导读:本文包含了益糖康论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖尿病,信号,复方,因子,蛋白,中药,激酶。
益糖康论文文献综述
张冰冰,朱爱松,石岩[1]（2019）在《从Toll受体3介导的信号传导通路探讨中药益糖康对糖尿病小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的:观察中药复方益糖康对糖尿病ApoE-/-小鼠冠状动脉中Toll样受体(TLR)3和核因子(NF)-κB表达的影响。方法:将30只雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组和治疗组(中药复方益糖康)。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,另外使用10只同品系雄性C57BL/6N小鼠为正常组进行对比观察。中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取小鼠主动脉组织,检测冠状动脉TLR3、NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:治疗组能明显降低TLR3、NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方益糖康对糖尿病早期冠状动脉有一定的保护作用,其机制可能是通过下调TLR3和NF-κB的表达,抑制炎症反应来完成的。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
王美子,石岩,杨朝旭[2]（2019）在《中药复方益糖康治疗2型糖尿病研究进展》一文中研究指出2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)即中医所说的"消渴",是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病,需要长期治疗。而中医药又在治疗上起到了独特的优势,越来越受到人们的重视。中药复方益糖康作为一种治疗糖尿病及其糖尿病并发症的中药新药,以健脾益气、活血养阴为总的治疗原则,对于控制糖尿病患者的血糖以及延缓其并发症的发生发展起到了可见的疗效性作用。该文主要从益糖康的药物研究、基础研究、临床疗效研究叁大方面进行综述。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年10期）
刘军彤,杨宇峰,徐鹏,曲超,石岩[3]（2019）在《益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响》一文中研究指出目的:观察益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养制作糖尿病心肌病模型大鼠,按血糖随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益糖康煎剂(剂量21 g·kg~(-1))灌胃6周。通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合血糖水平,判断为糖尿病心肌病模型大鼠造模成功。大鼠予以100 g·L~(-1)水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织并检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖、总胆固醇、叁酰甘油、胰岛素水平均显着增高(P <0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率,射血分数都不同程度降低(P <0. 01);与模型组比较,中药组大鼠空腹血糖、总胆固醇、叁酰甘油、胰岛素水平均明显降低(P <0. 01),心肌病变明显改善(P <0. 01)。结论:益糖康可改善糖尿病心肌病模型大鼠糖脂代谢紊乱,并具有改善糖尿病心肌病模型大鼠心功能的作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年07期）
薛玲[4]（2019）在《中药复方益糖康治疗糖调节受损合并代谢综合征临床及相关基础研究》一文中研究指出目的:1.观察中药复方益糖康联合基础治疗对糖调节受损并代谢综合征患者的临床疗效及对血糖、血脂、血压、BMI、腰围、中医证型、症状、生存质量积分等指标的影响,并从年龄、性别、腰围进行分层分析,以期找到最佳适应人群。2.从PI3K/AKT胰岛素信号通路角度探讨中药复方益糖康可能的作用机制。3.基于数据挖掘技术并依托中医传承辅助平台,挖掘消渴病“叁位一体”应用理论框架的用药规律及证候特点,“以药证方”同时为临床治疗提供新方向。方法:1.论文一:临床研究,搜集糖调节受损并代谢综合征(痰热互结型)患者165例。按随机化原则分为对照组(83例)、治疗组(82例)。两组均采用西医基础治疗,治疗组在此基础上予益糖康治疗,对照组予安慰剂治疗,各12周。观察临床疗效及血糖、血脂、血压、BMI、中医证型、症状、生存质量积分等指标的变化情况;以年龄、性别、腰围进行分层分析,观察不同分层情况下,血糖、血脂、血压、BMI等效应指标的变化情况。2.论文二:实验研究,采用高胰岛素(1×10~(-6)mol/L)刺激24h建立稳定可靠的IR-HepG2细胞模型;益糖康高、中、低血清、空白血清、二甲双胍血清分别干预IR-HepG2细胞,葡萄糖—过氧化物酶法测定IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量;MTT法检测细胞活性;采用Annexin V—FITC/PI法测定益糖康含药血清对IR-HepG2细胞凋亡的影响;采用RT—PCR检测IR-HepG2细胞IRS-2、PI3K、AKT mRNA的表达;采用Western blot检测IR-HepG2细胞IRS-2蛋白及AKT磷酸化蛋白的表达。3.论文叁:文献研究,利用中医传承辅助平台对消渴病应用理论框架中涉及方药及证候的本体条文提取整理并建立数据库,运用集成的改进互信息法、复杂系统熵聚类、无监督的熵层次聚类等无监督数据挖掘方法进行数据挖掘,分析用药规律及证型特点。结果:论文一:1.两组治疗前基线相比较,差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。2.比较两组的西医有效性指标,治疗前后相比较,对照组可显着降低2hPG、BMI和血压(P<0.01)。