间质化疗论文-刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲

间质化疗论文-刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲

导读:本文包含了间质化疗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:广泛期小细胞肺癌,循环肿瘤细胞,上皮-间质转化,EP方案

间质化疗论文文献综述

刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲[1](2019)在《EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌CTCs上皮-间质转化影响的初步研究》一文中研究指出目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年32期)

邓君健,张帆,包文婷,熊琳,刘远识[2](2019)在《Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响》一文中研究指出目的研究Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响。方法选取人结肠癌HCT116细胞,分为空载体组及Twist过表达组(Twist组),空载体组及Twist组分别将2μg的空载体pcDNA3.1或pcDNA3.1-Twist载体转染至HCT116细胞。通过形态学观测、Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法、免疫荧光法检测EMT标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白表达,Western blotting法检测肿瘤干细胞标志物Bmi-1、Nanog、CD44表达,给予HCT116细胞化疗药物奥沙利铂(0~10μmol/L梯度浓度)刺激,于570 nm波长处测定细胞活力。Western blotting法检测P-gp蛋白表达。采用荧光定量PCR法检测化疗抵抗相关分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1表达。结果 Twist组HCT116细胞的形态由圆形向长梭形态分化,空载体组与Twist组HCT116细胞穿膜细胞数分别为(6.24±0.89)、(26.83±1.02)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组EMT相关分子蛋白E-钙黏蛋白相对表达量分别为0.82±0.09、0.24±0.04,波形蛋白相对表达量分别为0.12±0.02、1.05±0.12,两组E-钙黏蛋白、波形蛋白表达比较,P均<0.05。空载体组与Twist组HCT116细胞成球数量分别为(2.43±0.14)、(10.19±0.58)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组肿瘤干细胞相关分子Nanog相对表达量分别为0.06±0.01、0.88±0.07,Bmi1相对表达量分别为0.23±0.04、1.26±0.88,CD44相对表达量分别为1.45±0.09、8.92±0.89,两组Nanog、Bmi1、CD44表达比较,P均<0.05。Twist组在奥沙利铂浓度0、0.1、1、5、10μmol/L刺激HCT116细胞后细胞活力分别为1.00±0.08、0.84±0.09、0.70±0.10、0.53±0.07、0.48±0.06,空载体组分别为1.00±0.07、0.76±0.08、0.58±0.05、0.27±0.04、0.08±0.04,奥沙利铂各浓度刺激HCT116细胞后两组细胞活力比较,P均<0.05。奥沙利铂刺激HCT116细胞后,Twist组肿瘤化疗抵抗相关调控分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1相对表达量分别为3.20±0.35、1.10±0.11、1.14±0.18、1.09±0.09、0.88±0.09、1.09±0.12、1.30±0.14、0.98±0.10、1.02±0.13、1.13±0.08、1.42±0.25、1.09±0.08、0.92±0.10、1.29±0.35,空载体组分别为1±0.10、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.12、1±0.11、1±0.15、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.15、1±0.17,两组ABCB1表达比较,P<0.05。结论 Twist可促使结直肠癌HCT116细胞发生EMT、干细胞表型转换,上调HCT116细胞的化疗抵抗能力。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期)

叶知锋,黄挺,杨雪飞[3](2019)在《FOLFOX方案化疗导致间质性肺病1例》一文中研究指出FOLFOX化疗方案由奥沙利铂、氟尿嘧啶、亚叶酸钙组成,是消化道肿瘤术后辅助治疗及晚期姑息治疗的主要化疗方案,能显着改善患者生存期。神经毒性、骨髓抑制、消化道反应是其主要不良反应,而间质性肺病发病率低,国内外相关报道不多。现报道1例晚期胃癌FOLFOX4方案化疗期间出现间质性肺病的诊治情况。患者女,63岁。因"发现左侧腋窝肿物5个月"于2016年9月19日入住本院。2016年9月5日行腋窝淋巴结B超检查(本文来源于《浙江医学》期刊2019年17期)

李佳,方盛华,林蔚,李卫东[4](2019)在《利妥昔单抗联合环磷酰胺及长春新碱和泼尼松方案化疗致间质性肺炎一例报道并文献复习》一文中研究指出1例53岁男性因黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤接受利妥昔单抗联合环磷酰胺、长春新碱、泼尼松(R-CVP)方案治疗,第二周期治疗后3周出现活动后气促。入院行全身CT示双肺炎症,双侧胸腔少量积液。考虑为利妥昔单抗及/或环磷酰胺致间质性肺炎可能性大,予大剂量激素冲击治疗后,间质性肺炎明显好转。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年21期)

