导读:本文包含了氧化低密度脂蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂蛋白,低密度,冠状动脉,细胞,冠心病,狭窄,内质网。
氧化低密度脂蛋白论文文献综述
刘艳红,王京伟,武军驻[1]（2019）在《TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导可能参与细胞内天然低密度脂蛋白氧化》一文中研究指出目的探究低密度脂蛋白(LDL)氧化的可能分子机制。方法天然LDL(100 mg/L)诱导人单核细胞系THP-1细胞0、1、3、5 h。用诱导不同时间点的单核细胞进行表达谱芯片实验,筛选与LDL氧化相关的基因。在mRNA水平和蛋白质水平上分别用实时定量PCR和Western blot进一步验证部分微阵列结果。利用DAVID数据库进行基因聚类、生物学功能以及与脂质和氧化相关的信号传导途径分析。结果 LDL诱导THP-1后,细胞内大量生物膜相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化的发生定位在生物膜上。LDL诱导3 h后细胞内脂质氧化相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化已经开始。差异表达基因的功能注释分析发现,Toll样受体(TLR)信号通路、凋亡、内吞、细胞周期、脂质筏、脂质结合、定位、转运、细胞黏附、金属离子稳态、氧化还原等生物学通路得到不同程度的富集。天然LDL诱导THP-1不同时间点炎症因子的mRNA以及蛋白水平的表达均受到了抑制,如肿瘤坏死因子α、白细胞介素33、c-FOS等基因的表达随着LDL孵育时间的延长,其表达量逐渐降低。结论本研究提示,天然LDL的氧化可能与TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
江浩,李佳臻,韩世明,郝澍,张弦[2]（2019）在《诃子对低密度脂蛋白所含蛋白apoB100氧化修饰抑制效果的研究》一文中研究指出为了研究诃子(TCR)对低密度脂蛋白(LDL)所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果,本文采用定性及定量荧光技术对诃子粗提物(CET)及诃子抗氧化有效部位-乙酸乙酯相(EAFT)抑制LDL所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果进行了研究。结果表明,CET能显着(P<0.05)抑制apoB100中赖氨酸(Lys)游离氨基活性降低,显示出相应的量效关系。在1.25～5.00μg/mL浓度范围内,EAFT对Lys游离氨基活性衰减具有较显着抑制效果(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对Trp荧光淬灭具有显着抑制作用(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对总荧光产物及脂褐素的生成也具有显着的抑制作用(P<0.05);叁维荧光光谱也直观地表征出EAFT对LDL氧化过程中Peak A所代表的本底物质减少及Peak B所代表的氧化产物的生成具有抑制效果。本文为后续诃子抑制LDL氧化、抗动脉粥样硬化(AS)功能食品研发提供依据。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年22期）
江飞飞,林海燕,诸葛毅[3]（2019）在《血清氧化低密度脂蛋白水平在监测急性缺血性脑血管病患者颈动脉斑块变化中的作用分析》一文中研究指出目的探讨血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平在急性缺血性脑血管病患者颈动脉斑块变化中的参考价值。方法选取本院2017年8月-2018年8月收治的80例急性脑梗塞(ACI)患者和45例短暂性脑缺血发作(TIA)患者为研究对象,同期选取100例体检健康者作为对照组,均行颈动脉的超声检查、ox-LDL水平和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分情况分析。结果 ACI、TIA组的ox-LDL水平较对照组显着升高(P<0.001),ACI组的ox-LDL水平较TIA组显着升高(P<0.01);稳定斑块组和不稳定斑块组的ox-LDL水平较无斑块组显着升高(P<0.001),不稳定斑块组的ox-LDL水平较稳定斑块组显着升高(P<0.01);中型、重型患者的ox-LDL水平较轻型显着升高(P<0.001),重型患者的ox-LDL水平较中型显着升高(P<0.001)。结论血清ox-LDL水平在监测急性缺血性脑血管病患者颈动脉斑块变化中具有较好的参考价值。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年21期）
闵宁斌,张少华,刘仲伟,项羽[4]（2019）在《氧化低密度脂蛋白通过氧化应激介导的MKKs/p38信号通路诱导巨噬细胞炎症反应》一文中研究指出目的探讨MKKs/p38信号通路在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞炎症反应中的作用。方法分别以浓度为25,50,100μg/ml的ox-LDL刺激人THP-1巨噬细胞,并设立正常对照组。以p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对人THP-1巨噬细胞内p38 MAPK进行抑制;分别用MKK3-siRNA及MKK6-siRNA使人巨噬细胞内MKK3及MKK6沉默,DCFH-DA免疫荧光测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平,总抗氧化力(TAC)评估细胞内抗氧化能力; ELISA法检测细胞培养上清液中白介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法测定细胞内MKK3、MKK6以及p38 MAPK磷酸化水平,IL-18及TNF-α表达水平。