治疗组不仅可以改善2 hPG、BMI和血压,对FPG、TG、HDL-C、LDL-C、腰围也有一定的改善作用,组间对比,治疗组对2 hPG、TG、BMI、血压及腰围的改善作用优于对照组。3.治疗组降低FPG总达标率53.66%、2hPG总达标率60.98%、LDL-C总达标率52.44%、BMI总达标率30.49%、血压总达标率89.02%、腰围总达标率58.54%,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。4.两组证型积分、症状积分及生存质量积分均有下降(P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.05)。5.治疗组中医证型积分达标率84.15%、对照组60.24%,中医症状积分达标率80.49%、对照组51.81%,生存质量积分达标率73.17%、对照组45.78%,两组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.以年龄分层分析,对照组降低2hPG主要表现在20-59岁人群;降低收缩压主要表现在40岁以上人群,降低舒张压局限在40-59岁人群;而各年龄段人群的BMI均有明显的降低。对照组在总体上对FPG、LDL-C无明显的治疗作用,但是分层结果显示,基础治疗可以降低20-39岁人群的FPG和LDL-C(P<0.05)。益糖康降低40-59岁人群的2hPG、20-39岁人群的BMI、20-59岁人群的收缩压、40岁以上人群的舒张压效果尤为突出。益糖康虽在整体上降低TG,但分层后无明显的治疗作用;总体上对空腹血糖无效,但在40-59岁人群中有降低作用。7.以性别分层分析,基础治疗降低2hPG以女性为主,降低血压和BMI无性别差异。益糖康治疗后降低2hPG和BMI以男性患者为佳(P<0.01)。在改善血压方面,男女无差异。虽然从总体上不降低FPG,但分层后男女有差异,即主要降低男性的FPG。8.以腰围分层分析,对照组改善痰热互结型患者的血压和BMI适用于全部人群;降低2hPG和HBA1C主要对女性患者效果显着,无论腰围异常与否;同时也可降低腰围异常男性的2hPG。降低LDL-C和TG,主要表现在腰围正常及异常的男性患者;升高HDL-C主要表现为腰围正常的女性;对于FPG的作用则除了对腰围异常男性无效外,对其他叁组均有作用。益糖康改善血压和BMI适用于全部人群,降低2hPG以男性患者显着(腰围正常和异常组均可),并且显着降低正常腰围女性的TG(P<0.01)。虽然益糖康从总体上对于FPG、HDL-C、LDL-C和HBA1C无明显的改善作用,但是分层后发现益糖康可以降低腰围异常男女的FPG、HBA1C和LDL-C,对于腰围正常的男性可以降低FPG水平,对于腰围正常的女性可以降低HBA1C;升高HDL-C的水平则仅表现在腰围异常的女性患者。论文二:1.胰岛素1×10~(-6)mol/L作用24h,葡萄糖消耗量达到最低,且对细胞活性无影响,可建立IR-HepG2细胞,细胞模型48h内稳定。2.15%益糖康血清作用IR-HepG2 48h,葡萄糖消耗量到达最大,且对细胞活性无影响,将应用此血清浓度及作用时间进行后续实验。3.与对照组相比较,模型组、益糖康组均发生了细胞凋亡,且差异具有显着性(P<0.01);与模型组相比,益糖康含药血清作用后能够降低凋亡率,抑制细胞凋亡,其凋亡率分别为11.2%、7.6%。4.与对照组相比较,模型组IRS-2、PI3K、AKT mRNA的表达显着下降(P<0.01),经益糖康治疗后,与模型组比较,IR-HepG2细胞中IRS-2、PI3K、AKt mRNA表达提高(P<0.01)。5.与对照组相比,模型组IRS-2蛋白、p-AKT蛋白表达降低(P<0.01),经益糖康含药血清治疗后,与模型组相比IRS-2蛋白、p-AKT蛋白的表达增加(P<0.01)。3.论文叁:1.基于筛选出的630条本体条文进行分析,用药频次分析显示,630条本体条文中共包含中药351味,其中药物出现频次最高220次,最低1次,出现频次≥50次的药物共22味,排在前5味的依次为甘草、人参、茯苓、麦冬、黄连。2.据关联规则Apricxri算法,提取治疗消渴病的核心药物组合,经“组方规律”分析,共可获得29条中药组合关联规则,69个药物组合模式,按药物组合频次由高到低排序,前5位分别是“人参-甘草”“麦冬-人参”“人参-茯苓”“麦冬—生地”“麦冬—天花粉”。3.依据复杂系统熵聚类的数据挖掘方法,进行层次聚类分析,得出核心用药组合10个。运用无监督熵层次聚类分析,在药物核心组合提取的基础上,获得新处方5个。4.系统对630条本体条文中提到的药物进行归经分析,涉及12条经络,前六位由高到低排序为肺经>脾经>胃经>心经>肾经>肝经,使用频率最低的为小肠经(148)、心包经(44)、叁焦经(31)。5.系统对本体条文数据库中药物进行四气五味分析,五味中以甘味药物使用频次最高,其次为苦味、辛味。四气中以寒性、温性药物使用频次最高,凉性药物的使用频次最低。6.依据数据库,共挖掘出90个证候,其中真阴不足证、阴虚燥热证、胃热炽热证位居前叁,远高于其他证型。结论:论文一:1.中药复方益糖康联合基础治疗干预糖调节受损并代谢综合征(痰热互结证),可有效降低血糖、血压、BMI,对于血脂、腰围也有一定的改善作用。2.中药复方益糖康可改善患者的临床症状,提高生存质量。3.中药复方益糖康在年龄、性别、腰围分层下,治疗人群得到细化,进一步完善精确的适应人群。论文二:1.胰岛素浓度1×10~(-6)mol/L、作用24h可建立稳定的IR-HepG2细胞模型,该细胞模型可稳定48h。2.15%益糖康含药血清、作用48h使IR-HepG2葡萄糖消耗量达到最大,其作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中关键基因和蛋白表达有关。3.益糖康含药血清可抑制IR-HepG2凋亡,减少细胞损伤、保护细胞。论文叁:1.基于古籍的消渴病应用理论框架内服处方用药灵活,总体用药以补气健脾、清热养阴为主。2.“以药证方”用药规律印证了益糖康的治疗大法及石岩教授“从脾论治”的学术思想。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2019-06-01）