陈梦娇,徐岷[5](2019)在《胃癌上皮间质转化与化疗耐药性关系的研究进展》一文中研究指出胃癌细胞对化疗药物不敏感,产生耐药性是导致高死亡率的主要原因。上皮间质转化(EMT)在胃癌的进展中起到重要作用,越来越多证据表明EMT通过相关转录因子、细胞因子、重要信号通路、调节干性等参与了胃癌细胞化疗耐药性的产生。本研究就胃癌的EMT与化疗耐药关系的研究进展作一综述,以助于在胃癌抗耐药治疗中找到新的策略。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年13期)

杜炫隆[6](2019)在《上皮间质转化与胃癌术前化疗耐药性的研究》一文中研究指出目的:探究上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与胃癌术前化疗耐药性的关系。方法:(1)样本收集:通过纳入及排除标准收集术前化疗并行胃癌手术的患者56例。(2)实验分组:根据胃癌患者对化疗的敏感性分为:敏感组(临床缓解)与耐药组(临床稳定或进展)。(3)样品处理:应用免疫组化染色(Immunohistochemistry,IHC)技术检测实验患者胃癌组织中EMT相关标志物E-cadherin、N-cadherin表达情况。(4)数据分析:采用IBM SPSS Statistics 25版本统计软件进行实验数据统计学分析。EMT的表达在耐药组与敏感组之间差异比较,采用X~2检验,P<0.05认为有统计学意义;结果:(1)EMT的发生与年龄及性别的差异均无统计学意义(均P>0.05);而EMT的发生与胃癌的浸润深度、恶性程度及淋巴结的转移个数的差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)在耐药组及敏感组中E-cadherin的表达阳性率分别为18.2%及60.9%,而且差异具有统计学意义(P<0.05)。耐药组及敏感组中N-cadherin的表达阳性率分别为66.7%%及21.7%,而且差异具有统计学意义(P<0.05)。在耐药组发生EMT(即E-cadherin阴性,N-cadherin阳性)发生率为54.5%;敏感组中EMT的发生率为13.0%。在耐药组与敏感组中EMT发生的差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在实验组A(肿瘤标志物CA72-4和CA19-9同时表达为阳性的胃癌患者)EMT的发生率为57.6%。实验组B(除肿瘤标志物CA72-4和CA19-9同时表达为阳性的胃癌患者外,剩余的胃癌患者)EMT的发生率为20.0%。而且肿瘤标志物CA72-4和CA19-9表达与EMT发生的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)在胃癌中,EMT的发生与肿瘤深度、恶性程度及淋巴结转移个数有一定相关性,即当发生EMT时胃癌的浸润深度越深,组织分化越差,恶性程度越高,转移淋巴结个数越多。(2)术前化疗胃癌患者的耐药性与EMT的发生有关,即当发生EMT(E-cadherin阴性和N-cadherin阳性)的胃癌患者可能出现耐药。(3)肿瘤标志物CA72-4和CA19-9为阳性的胃癌患者往往发生EMT,可以间接证明EMT的发生可能与胃癌耐药性有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01)

张继东,史锡文[7](2019)在《手术切除联合瘤床间质内缓释化疗治疗复发性恶性脑胶质瘤的疗效观察》一文中研究指出目的探讨外科手术切除联合瘤床间质内缓释化疗治疗复发性恶性脑胶质瘤的疗效。方法随机选取复发性恶性脑胶质瘤患者60例,依据治疗方法将患者分为外科手术切除联合瘤床间质内缓释化疗组(缓释化疗组,n=30)和外科手术切除联合普通化疗组(普通化疗组,n=30) 2组,对2组患者的临床疗效、复发、死亡及毒副作用发生情况进行统计分析。结果缓释化疗组患者的总缓解率83. 3%(25/30)显着高于普通化疗组56. 7%(17/30)(P <0. 05),复发率、死亡率及毒副作用发生率83. 3%(25/30)、70. 0%(21/30)、36. 7%(11/30)均显着低于普通化疗组93. 3%(28/30)、83. 3%(25/30)、60. 0%(18/30)(P <0. 05),1年、2年生存率53. 3%(16/30)、36. 7%(11/30)均显着高于普通化疗组33. 3%(10/30)、16. 7%(5/30)(P <0. 05)。结论外科手术切除与瘤床间质内缓释化疗治疗复发性恶性脑胶质瘤的疗效较外科手术切除与普通化疗显着。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年04期)