结果与正常对照相比,ox-LDL刺激THP-1细胞内ROS生成水平显着升高,TAC水平显着降低(P <0. 05);细胞培养上清液及细胞内IL-18及TNF-α水平显著升高(P <0. 05);细胞内MKK3、MKK6以及p38MAPK磷酸化水平显着上调(P <0. 05)。上述变化均具有ox-LDL浓度依赖性(P <0. 05)。与ox-LDL刺激后相比,SB203580处理显着抑制p38 MAPK磷酸化水平(P <0. 05);与ox-LDL刺激后相比,特异性的小干扰RNA能够显着降低MKK3及MKK6的表达水平(P <0. 05)。SB203580及小干扰RNA处理能够显着降低ox-LDL诱导的IL-18及TNF-α表达(P <0. 05),而对其诱导的ROS水平增高及TAC水平降低无明显影响(P> 0. 05)。结论 ox-LDL可增加巨噬细胞内ROS的产生,激活MKKs/p38 MAPK信号通路,进而诱发炎症反应。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
李宝亮,苏华,马俊帅,李梦嘉,耿丽娜[5]（2019）在《氧化修饰低密度脂蛋白和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶的表达水平与急性心肌梗死患者冠状动脉斑块稳定性的关系》一文中研究指出目的研究氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-Ⅰ)表达水平与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉斑块稳定性的关系。方法以本院收治的AMI患者90例作为AMI组,以本院同期正常的健康志愿者40例作为健康组;用酶联免疫吸附法检测血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平。根据冠状动脉斑块特征将AMI患者分成3组:软斑块组、混合斑块组和硬斑块组,每组30例;比较3组患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平差异,以Logistic分析血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平与其他危险因素之间的相关性。结果 AMI组和健康组血浆OX-LDL水平分别为(459. 31±61. 57)和(210. 49±40. 15)μg·L~(-1); AMI组和健康组血浆ADAMTS-Ⅰ水平分别为(94. 58±22. 61)和(40. 97±16. 74)μg·L~(-1),组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平由高到低依次为软斑块组、混合斑块组、硬斑块组,组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 05)。以AMI患者是否为不稳定斑块作为因变量,以血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ以及MMP-9、hs-CRP水平为自变量,结果显示以上4个因子均为AMI患者不稳定斑块的独立危险因素(均P <0. 05)。90例AMI患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平分别与MMP-9、hs-CRP水平呈现正相关(P <0. 05),且血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平互为正相关(P <0. 05)。结论 AMI患者血浆OX-LDL和ADAMTS-Ⅰ水平均异常升高,且随冠状动脉斑块稳定性变化而变化。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
冉林武,米佳,禄璐,陈菲,罗青[6]（2019）在《黑果枸杞花色苷纳米颗粒的制备及其对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉融合细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出为了提高黑果枸杞花色苷的稳定性和活性,利用壳聚糖(chitosan,CS)与酪蛋白磷酸肽(casein phosphopeptide,CPP)复合凝胶体系制备CS-CPP黑果枸杞花色苷纳米颗粒。所得最佳制备条件为:pH 4、室温条件下搅拌,2 mg/mL黑果枸杞花色苷溶液等体积添加到质量分数0.5%CPP溶液中,然后添加等体积0.20~0.30 mg/mL CS溶液至上述花色苷-CPP溶液中,由离子凝胶机制自发形成CS-CPP黑果枸杞花色苷纳米颗粒。所得CS-CPP黑果枸杞花色苷纳米颗粒粒径为215.3 nm,表面电势为36 mV,包封率为65.0%~72.2%;体外释放实验结果表明,在pH 7.0时该CS-CPP黑果枸杞花色苷纳米颗粒的释放率为24.3%~64.2%。体外细胞实验结果表明,黑果枸杞花色苷质量浓度为100~200μg/L的CS-CPP黑果枸杞花色苷纳米颗粒能够显着提高氧化低密度脂蛋白诱导的氧化损伤人脐静脉融合EAhy926细胞的存活率(P<0.05)。因此,CS-CPP复合凝胶体系能够包封黑果枸杞花色苷,其制备的CS-CPP黑果枸杞花色苷纳米颗粒具有较好的体外抗氧化能力。(本文来源于《食品科学》期刊2019年17期）