薛亚委,韩雪莹,石岩[5]（2019）在《中药复方益糖康对2型糖尿病模型大鼠脂代谢及氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的:复制2型糖尿病大鼠模型,探讨"益糖康"对2型糖尿病模型大鼠脂代谢的干预作用及体内氧化应激的影响。方法:60只大鼠购回后在室温为(20±2)℃,相对湿度在40%～60%的条件下适应性喂养1周。之后进行分组,正常组大鼠予普通饲料,其他大鼠给予高脂饲料,自由饮食饮水喂养4周。大鼠经高脂饲料饲养4周后,腹腔注射45 mg/kg链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病模型,以高、中、低叁个剂量"益糖康"予以治疗,每周测量大鼠空腹血糖,治疗4周后测定各组大鼠的总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、脂肪甘油叁酯脂酶(ATGL)及丙二醛(MDA)水平。结果:治疗4周后,高、中、低剂量益糖康组的大鼠血糖水平已经明显下降(P <0.01),接近空白组血糖水平。高、中、低剂量益糖康组大鼠的TG、LDL水平与模型组比较均有所降低(P <0.01或P <0.05),TC有降低趋势,但差异无统计学意义;高剂量组和中剂量组大鼠的HDL水平升高,与模型组比较(P <0.01)。与模型组相比,高剂量组的MDA、ATGL均有降低趋势(P<0.05或P <0.01)。各组均具有统计学意义。结论:"益糖康"可以显着调节2型糖尿病大鼠血糖水平和脂质紊乱,对糖尿病起到一定改善作用,对脂质代谢和氧化应激有一定改善作用,其作用机制可能与改善脂肪甘油叁酯脂酶(ATGL)、丙二醛(MDA)水平有关,具体机制有待进一步探讨。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年09期）
徐鹏[6]（2018）在《基于FABP3介导线粒体途径探讨益糖康对T2DM大鼠心肌收缩功能的改善机制》一文中研究指出目的:本课题通过观察体内实验中空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、脂肪酸(TG)、游离脂肪酸(FFA)、心肌FABP3蛋白表达量、心肌ATP含量、左心室射血分数(EF%)、心肌形态观察及FABP3蛋白表达量、ATP含量与EF%相关性,进一步探讨益糖康对2型糖尿病大鼠心肌FABP3含量及基因表达方面的影响,并试图揭示其相关性。再通过检测体外实验中H9C2心肌细胞中ATP含量、呼吸链复合物(Ⅰ、Ⅱ)、心肌收缩相关蛋白表达量、脂肪酸代谢相关蛋白表达量,以观察益糖康是否通过调控FABP3表达介导线粒体途径影响心肌收缩相关蛋白从而改善心肌收缩能力,由此完成其机制研究。材料与方法:论文一:SPF级健康雄性Westar大鼠,体重200±20g,2月龄,50只。使用随机数字表法分为5组,分别为正常对照组(10只),模型对照组(10只),高剂量组(10只),中剂量组(10只),低剂量组(10只)。对模型对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组进行高脂喂养4周后予链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射造模复制。随机抽取4个造模组大鼠各一只检测血糖超过16.7mmol/L则为造模成功。模型对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组造模成功后,给予正常对照组和模型对照组大鼠生理盐水灌胃,高、中、低组给予不同剂量的中药益糖康水煎液灌胃(中药制剂水煎液浓度为100%,装瓶备用,于4℃冷藏保存)。以益糖康临床使用剂量为中剂量,2倍为高剂量,1/2为低剂量。上述方法,每天一次,为期4周。给药剂量根据人与生物生药换算公式计算。使用益糖康作为干预因素进行实验干预后2周、4周分别进行空腹血糖检测。治疗结束后,称取体重、取材血清、心肌组织,检测大鼠的空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、脂肪酸(TG)含量、血清心肌酶谱与游离脂肪酸(FFA)、超声心肌收缩及舒张功能、心肌形态、心肌FABP3的表达、心肌中ATP含量,并采用偏相关分析方法分析FABP3蛋白表达、ATP含量与EF%的相关性。其中空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、脂肪酸(TG)含量采用全自动生化分析仪检测,游离脂肪酸(FFA)使用Elisa试剂盒检测,心肌FABP3蛋白的表达采用Western-blot方法检测,心肌中ATP含量采用比色法检测,左心室收缩功能使用小动物超声检测,心肌形态使用HE染色法光镜下观察,FABP3蛋白表达、ATP含量与EF%的相关性使用SPSS软件偏相关分析法分析。论文二:本实验采用SPF级Wistar雄性大鼠60只,体重(200±20)g,2月龄,60只以及H9c2细胞作为实验研究对象。采用随机数字表法将60只符合试验标准的大鼠随机分为2组,空白对照组30只,益糖康组30只,各组雌雄各半。按每kg体重大鼠的给药量为人的6.3倍计算,并且每次大鼠给药量为2倍体积正常人入药量,且日2次,空白对照组用蒸馏水灌服,于第4d晨起给大鼠灌胃2h后,予大鼠腹腔注射10%水合氯醛麻醉,采用腹主动脉取血,室内静置2 h后,离心(2500 r/min,4℃,20 min),然后收集血清,56℃水浴灭活30 min,经分装后,-81℃保存。H9C2细胞采用DMEM培养基,含有10 mM葡萄糖,10%FBS,1%青链霉素,于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育。含有可变长度的FABP3启动子质粒进行转染后再予以含益糖康血清干预。通过比色法检测ATP含量、呼吸链复合物(Ⅰ、Ⅱ),Western-blot检测心肌细胞心肌收缩相关蛋白(SERCA、RYR2、PLB),Western-blot检测脂肪酸氧化相关蛋白(CPT-1、CPT-2)。结果:论文一:1.高脂饮食喂养结合链脲佐菌素腹腔注射方法制备2型糖尿病大鼠模型后,测定各造模组大鼠的生理指标。空腹血糖:各造模组大鼠共有75%空腹血糖>16.8mmol/L(可以保证每组至少10大鼠继续进行实验),与正常对照组比较,各组大鼠空腹血糖均显着升高(P<0.01);模型对照组,高、中、低组之间没有显着差异(P>0.05)。体重情况:造模后,与正常对照组比较,各造模组大鼠体重均显着升高(P<0.01);模型对照组,高、中、低组之间没有显着差异(P>0.05)。一般情况:各造模组大鼠均出现多饮、多食、多尿症状。2.使用益糖康为干预因素,进行实验干预,在干预2周、4周时检测各组大鼠体重和空腹血糖,发现与正常对照组比较,各组大鼠体重均显着低于正常对照组(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,高、中剂量组显着升高(P<0.05),叁个剂量组之间没有显着差异(P>0.05)。