王明,尚寒冰,贾丕丰,张卫峰,李锋[8](2019)在《外科手术切除与瘤床间质内缓释化疗治疗复发性脑胶质瘤的效果研究》一文中研究指出目的探讨外科手术切除与瘤床间质内缓释化疗对复发性脑胶质瘤的治疗效果。方法回顾性分析2014年6月至2016年6月于瑞金医院神经外科就诊的114例复发性脑胶质瘤患者,根据治疗方法不同,将患者分为两组,其中外科手术切除联合瘤床间质内缓释化疗组(A组) 51例,仅外科手术切除组(B组) 63例。手术后2~3周所有患者均接受放疗。统计分析两组之间的Karnofsky行为表现量表评分、肿瘤复发率和生存时间的差异。结果两组患者的术前一般资料比较差异无统计学意义,术后的Karnofsky行为表现量表评分[70(60~80) vs. 70(60~80)]差异也无统计学意义(P> 0. 05)。A组患者的顺铂缓释聚合物在术后1个月完全生物降解。A组患者脑胶质瘤在术后6个月的复发率与B组相比(16/51=31. 4%vs. 25/63=39. 7%)差异无统计学意义(P> 0. 05),但在12个月和24个月的复发率分别为45. 1%(23/51)、62. 7%(32/51),均显着低于B组患者12个月(37/63=58. 7%)和24个月(51/63=81. 0%)的复发率(P <0. 05)。A组患者总体生存时间的中位数(427. 5 d)明显长于B组患者(211. 0 d),差异有统计学意义(P=0. 001)。结论用顺铂缓释聚合物进行瘤床间质内化疗能降低复发性脑胶质瘤患者外科手术切除后的肿瘤复发率,并延长患者的生存时间。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年06期)

王聪慧,张可人,马春爽,朱亮,雷绘敏[9](2018)在《ALDH1A1诱导肺腺癌细胞发生上皮-间质转化及化疗耐药》一文中研究指出目的:探索醛脱氢酶1A1(aldehyde dehydrogenase 1A1,ALDH1A1)在肺腺癌细胞(lung adenocarcinoma cell,LAC)化疗耐药中的作用及机制,为肺癌临床治疗和新型药物的研发提供实验依据。方法:采用慢病毒载体构建ALDH1A1高表达肺腺癌细胞模型,并通过流式细胞术和western blot技术对该细胞模型进行验证。通过CCK8法检测ALDH1A1高表达肺腺癌细胞对肺癌治疗药物顺铂(cisplatin,DDP)、紫杉醇(paclitaxcel)、厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib)的耐药性。通过检测肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)分子标志物、上皮-间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)分子标志物及细胞迁移能力探讨ALDH1A1高表达对肺腺癌细胞的干性和EMT特征的影响。双硫仑(disulfiram,DSF)是ALDH的抑制剂,我们通过CCK8法和transwell细胞迁移实验探究DSF对肺腺癌细胞体外生长和迁移能力的影响,体内实验探究DSF和厄洛替尼联合用药对HCC827-ALDH1A1细胞皮下异种移植瘤生长的影响。结果:ALDH1A1高表达诱导肺腺癌细胞对厄洛替尼、吉非替尼、紫杉醇和顺铂产生不同程度的耐药,干细胞标志物CD44、CD133蛋白表达上调,EMT间充质标志物vimentin蛋白表达上调,transwell实验结果显示ALDH1A1高表达肺腺癌细胞的迁移能力增强,使用ALDH靶向抑制剂DSF能选择性抑制ALDH1A1高表达肺腺癌细胞所增高的迁移能力并克服HCC827-ALDH1A1细胞皮下异种移植瘤的生长,延缓体内耐药。结论:ALDH1A1能诱导肺腺癌细胞对多种抗肺癌药物产生耐药并发生干细胞样转化,靶向抑制ALDH酶活性可克服由ALDH1A1高表达所产生的耐药,为肺癌的临床治疗提供新的思路。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年24期)

李京[10](2018)在《经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗肝癌的疗效及其病理变化分析》一文中研究指出目的探究经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合肿瘤间质治疗肝癌的疗效及其病理变化。方法 94例肝癌患者,随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组经肝动脉化疗栓塞术进行治疗,观察组在对照组基础上联用肿瘤间质治疗。比较两组患者碘油沉积率、肿瘤缩小率、局部控制率、1年生存率,治疗前及治疗后7 d肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)]指标,并观察记录患者的病理变化。结果观察组患者的碘油沉积率、肿瘤缩小率均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者局部控制率80.85%、1年生存率93.62%显着高于对照组的55.32%、78.72%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的ALT、AST、TBIL、ALB水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的ALT、AST、TBIL水平均显着高于对照组及治疗前,ALB水平显着低于对照组及治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。经肝动脉化疗栓塞术后,凝固坏死细胞以瘤体内中央区域为主,瘤体边缘区域仍见存活肝癌细胞,凝固坏死与存活细胞间界限清晰。经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗后,瘤体内见大量坏死细胞,系脂肪变性所致,少见凝固坏死。癌巢间存在大量空泡结构。结论经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗肝癌的临床效果较好,碘油沉积率较高。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年35期)