朱家平,朱李茹[7]（2019）在《氧化型低密度脂蛋白与急性冠状动脉综合征患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究》一文中研究指出[目的]探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究。[方法]纳入健康对照人群30例,稳定型心绞痛(SA)患者32例,ACS患者56例[不稳定型心绞痛(UA)患者30例,急性心肌梗死(AMI)26例],收集外周血标本,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测ox-LDL表达,流式细胞仪检测CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子的表达变化及Th1/Th2比值改变。采用流式细胞术分选CD4~+T细胞,利用低、中、高剂量ox-LDL(0、40、80、160 mg/L)刺激细胞72 h,利用流式细胞仪检测CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子的表达变化。[结果] UA组、AMI组CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达明显降低,而Th1/Th2比值及ox-LDL水平明显升高(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,ACS患者(UA组、AMI组)外周血ox-LDL与Notch1(r=-0.653,P<0.01)、Notch2(r=-0.468,P<0.01)表达呈明显负相关,与Th1/Th2比值呈明显正相关(r=0.582,P<0.01)。低、中、高剂量ox-LDL可明显阻滞Notch1、Notch2表达(P<0.05)。[结论] ox-LDL能明显抑制人外周血CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子表达,可能与ox-LDL抑制Th2分化而促进Th1异常分化有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年09期）
王晓旭,张弛,刘庆华,王志超,田华[8]（2019）在《大蒜素通过抑制凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的研究大蒜素对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予大蒜素(12.5、25和50 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,4 mmol/L)或抗凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)单克隆抗体(4 mg/L)预处理lh,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和细胞凋亡;说剂盒检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。Western blot法测定LOX-1及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)关键分子双链RNA依赖的蛋白激酶样ER激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase-like ER kinase,PERK)磷酸化水平和促凋亡蛋白caspase-12表达变化。结果与ERS抑制剂PBA相似,大蒜素显着减轻ox-LDL所诱导的HIUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P<0.05或P<0.01),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P<0.05或P<0.01)。大蒜素明显抑制ox-LDL所致的LOX-1上调(P<0.05或P<0.01)。另外,与PBA相似,大蒜素明显抑制ox-LDL所诱导的PERK磷酸化和caspase-12活化(P<0.05或P<0.01)。抗LOX-1单抗可抑制ox-LDL所致的caspase-12活化(P<0.05)。结论大蒜素可减轻ox-LDL所致的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制LOX-1上调继而减轻ERS-caspase-12途径活化有关。[营养学报,2019,41(4):379-385](本文来源于《营养学报》期刊2019年04期）
邢雪琴,李润琴[9]（2019）在《稳定型冠心病患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与冠状动脉支架内再狭窄关系》一文中研究指出经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病重要的非药物治疗手段,较之前的冠状动脉球囊扩张成形术能明显改善冠心病患者的预后。随着药物涂层支架药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)的广泛应用,PCI术后再狭窄发生率也明显下降~([1])。然而,既往的报道显示,DES植入术后仍有5%～10%左右的支架内再狭窄率(instent restenosis,ISR)~([2]),有相当部分患者仍需接受血运重建治疗,ISR是目前临床研究难点。凝集素样(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年16期）