干预4周后,与正常对照组比较,各组大鼠体重均显着低于正常对照组(P<0.01);与模型对照组比较,叁个剂量组均显着升高(P<0.01),叁个剂量组之间没有显着差异(P>0.05)。而空腹血糖水平则表现为,与正常对照组比较,各组大鼠空腹血糖均显着升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,高剂量组空腹血糖显着降低(P<0.05),中、低剂量组没有显着差异(P>0.05);叁个剂量组之间没有显着差异(P>0.05)。干预4周后,与正常对照组比较,各组大鼠空腹血糖均显着高升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,高、中剂量组空腹血糖显着降低(P<0.01),低剂量组没有显着差异(P>0.05);低剂量组显着高于高、中剂量组(P<0.01)。3.实验结束后检测大鼠血液中TC、TG、FFA情况显示,与正常对照组比较,各组大鼠TC和TG均显着升高(P<0.01);与模型组比较,叁个剂量组TC和TG均显着降低(P<0.01);叁个剂量组之间比较,高剂量组降低最显着(P<0.05或P<0.01)。4.实验结束后心功能检测显示,造模组大鼠射血分数显着下降。与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌ATP含量下降(p<0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠心肌ATP含量较模型对照组显着升高(p<0.01)。5.试验结束后检测各组大鼠心肌FABP3蛋白含量显示,模型对照组大鼠心肌FABP3的蛋白表达量及m RNA水平均显着上升(P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠心肌FABP3的蛋白表达量及mRNA水平较模型对照组下降且与益糖康剂量呈负相关,提示糖尿病心肌组织中,FABP3的表达增加,经益糖康治疗后FABP3表达下降,且随着剂量加大对FABP3表达抑制越发明显。6.控制FABP3蛋白表达时,ATP含量与EF%偏相关系数=0.791,P<0.01,则可以认为ATP含量与EF%之间存在线性关系,属于正相关。控制ATP含量时,FABP3蛋白表达与EF%偏相关系数=-0.693,P<0.01,则可以认为FABP3蛋白表达与EF%之间存在线性关系,属负相关。论文二:1.对比高、中、低剂量的益糖康含药血清制备效果显示,应使用高剂量益糖康制备含药血清进行后续实验。2.含有可变长度的FABP3启动子质粒进行转染后再予以含益糖康血清干预后,比色法检测H9c2细胞ATP结果显示,与正常对照组相比,FABP3过表达组心肌细胞中的ATP含量明显减少(P<0.01),含药血清组心肌细胞中的ATP含量有所减少(P<0.05);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中的ATP含量则有明显提高(P<0.01)。3.含可变长度的FABP3启动子质粒进行转染后再予以含益糖康血清干预后,比色法检测H9c2细胞呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ结果显示,与正常对照组相比,FABP3过表达组心肌细胞中呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ含量明显减少(P<0.01),而含药血清组心肌细胞中呼吸链复合物Ⅰ含量明显减少(P<0.01),呼吸链复合物Ⅱ有所减少(P<0.05);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中呼吸链复合物Ⅰ含量明显增加(P<0.01),呼吸链复合物Ⅱ有所增加(P<0.05)。4.含可变长度的FABP3启动子质粒进行转染后再予以含益糖康血清干预后,Western-blot检测心肌细胞心肌收缩相关蛋白(SERCA、RYR2、PLB)含量结果显示,与正常对照组相比,FABP3过表达组和含药血清组心肌细胞中的SERCA含量明显减少(P<0.01);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中的SERCA含量则有明显提高(P<0.01)。与正常对照组相比,FABP3过表达组和含药血清组心肌细胞中的RYR2含量有所降低(P<0.05);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中的RYR2含量则有明显升高(P<0.01)。与正常对照组相比,FABP3过表达组和含药血清组心肌细胞中的PLB含量明显增加(P<0.01);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中的PLB含量则有明显降低(P<0.01)。5.含可变长度的FABP3启动子质粒进行转染后再予以含益糖康血清干预后,Western-blot检测心肌细胞脂肪酸氧化相关蛋白(CPT-1、CPT-2)含量结果显示,与正常对照组相比,FABP3过表达组心肌细胞中的CPT-1含量明显减少(P<0.01),含药血清组心肌细胞中的CPT-1含量有所降低(P<0.05);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中的CPT-1含量则有明显升高(P<0.01)。与正常对照组相比,FABP3过表达组和含药血清组心肌细胞中的CPT-2含量明显减少(P<0.01);与FABP3过表达组比较,含药血清组心肌细胞中的CPT-2含量则有明显升高(P<0.01)。结论:1.在体内实验中,高脂饮食喂养结合链脲佐菌素腹腔注射方法可以有效制备2型糖尿病大鼠模型,减轻模型大鼠体重,提高模型大鼠空腹血糖水平,使之出现叁多一少症状,且在本实验中显示出成功率为75%。益糖康可以有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖水平,有效减缓2型糖尿病大鼠体重减少的程度,有效降低2型糖尿病大鼠血清TC、TG、FFA水平,明显提高心肌组织中的ATP含量、有效抑制FABP3表达以提高心肌收缩能力。2型糖尿病大鼠心肌FABP3蛋白表达与心脏射血分数呈负相关;ATP与心脏射血分数呈正相关。2.在体外实验中,高剂量益糖康含药血清可明显提高FABP3过表达的心肌细胞中ATP含量,明显提高FABP3过表达的心肌细胞中线粒体中的呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ含量,提示益糖康可以通过对复合物Ⅰ、Ⅱ转运电子行为具有促进作用,明显提高FABP3过表达的心肌细胞中心肌收缩相关蛋白SERCA、RYR2、PLB的活性含量,明显提高FABP3过表达的心肌细胞中CPT1、CPT2蛋白活性含量。这提示益糖康可以通过改善心肌细胞脂代谢相关蛋白,改善心肌细胞中ATP生成环境,提高ATP生成水平,从而改善心肌细胞的收缩能力。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-11-01）
