达载体,并进行杨树遗传转化,对筛选获得的植株进行PCR和实时定量检测,实验结果显示相关基因已整合到杨树基因组中。
马志慧[8]2015年在《铝胁迫下杉木无性系苗若干生理过程及转录组的研究》文中指出铝毒害是全球面临的最大林业问题和环境问题。杉木是我国南方最重要用材树种之一,也正面临着铝的毒害作用。铝毒害的早期症状主要是抑制植物根系伸长,影响植物对水分和养分的吸收,进而影响木材的产量与质量。近年来,涉及杉木铝毒害的生理方面的研究已见报道,由于缺乏基因组序列信息,对这些生理过程背后所蕴含的分子机制尚不清楚,而且结合离子水平和转录水平来研究杉木铝毒害还尚未见报道。鉴于此,本研究以杉木无性系为实验材料,借助非损伤微测技术以及转录组测序等生理生化和分子生物学手段,研究了铝胁迫对杉术无性系地上、地下部分6种矿质元素吸收的影响、铝胁迫对杉木无性系叶绿素荧光特性的影响、铝胁迫对杉木无性系根系4种离子吸收过程的影响以及杉木无性系根系转录组对铝胁迫的响应；挑选了叁个代表性的基因,利用实时荧光定量PCR技术,研究了不同铝胁迫时间下这叁个基因的表达差异,以期揭示杉木根系响应铝胁迫的分子机制。此外,本研究还从转录组数据库中筛选出与元素相关的差异表达基因,并对其进行了初步的分析。以期为培育杉木耐铝毒能力强的品种提供理论依据和实践基础,扩展和充实杉木铝毒害领域的研究,为南方酸性土壤环境下生长的杉木林业生产实践提供科学依据和理论指导。主要研究结果如下：(1)对地下部分而言,不同铝胁迫浓度对杉木无性系磷、钾、铝含量的影响最大,而不同铝胁迫时间对钙、镁、铁含量的影响最大;对地上部分而言,不同铝胁迫浓度对杉木无性系铝含量的影响最大,而其它元素的影响不明显。(2)不同铝胁迫浓度及不同铝胁迫时间影响了杉木无性系叶片叶绿素荧光参数Fo、Fm、 Fv、Fv/Fm的变化。随着铝胁迫浓度的增加及铝胁迫时间的延长,杉木无性系苗叶绿素荧光参数Fo、Fm、Fv、Fv/Fm也随之发生相应的改变。总体上来说,随着铝胁迫浓度的增加及铝胁迫时间的延长,杉木无性系苗叶绿素荧光参数Fo、Fm、Fv在短时间铝胁迫下均呈现先升高再降低的趋势,随着胁迫时间延长到8 h之后,杉木无性系苗叶绿素荧光参数F。呈现逐渐增加的趋势,而Fm、Fv则呈现先略有增加再降低的趋势；而对Fv/Fm来说,随着铝胁迫浓度的增加,该参数在短时间(4 h之内)铝胁迫下基本维持在0.85左右,随着铝胁迫时间的进一步延长,Fv/Fm值在低浓度(0.5 mmol·L-1和1 mmol·L-1)的铝胁迫16 h之后才出现降低的趋势,而在高浓度(2 mmol·L-1和4 mmol·L-1)的铝胁迫8 h后就已经出现降低的趋势。(3)不同铝胁迫浓度及不同铝胁迫时间影响了杉木无性系根系对H+、K+、Ca2+和Mg2+离子流的吸收。随着铝胁迫浓度的增加,不同铝浓度胁迫1h后对杉木无性系苗根系H+、K+、Mg2+的影响最大,对Ca2+的影响较小；其中H+由内流逐渐变为外流；K+外流变化幅度较大；Ca2+在1h铝胁迫后全为内流,在长时间的铝胁迫下由内流变为较大的外流。随着铝胁迫浓度增加,不同铝浓度胁迫32 h后对杉木无性系苗根系H+、Ca2+、Mg2+的影响较大,对K+的影响相对较小；其中H+由内流逐渐变为外流,K+由外流变为较小的内流,Ca2+在32h铝胁迫后由内流变为外流切外流流速逐渐减小,Mg2+全为外流但是流速变化较大。总之,随着铝胁迫浓度的增加及铝胁迫时间的延长,杉木无性系苗根系H+由内流逐渐变为外流；心外流变化幅度较大,长时间的铝胁迫K+外流减小；Ca2+在1h铝胁迫后全为内流,在长时间的铝胁迫下由内流变为较大的外流；不同浓度的铝胁迫对Mg2+的影响最大。