间质化疗论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响。方法选取人结肠癌HCT116细胞,分为空载体组及Twist过表达组(Twist组),空载体组及Twist组分别将2μg的空载体pcDNA3.1或pcDNA3.1-Twist载体转染至HCT116细胞。通过形态学观测、Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法、免疫荧光法检测EMT标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白表达,Western blotting法检测肿瘤干细胞标志物Bmi-1、Nanog、CD44表达,给予HCT116细胞化疗药物奥沙利铂(0~10μmol/L梯度浓度)刺激,于570 nm波长处测定细胞活力。Western blotting法检测P-gp蛋白表达。采用荧光定量PCR法检测化疗抵抗相关分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1表达。结果 Twist组HCT116细胞的形态由圆形向长梭形态分化,空载体组与Twist组HCT116细胞穿膜细胞数分别为(6.24±0.89)、(26.83±1.02)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组EMT相关分子蛋白E-钙黏蛋白相对表达量分别为0.82±0.09、0.24±0.04,波形蛋白相对表达量分别为0.12±0.02、1.05±0.12,两组E-钙黏蛋白、波形蛋白表达比较,P均<0.05。空载体组与Twist组HCT116细胞成球数量分别为(2.43±0.14)、(10.19±0.58)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组肿瘤干细胞相关分子Nanog相对表达量分别为0.06±0.01、0.88±0.07,Bmi1相对表达量分别为0.23±0.04、1.26±0.88,CD44相对表达量分别为1.45±0.09、8.92±0.89,两组Nanog、Bmi1、CD44表达比较,P均<0.05。Twist组在奥沙利铂浓度0、0.1、1、5、10μmol/L刺激HCT116细胞后细胞活力分别为1.00±0.08、0.84±0.09、0.70±0.10、0.53±0.07、0.48±0.06,空载体组分别为1.00±0.07、0.76±0.08、0.58±0.05、0.27±0.04、0.08±0.04,奥沙利铂各浓度刺激HCT116细胞后两组细胞活力比较,P均<0.05。奥沙利铂刺激HCT116细胞后,Twist组肿瘤化疗抵抗相关调控分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1相对表达量分别为3.20±0.35、1.10±0.11、1.14±0.18、1.09±0.09、0.88±0.09、1.09±0.12、1.30±0.14、0.98±0.10、1.02±0.13、1.13±0.08、1.42±0.25、1.09±0.08、0.92±0.10、1.29±0.35,空载体组分别为1±0.10、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.12、1±0.11、1±0.15、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.15、1±0.17,两组ABCB1表达比较,P<0.05。结论 Twist可促使结直肠癌HCT116细胞发生EMT、干细胞表型转换,上调HCT116细胞的化疗抵抗能力。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

间质化疗论文参考文献

[1].刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲.EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌CTCs上皮-间质转化影响的初步研究[J].中国医学创新.2019

[2].邓君健,张帆,包文婷,熊琳,刘远识.Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响[J].山东医药.2019

[3].叶知锋,黄挺,杨雪飞.FOLFOX方案化疗导致间质性肺病1例[J].浙江医学.2019

[4].李佳,方盛华,林蔚,李卫东.利妥昔单抗联合环磷酰胺及长春新碱和泼尼松方案化疗致间质性肺炎一例报道并文献复习[J].临床合理用药杂志.2019

[5].陈梦娇,徐岷.胃癌上皮间质转化与化疗耐药性关系的研究进展[J].中国医药导报.2019

[6].杜炫隆.上皮间质转化与胃癌术前化疗耐药性的研究[D].吉林大学.2019

[7].张继东,史锡文.手术切除联合瘤床间质内缓释化疗治疗复发性恶性脑胶质瘤的疗效观察[J].实用癌症杂志.2019

[8].王明,尚寒冰,贾丕丰,张卫峰,李锋.外科手术切除与瘤床间质内缓释化疗治疗复发性脑胶质瘤的效果研究[J].临床和实验医学杂志.2019

[9].王聪慧,张可人,马春爽,朱亮,雷绘敏.ALDH1A1诱导肺腺癌细胞发生上皮-间质转化及化疗耐药[J].现代生物医学进展.2018

[10].李京.经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗肝癌的疗效及其病理变化分析[J].中国实用医药.2018

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