王仁和[7]（2018）在《益糖康通过激活AMPK/SIRT-1信号通路对糖尿病心肌病的保护机制研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨益糖康对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢紊乱,心功能,氧化应激水平,糖尿病心肌病大鼠心肌细胞和高糖诱导的H9c2细胞的AMPK/SIRT-1信号通路的影响,以及对下游蛋白表达的影响,揭示益糖康对糖尿病心肌病的保护机制及作用靶点。材料与方法:1.选取SPF级Wistar雄性大鼠64只,按体重随机分为对照组8只,给予普通饲料,其余56只给予高脂饲料,喂养4周。然后按照50mg/kg体重剂量,空腹注射链脲佐菌素(STZ),72小时后空腹血糖高于16.7mmol/l的大鼠42只,认定为糖尿病大鼠。按血糖值随机分为模型组、中药组、西药组,中药组给予益糖康煎剂(剂量21g/kg)灌胃6周,西药组给予二甲双胍溶液(200mg/ml浓度)灌胃,剂量为10ml/kg,对照组和模型组均给予等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续灌胃6周。分别在造模前及造模后第2、4、6周末,通过采集大鼠尾尖血液的方式,用血糖仪检测各组大鼠的空腹血糖情况,记录并分析。于第6周末,通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况。给予大鼠异氟烷吸入麻醉,连接Ⅱ导联心电图,应用超声检测仪进行HR、LVIDd、LVIDs、LVPWd,LVPWs、E/A、EF、FS的检测。模型组经检测出现LVIDd、LVIDs显着增加,LVPWs显着降低,说明模型组大鼠左室内径增加、左室后壁厚度变薄;并出现E/A比值显着降低(E/A<1),说明模型组大鼠心功能出现异常,结合所测血糖水平,判断为糖尿病心肌病大鼠造模成功。检测结束后,大鼠予以10%水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织,放入多聚甲醛溶液中进行固定。并检测大鼠血清TC、TG、INS、MDA、SOD,通过HE染色观察大鼠心肌形态;用Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、p-AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ、FOXO3a等蛋白表达水平。2.SPF级Wistar雄性大鼠30只,按体重随机分为对照组15只,益糖康组15只,分别给予蒸馏水和21g/kg益糖康灌胃,每日1次,持续7天。在灌胃第7天,给药2小时后取血,制备含药血清。3.培养H9c2细胞,传代后,分为空白组、高糖组和益糖康组。高糖组和益糖康组用33.3mmol/l的葡萄糖诱导48小时。空白组和高糖组加入空白组大鼠血清,益糖康组加入益糖康含药血清,各组再孵育48小时。各组血清的体积分数均为15%。随后检测各组中的细胞活性及ROS水平,Western Blot法检测细胞中AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ、FOXO3a蛋白表达水平。再次培养细胞,传代后,分为空白组、益糖康组和AMPK抑制剂组。益糖康组和AMPK抑制剂组用33.3mmol/l的葡萄糖诱导48小时。空白组加入空白组大鼠血清;AMPK抑制剂组加入AMPK抑制剂Dorsomorphin和益糖康含药血清;益糖康组加入益糖康含药血清,各组再孵育48小时,用Western Blot法检测细胞中AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ、FOXO3a蛋白表达水平较益糖康组是否有明显差异;再次培养细胞,传代后,分为空白组、益糖康组和SIRT-1抑制剂组。益糖康组和SIRT-1抑制剂组用33.3mmol/l的葡萄糖诱导48小时。空白组加入空白组大鼠血清;SIRT-1抑制剂组加入SIRT-1抑制剂Selisistat和益糖康含药血清;益糖康组入益糖康含药血清,各组再孵育48小时,用Western Blot法检测细胞中AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ、FOXO3a蛋白表达水平。结果:1.干预6周后,评价大鼠症状积分,与对照组比较,模型组、中药组、西药组大鼠症状积分均显着升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组症状积分显着降低(P<0.01);与西药组比较,中药组大鼠症状积分显着降低(P<0.01)。2.干预前,与对照组比较,各组大鼠空腹血糖均显着升高(P<0.01);模型组、中药组、西药组之间没有显着差异(P>0.05)。分别在干预2、4、6周后,测大鼠血糖,结果显示,中药组与西药组显着低于模型组(P<0.01),中药组与西药组没有明显差异(P>0.05)。3.干预前,与对照组比较,各组大鼠体重均显着升高(P<0.01);模型组、中药组、西药组之间没有显着差异(P>0.05)。分别在干预2、4、6周后,测量大鼠体重,结果显示,与对照组比较,各组大鼠体重均显着降低(P<0.01);与模型组比较,中药组与西药组大鼠体重显着升高(P<0.01),中药组与西药组之间没有明显差异(P>0.05)。4.与对照组相比较,模型组、中药组、西药组大鼠TC、TG均显着增高(P<0.01),INS显着降低(P<0.01);与模型组相比较,中药组、西药组大鼠TC、TG均显着降低(P<0.01),INS显着升高(P<0.01);中药组与西药组之间没有明显差异(P>0.05)。5.与对照组相比较,模型组、中药组、西药组大鼠MDA均显着增高(P<0.01),SOD显着降低(P<0.01);与模型组比较,中药组与西药组大鼠MDA均显着降低(P<0.01),SOD显着升高(P<0.01);中药组与西药组之间没有明显差异(P>0.05)。6.