(4)以杉木无性系为实验材料,利用Illumina HiSeqTM2500测序平台对铝胁迫对杉木无性系根系转录组水平的影响进行了研究,分别胁迫1 h、4 h、8 h、16 h和32 h后取样,提取总RNA,然后将对照组的15个总RNA样品和铝胁迫组的15个总RNA样品分别按照等质量混合构建两个cDNA文库,上机测序后,两个杉木根样品转录组测序共产生24.23 Gb数据,组装获得118761条Transcript和66977条Unigene,分析得到28655个SNP和2439个SSR标记。本试验使用EBSeq软件进行差异表达分析,共获得3246个差异表达基因,统计发现铝胁迫处理组与对照组的杉木根样品相比有1856个上调基因和1390个下调基因发生差异表达。对差异表达基因进行功能、代谢以及调控途径分析,从整体上掌握了铝胁迫相关差异基因的表达模式。结果表明当杉木无性系根系遭受铝毒害时,杉木无性系根中与铝胁迫紧密相关的生物过程、分子功能、细胞组成等都有明显的响应变化。铝胁迫后杉木根中有大量基因发生差异表达,涉及到了氨基酸转运和代谢、碳水化合物的运输和代、无机离子的运输和代谢、次生代谢产物合成、运输和分解代谢等多条代谢途径,同时伴随着能量的代谢,为杉木抵抗铝胁迫带来的损害而进行一系列生理生化反应提供能量。(5)铝胁迫对杉木根中叁个基因的表达产生了不同的影响：铝胁迫显着诱导了Cl-TSJT1基因在杉木根中的表达,铝胁迫16 h达到最高表达；铝胁迫8 h显着诱导了ClCa-uptakel基因的表达；铝胁迫显着抑制了ClPt1基因在杉木无性系根中的表达,铝胁迫8 h已经明显抑制ClPt1基因的表达。(6)铝胁迫下杉木根转录组中与钾相关的差异表达基因主要有26个,其中16个上调表达,10个下调表达；与钙相关的差异表达基因主要有13个,其中9个上调表达,4个下调表达；与镁相关的差异表达基因主要有18个,其中12个上调表达,6个下调表达；与铁相关的差异表达基因主要有19个,其中14个上调表达,15个下调表达：与铝相关的差异表达基因主要有33个,其中10个上调表达,23个下调表达；与磷相关的差异表达基因主要有8个,其中5个上调表达,3个下调表达。综上可见,不同铝胁迫浓度及不同铝胁迫时间使得杉木无性系地下部分铝、镁含量增加,钾、铁含量减少,钙的变化不明显；地上部分铝、镁含量增加；钾、铁、钙的变化不明显。而从离子流的变化分析来看,钾、钙与镁离子流的变化情况正好与此结果相符。从转录组学分析结果可知,铝胁迫下杉木无性系根中有大量基因发生差异表达,涉及到无机离子的运输和代谢以及能量的代谢,也进一步说明铝胁迫影响了杉木无性系根系的各种无机离子的吸收与积累。以上研究可为继续开展杉木铝毒害的相关研究提供理论基础。
参考文献：
[1]. 干旱胁迫下玉米ABA和pH与钙信使的关系研究[D]. 刘子会. 河北师范大学. 2004
[2]. S1P、Phyto-S1P和胞质pH在暗诱导气孔关闭中的作用及其与H_2O_2、NO的关系[D]. 马引利. 陕西师范大学. 2012
[3]. 稀土对保卫、叶肉细胞钾通道以及气孔、蒸腾作用的影响[D]. 薛绍武. 山西大学. 2005
[4]. 拟南芥AtCDPK1在响应丁香假单胞菌和非生物胁迫中的功能分析[D]. 聂利珍. 内蒙古农业大学. 2008
[5]. 偃麦草属植物盐胁迫交叉适应特性的研究[D]. 李菲. 内蒙古农业大学. 2009
[6]. 耐盐基因（mtlD）转化旱稻研究[D]. 张彦桃. 新疆农业大学. 2002
[7]. 杨树抗杨四瘿螨抑制消减文库构建及表达谱分析[D]. 张萍. 南京林业大学. 2009
[8]. 铝胁迫下杉木无性系苗若干生理过程及转录组的研究[D]. 马志慧. 福建农林大学. 2015