羊壮绵,羊子伦,陈碧燕[10]（2019）在《循环氧化低密度脂蛋白在老年冠心病患者中的表达水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨循环氧化低密度脂蛋白在老年冠心病患者中的表达水平及临床意义。方法收集2017年1月～2018年12月我院诊治的老年冠心病患者60例为观察组,同期我院健康体检者60例为对照组,收集入选者一般临床资料,比较2组循环氧化低密度脂蛋白、NO水平,同时检测冠心病患者循环内皮细胞、冠状动脉病变严重程度、颈动脉内膜中层厚度,分析循环氧化低密度脂蛋白与老年冠心病患者临床特征的相关性。结果 2组年龄、性别、吸烟史、体质量指数、饮酒史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组高血压、高脂血症、糖尿病比例明显高于对照组,差异有统计学意义(63.33%vs 20.00%,75.00%vs 35.00%,46.67%vs 13.33%,P<0.01)。与对照组比较,观察组循环氧化低密度脂蛋白水平明显增加[(387.48±89.48)μg/L vs (243.84±90.43)μg/L,P=0.000];NO水平明显降低[(52.84±12.67)μmol/L vs (68.72±13.82)μmol/L),P=0.000]。冠心病患者循环氧化低密度脂蛋白与循环内皮细胞数数目、Syntax评分和颈动脉内膜中层厚度呈显着正相关(P<0.05)。与冠状动脉1支狭窄的患者比较,冠状动脉狭窄≥2支的患者循环氧化低密度脂蛋白明显增高[(457.93±88.74)μg/L vs (265.79±80.61)μg/L,P=0.000]。结论循环氧化低密度脂蛋白在老年冠心病患者中呈高表达水平,与冠状动脉病变和动脉粥样硬化程度有关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）
氧化低密度脂蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究诃子(TCR)对低密度脂蛋白(LDL)所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果,本文采用定性及定量荧光技术对诃子粗提物(CET)及诃子抗氧化有效部位-乙酸乙酯相(EAFT)抑制LDL所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果进行了研究。结果表明,CET能显着(P<0.05)抑制apoB100中赖氨酸(Lys)游离氨基活性降低,显示出相应的量效关系。在1.25～5.00μg/mL浓度范围内,EAFT对Lys游离氨基活性衰减具有较显着抑制效果(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对Trp荧光淬灭具有显着抑制作用(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对总荧光产物及脂褐素的生成也具有显着的抑制作用(P<0.05);叁维荧光光谱也直观地表征出EAFT对LDL氧化过程中Peak A所代表的本底物质减少及Peak B所代表的氧化产物的生成具有抑制效果。本文为后续诃子抑制LDL氧化、抗动脉粥样硬化(AS)功能食品研发提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化低密度脂蛋白论文参考文献
[1].刘艳红,王京伟,武军驻.TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导可能参与细胞内天然低密度脂蛋白氧化[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].江浩,李佳臻,韩世明,郝澍,张弦.诃子对低密度脂蛋白所含蛋白apoB100氧化修饰抑制效果的研究[J].食品工业科技.2019
[3].江飞飞,林海燕,诸葛毅.血清氧化低密度脂蛋白水平在监测急性缺血性脑血管病患者颈动脉斑块变化中的作用分析[J].中国卫生检验杂志.2019
[4].闵宁斌,张少华,刘仲伟,项羽.氧化低密度脂蛋白通过氧化应激介导的MKKs/p38信号通路诱导巨噬细胞炎症反应[J].山西医科大学学报.2019
[5].李宝亮,苏华,马俊帅,李梦嘉,耿丽娜.氧化修饰低密度脂蛋白和Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶的表达水平与急性心肌梗死患者冠状动脉斑块稳定性的关系[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].冉林武,米佳,禄璐,陈菲,罗青.黑果枸杞花色苷纳米颗粒的制备及其对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉融合细胞氧化损伤的保护作用[J].食品科学.2019
[7].朱家平,朱李茹.氧化型低密度脂蛋白与急性冠状动脉综合征患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究[J].天津中医药.2019
[8].王晓旭,张弛,刘庆华,王志超,田华.大蒜素通过抑制凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡[J].营养学报.2019
[9].邢雪琴,李润琴.稳定型冠心病患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与冠状动脉支架内再狭窄关系[J].中国药物与临床.2019
[10].羊壮绵,羊子伦,陈碧燕.循环氧化低密度脂蛋白在老年冠心病患者中的表达水平及临床意义[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
论文知识图