大鼠心脏超声检查结果表明,与对照组相比,模型组、中药组及西药组大鼠HR减慢(P<0.01)、LVIDd、LVIDs显着增加(P<0.01)、LVPWs显着降低(P<0.01);E/A比值、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF%)均显着降低(P<0.01)。给药6周之后,中药组和西药组明显提高糖尿病心肌病大鼠的HR(P<0.01),降低LVIDd、LVIDs(P<0.01),提高LVPWs(P<0.01),并明显提高糖尿病心肌病大鼠E/A、FS和EF(P<0.01)。7.各组大鼠蛋白表达情况:结果表明,与对照组相比,各组大鼠心肌组织的AMPK、p-AMPK、p-AMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ以及细胞浆中FOXO3a水平明显降低(P<0.01),细胞核中FOXO3a蛋白表达水平均显着升高(P<0.01);与模型组对比,中药组与西药组明显增加了AMPK、p-AMPK、p-AMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ以及细胞浆中FOXO3a的表达情况(P<0.01),降低细胞核中FOXO3a蛋白水平(P<0.01);中药组和西药组之间比较没有显着差异(P>0.05)。8.在高糖诱导的H9c2细胞中检测了ROS,与对照组细胞比较,H9c2细胞与35m M葡萄糖共孵育导致ROS产生显着增加(P<0.01),细胞活性显着降低(P<0.01);而经过益糖康治疗后,显着降低了高糖诱导的心肌细胞ROS产生(P<0.01),并提高细胞活性(P<0.01)。9.与空白组比较,各组上清液中AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ和细胞浆FOXO3a含量均显着降低(P<0.01);与高糖组比较,益糖康组上清液中AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ和细胞浆FOXO3a含量均显着升高(P<0.01);AMPK抑制剂组中,AMPK、SIRT-1、PGC-1α、细胞浆FOXO3a含量较益糖康组显着降低(P<0.01)。SIRT-1抑制剂组中,AMPK、SIRT-1、PGC-1α、PPARγ含量较益糖康组显著降低(P<0.01)。结论:1.益糖康可以改善糖尿病心肌病大鼠的糖脂代谢紊乱及心功能异常。2.益糖康可能通过降低氧化应激反应,对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞损伤具有保护作用。3.益糖康可能通过促进糖尿病心肌病大鼠心肌细胞AMPK、SIRT-1、PGC-1α蛋白的表达,进而提高PPARγ蛋白的表达、抑制细胞核FOXO3a蛋白的表达,降低氧化应激反应,保护糖尿病心肌病。4.益糖康含药血清可以降低高糖诱导H9c2细胞的氧化应激,提高细胞活性。5.益糖康在高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤中的保护作用可能首先是通过激活AMPK而实现的。6.益糖康含药血清可能部分通过激活AMPK/SIRT-1信号通路,促进PGC-1α、PPARγ蛋白的表达,抑制细胞核FOXO3a蛋白的表达,降低氧化应激,保护高糖诱导的H9c2细胞。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
张冰冰,石岩,朱爱松[8]（2018）在《中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔核因子KB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及核因子KB(NF-ΚB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,明确中药复方益糖康抗动脉粥样硬化的机制。方法将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组(对照组,n=10),高脂模型组(高脂组,n=10),中药复方低、中、高剂量组(n均为10),中药复方预防组(预防组,n=10)。酶联免疫分析(ELISA)法检测血清炎性指标(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果高脂组(IL)-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均<0.01),且此作用呈剂量依赖性。此外,高脂组主动脉组织中,高剂量组及预防组NF-ΚB、P38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平均低于高脂组(P均<0.05),ERK1/2蛋白磷酸化水平,与高脂组比较差异无统计学意义。结论中药复方益糖康可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-ΚB、MAPK信号通路的激活有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年01期）
郭仪[9]（2017）在《益糖康调控DPN模型大鼠BDNF/TrkB系统抗DRG细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:观察益糖康对DPN模型大鼠的神经保护作用;通过对各组大鼠背根神经节中BDNF/Trk B信号系统关键蛋白表达水平的检测,探讨益糖康对DPN模型大鼠BDNF/Trk B信号系统的干预作用;益糖康调控BDNF/Trk B系统下游信号通路ERK/CREB的调控作用;益糖康调控BDNF/Trk B系统另一下游信号通路PI3K/Akt的调控作用。材料与方法:大鼠适应性饲养一周后,将60只大鼠随机分为两组:空白对照组(8只),造模组(52只)。采用高脂饲料联合腹腔注射STZ法诱导糖尿病大鼠模型,模型复制成功后(复制成功41只),将造模组大鼠再次随机分为四组:模型对照组(11只)、高剂量组(10只)、中剂量组(10只)、低剂量组(10只)。按照文献方法进行糖尿病大鼠造模。造模组52只大鼠给予高脂饲料喂养,连续喂养4周后,于注射STZ前一天禁食不禁水,次日清晨腹腔注射链脲佐菌素(STZ,按照45mg/kg),注射72小时后检测空腹血糖。血糖达标后,继续以高脂饲料喂养。注射STZ 72小时后检测造模组大鼠空腹血糖,空腹血糖高于16.7mmol/l的大鼠认定为糖尿病模型大鼠。空白对照组:不作处理,正常饲料常规喂养至实验结束。模型对照组:不作处理,高脂饲料喂养至实验结束。高、中、低剂量组:分别以高、中、低剂量中药汤剂经口灌胃,2ml/100g体重,每日一次,然后分别以高脂饲料喂养至实验结束。以上各组末次给药后,热板法测定痛阈值,接下来以10%水合氯醛(0.3ml/100g)腹腔注射麻醉,测定神经传导速度,然后处死大鼠,取双侧腰椎背根神经节,一侧浸泡于4%多聚甲醛溶液中,4℃保存备用;另一侧装入2ml冻存管,冻存于-80℃冰箱中,备用。采用血糖仪测定各组大鼠外周血糖水平;采用热板法检测各组大鼠热板反应潜伏期;采用生物信号采集系统测定各组大鼠的神经传导速度;采用TUNEL法检测各组大鼠背根神经节中细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中BDNF含量;采用western-blot法检测各组大鼠背根神经节中BDNF、Trk B、p-Trk B、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB、PI3K、Akt、p-Akt的表达水平。结果:1.模型评价结果:空白对照组和造模组大鼠血糖、热板反应潜伏期及神经传导速度检测结果显示,造模组大鼠血糖水平显着升高,热板反应潜伏期显着延长,神经传导速度减慢(p<0.01)。2.药物干预后,各组大鼠热板试验结果显示:与空白对照组比较,其余各组大鼠热板反应潜伏期明显延长,有显着的统计学差异(p<0.01);与模型对照组比较,高、中、低剂量益糖康干预组大鼠热板反应潜伏期显着缩短,有统计学差异(p<0.01);不同剂量组之间比较,均有显着的统计学差异(p<0.01),热板反应潜伏期随益糖康剂量的增大而缩短。3.各组大鼠神经传导速度检测结果显示:与空白对照组比较,其余各组大鼠神经传导速度显着减慢,有统计学差异(p<0.01);与模型对照组比较,高、中、低剂量益糖康干预组大鼠神经传导速度明显变快,有统计学差异(p<0.01);与低剂量组比较,高剂量组大鼠神经传导速度增快,有统计学差异(p<0.05)。4.各组大鼠背根神经节中细胞凋亡检测结果显示:空白对照组大鼠背根神经节中偶见凋亡细胞,模型对照组大鼠背根神经节中可见大量凋亡细胞。与空白对照组比较,其余各组大鼠背根神经节中凋亡细胞数明显增多,有显着性差异(p<0.01);与模型对照组比较,各治疗组凋亡细胞数显着减少,有显着性差异(p<0.01);叁个剂量治疗组凋亡细胞数与剂量呈负相关,随剂量增大凋亡细胞显着减少(p<0.01)。5.各组大鼠血清BDNF含量测定结果显示:与空白对照组比较,其余各组大鼠血清BDNF含量显着降低,有统计学差异(p<0.01);与模型对照组比较,中剂量和高剂量组大鼠血清BDNF含量显着升高,有统计学差异(p<0.01);与低剂量组比较,中剂量和高剂量组大鼠血清BDNF含量升高,有统计学差异(p<0.01或0.05);与中剂量组比较,高剂量组BDNF含量升高,有统计学差异(p<0.05)。6.各组大鼠背根神经节中BDNF、Trk B及p-Trk B表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组及叁个剂量治疗组大鼠背根神经节中BDNF、Trk B表达水平显着下调(p<0.01),p-Trk B表达水平也显着下调(p<0.01);与模型对照组比较,叁个剂量治疗组BDNF、Trk B及p-Trk B表达水平上调(p<0.01或0.05);与低剂量组比较,中剂量组Trk B表达水平显着上调,高剂量组BDNF、Trk B及p-Trk B表达水平均显着上调(p<0.01);与中剂量组比较,高剂量组BDNF表达水平上调(p<0.05)。7.免疫荧光双标法检测背根神经节BDNF、Trk B表达水平结果显示:空白对照组镜下可见大量的BDNF阳性、Trk B阳性以及双阳性表达的细胞。与空白对照组比较,模型对照组及叁个剂量治疗组大鼠背根神经节中BDNF、Trk B双阳性细胞数显着减少(p<0.01);与模型对照组比较,中、高剂量治疗组BDNF、Trk B双阳性细胞数显着增多(p<0.01);与低剂量组比较,中、高剂量治疗组BDNF、Trk B双阳性细胞数增多(p<0.01或0.05)。8.背根神经节ERK1/2表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠背根神经节中ERK1/2表达水平显着降低(p<0.01);与模型对照组比较,低、中、高剂量组ERK1/2表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,ERK1/2表达水平也升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01或0.05)。9.背根神经节ERK1/2表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组、低、中剂量组大鼠背根神经节中ERK1/2表达水平显着降低(p<0.01);与模型对照组比较,低、中、高剂量组ERK1/2表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,ERK1/2表达水平也升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01或0.05)。背根神经节p-ERK1/2表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组大鼠背根神经节中p-ERK1/2表达水平显着降低(p<0.01);与模型对照组比较,低、中、高剂量组p-ERK1/2表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,p-ERK1/2表达水平也显着升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01)。10.背根神经节CREB、p-CREB表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠背根神经节中CREB表达水平显着降低(p<0.01);与模型对照组比较,低、中、高剂量组CREB表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,CREB表达水平升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01或0.05)。与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组大鼠背根神经节中p-CREB表达水平显着降低(p<0.01),高剂量组p-CREB表达水平升高(p<0.05);与模型对照组比较,低、中、高剂量组p-CREB表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,p-CREB表达水平升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01或0.05)。11.背根神经节PI3K表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠背根神经节中PI3K表达水平降低(p<0.01或0.05);与模型对照组比较,低中高剂量组PI3K表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,PI3K表达水平升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01或0.05)。12.背根神经节Akt、p-Akt表达水平检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠背根神经节中Akt表达水平降低(p<0.01或0.05);与模型对照组比较,低中高剂量组Akt表达水平均不同程度升高,有统计学差异(p<0.01);随着剂量增加,Akt表达水平升高,各组间比较,有统计学差异(p<0.01或0.05)。结论:1.益糖康可缩短糖尿病周围神经病变模型大鼠热板反应潜伏期,增加坐骨神经传导速度。2.益糖康可减少糖尿病周围神经病变模型大鼠背根神经节中细胞凋亡数量。3.益糖康可增加糖尿病周围神经病变模型大鼠血清BDNF水平。4.糖尿病周围神经病变并发症的发生与背根神经节中BDNF/Trk B表达水平密切相关。5.益糖康可能是通过调节DPN模型大鼠背根神经节中BDNF/Trk B的表达实现其抗凋亡作用,但具体的调控途径尚不清楚。6.糖尿病周围神经病变过程中,ERK/CREB信号通路受到抑制,这一变化可能与背根神经节中细胞凋亡数增加具有相关性,推测其作用机制可能是由于CREB的磷酸化调控了BDNF的表达水平而导致。7.益糖康对ERK/CREB信号通路具有调控作用,这一机制可能与益糖康具有抗背根神经节细胞凋亡作用相关,推测其调控过程可能是由于益糖康能够激活ERK/CREB信号通路,使CREB磷酸化增多,导致BDNF表达水平上调,从而发挥抗背根神经节细胞凋亡的作用。8.糖尿病周围神经病变中PI3K信号通路可能被抑制,从而导致下游关键蛋白CREB磷酸化水平的降低,减少了BDNF表达,导致背根神经节细胞凋亡的发生。9.益糖康对PI3K信号通路可能具有活化作用,同时促进了下游关键蛋白CREB磷酸化水平的升高,增加了BDNF的表达,发挥抗背根神经节细胞凋亡作用。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2017-03-01）
王丹[10]（2016）在《中药复方“益糖康”对“脾虚证”代谢综合征大鼠脂肪组织中炎症因子影响的实验研究》一文中研究指出研究背景:MS是一种介于正常代谢与2型糖尿病之间的状态,其发病机制十分复杂,中心性肥胖、脂肪组织内分泌的功能失调发挥了重要作用。脂肪组织能够分泌多种脂肪细胞因子并参与调节机体糖代谢,诱导胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是MS的病理生理基础与核心。资料显示,MS患者IL-6、IL-18水平明显高于正常人,随着体重的降低而水平下降。由此可见,IL-6、IL-18是MS患者胰岛素抵抗的标志。中医学认为,MS虽无病但有证,但其病因病机主要是饮食不节,嗜食肥甘,高粱厚味等导致脾的运化,散精功能出现障碍,精微物质进入体内不能为机体所利用。"脾虚"、"脾失健运"是MS的发病关键。在治疗MS时,健脾益气法的应用必须加以足够重视。目的:研究中药复方"益糖康"对"脾虚证"代谢综合征(MS)大鼠脂肪组织中炎症因子的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为2组,正常组10只,MS脾虚证型组20只。正常组喂养标准大鼠饲料及饮水,MS脾虚证型组喂饲甘蓝、猪油脂且游泳至耐力极限。4周后,饲喂高糖高脂膳食饲料。21周后,将MS脾虚证型组随机分为2组,MS脾虚证型组10只,继续饲喂高糖高脂膳食饲料并每天生理盐水灌胃;MS脾虚证型"益糖康"干预组10只,继续给予高糖高脂膳食饲料同时,每天以"益糖康"灌胃。持续6周,大鼠麻醉,取大鼠腹部肾脏周围脂肪组织及附睾脂肪垫。对组织中炎症因子IL-6、IL-18进行检测。结果:"益糖康"干预前,饲喂高糖高脂膳食饲料各组大鼠脂肪组织中IL-6、IL-18水平明显升高;干预后MS脾虚证型"益糖康"干预组大鼠脂肪组织中IL-6、IL-18水平明显降低,与MS脾虚证型组比较有明显差异,差别有统计学意义(P<0.05),与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论:"益糖康"对MS脾虚证型大鼠脂肪组织中炎症因子IL-6、IL-18有降低作用。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
益糖康论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)即中医所说的"消渴",是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病,需要长期治疗。而中医药又在治疗上起到了独特的优势,越来越受到人们的重视。中药复方益糖康作为一种治疗糖尿病及其糖尿病并发症的中药新药,以健脾益气、活血养阴为总的治疗原则,对于控制糖尿病患者的血糖以及延缓其并发症的发生发展起到了可见的疗效性作用。该文主要从益糖康的药物研究、基础研究、临床疗效研究叁大方面进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益糖康论文参考文献
[1].张冰冰,朱爱松,石岩.从Toll受体3介导的信号传导通路探讨中药益糖康对糖尿病小鼠动脉粥样硬化的影响[J].中华中医药杂志.2019
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[5].薛亚委,韩雪莹,石岩.中药复方益糖康对2型糖尿病模型大鼠脂代谢及氧化应激水平的影响[J].中医临床研究.2019
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