导读:本文包含了肠源性内毒素血症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内毒素,血症,肝硬化,乙型肝炎,细胞,白芨,淋巴细胞。
肠源性内毒素血症论文文献综述
黄芬,周健,黄丽雯[1]（2019）在《双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察》一文中研究指出目的观察双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症(IETM)的效果。方法 80例肝硬化合并IETM患者根据数字表法随机分为两组,对照组(n=40例)予以常规综合措施治疗,观察组(n=40例)在对照组治疗基础上给予双歧叁联活菌制剂治疗,两组疗程均为4周。比较两组疗效,采用鲎实验法、双抗体夹心ELISA法及全自动生化仪检测两组治疗前后血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血氨水平。结果观察组治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(70.0%)(P<0.05);两组治疗前血氨、ET、TNF-α、IL-6水平比较无显着性差异(P>0.05),两组治疗后均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后降低较对照组治疗后更为明显(P<0.05),结论双歧叁联活菌辅助治疗可降低肝硬化IETM患者内毒素和血氨,减轻肝脏炎症反应,从而显着性提高治疗效果,值得临床广泛应用。(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
谭年花,陈斌[2]（2019）在《慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究》一文中研究指出目的:观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)时的表达变化,进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,以腹腔注射D-Gal+LPS液(合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg)急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数,ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果:与正常组比较,模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高(P <0. 05),Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升(P <0. 05);与正常组比较,模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高(P <0. 05),且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升(P <0. 05);正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子,模型组Th17比例高于Treg,失衡向Th17方向偏移。结论:肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧IETM程度。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年03期）
黄芬,周健,黄丽雯[3]（2019）在《双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察》一文中研究指出目的:观察双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症(IETM)的效果。方法:80例肝硬化合并IETM患者根据数字表法随机分为两组,对照组(n=40例)予以常规综合措施治疗,观察组(n=40例)在对照组治疗基础上给予双歧叁联活菌制剂治疗,两组疗程均为4周。比较两组疗效,采用鲎实验法、双抗体夹心ELISA法及全自动生化仪检测两组治疗前后血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血氨水平。结果:观察组治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血氨、ET、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后降低较对照组治疗后更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:双歧叁联活菌辅助治疗可降低肝硬化IETM患者内毒素和血氨,减轻肝脏炎性反应,从而显着性提高治疗效果,值得临床广泛应用。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年03期）
张意兰,冯军安,韩际奥[4]（2019）在《祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症、外周血Th_(17)/Treg细胞因子和肝功能的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肠源性内毒素血症(TEM)对外周血Treg细胞、Th_(17)细胞及对肝功能的影响。方法:收集35例健康对照者(HC)和70例CHB患者且血浆内毒素阳性患者的外周血;应用流式细胞术测定外周血Treg细胞(CD_4~+Fox P_3~+)及Th_(17)细胞(CD_4~+IL-17)的水平;并结合血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)进行分析。结果:与健康对照者比较,CHB患者的Treg细胞百分比、Th17细胞百分比显着升高(P<0.05);CHB内素素阳性组患者(对照组)Treg细胞百分比、Th_(17)细胞百分比水平均明显高于研究组(P<0.05)。并且治疗后研究组肝功能指标血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)的改善较对照组更为明显(P<0.05)。两组患者不良反应发生率差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:自拟祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症症状和肝功能均有较为明显的改善作用,副作用小,值得临床应用。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年01期）
谭峥嵘,徐勇军,张清,蔡露,陈波[5]（2018）在《祛毒护肠汤灌肠辅助西药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症疗效观察》一文中研究指出目的观察祛毒护肠汤灌肠辅助西药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症疗效并探讨其作用机制。方法 84例患者以随机数字表法分为对照组与观察组,分别给予西药单用和在此基础上加用祛毒护肠汤辅助治疗;比较两组近期疗效、死亡率、治疗前后中医证候评分、肝功能指标、炎性细胞因子及肠黏膜通透性指标水平。结果观察组近期疗效总有效率为90.48%,高于对照组的76.19%(P <0.05)。观察组28d内死亡率为4.76%(2/42),低于对照组28 d内的死亡率19.05%(8/42)(P <0.05)。经治疗28 d后,两组中医证候评分、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及尿L/M水平与治疗前比较,均显着降低(均P <0.05);且观察组各指标均低于对照组(均P <0.05)。结论祛毒护肠汤灌肠辅助西药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症可显着控制病情进展,降低死亡风险,减轻肝脏功能损伤,降低炎性细胞因子释放,并有助于改善肠道黏膜屏障功能。(本文来源于《中国中医急症》期刊2018年12期）
庄洁伟,郭辉,郭文丽,汪小娟[6]（2018）在《肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响》一文中研究指出目的探讨肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响。方法选取该院2016年8月‐2017年12月收治的慢性乙型肝炎患者90例作为观察组,选取同期在该院进行体检的健康者40例作为对照组,检测并对比两组血浆内毒素水平(ET)、T淋巴细胞亚群(CD4~+、CD8~+)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-2(IL-2)水平。结果对照组IL-2、CD4~+和CD4~+/CD8~+水平明显高于观察组,ET、TNF-α和CD8~+水平明显低于观察组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论慢性乙型肝炎患者体内ET水平较高,细胞免疫功能低下。(本文来源于《中国医学工程》期刊2018年11期）
罗磊[7]（2018）在《白芨及其提取物治疗肝硬化肠源性内毒素血症的临床及实验研究》一文中研究指出第一部分白芨粉对肝硬化失代偿期患者内毒素水平的影响目的探讨白芨粉对肝硬化失代偿期患者血清中内毒素水平的影响。方法选取肝硬化失代偿期患者40名,随机分为治疗组和对照组,每组各20名,对照组给予肝硬化常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用白芨粉,两组患者均接受2周的治疗。Elisa法检测两组患者血清中的内毒素的水平。结果经过2周的治疗,两组患者血清中的内毒素水平均较治疗前明显下降(P<0.05);治疗后,治疗组血清中内毒素水平较对照组水平降低(P<0.01)。结论白芨粉可明显降低肝硬化患者中内毒素水平,为临床治疗肝硬化患者内毒素血症提供了临床依据。第二部分白芨提取物-白芨多糖对肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的影响目的建立肝硬化大鼠模型,研究白芨提取物--白芨多糖对肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的影响。方法利用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射建立大鼠肝硬化模型,将50只大鼠随机分为白芨多糖高中低浓度组,正常组及模型组,每组各10只。在TAA注射12周后开始给予相应药物干预,模型组及正常组给予等剂量的生理盐水。连续灌胃2周后,在实验开始第14周末处死老鼠,收集血清及回肠标本,Elisa法检测血清中肝功能(ALT、AST)及内毒素(LPS)水平,Elisa法检测回肠组织中IL-6及TNF-α水平,RT-PCR法检测回肠组织中ZO-1及occludin m RNA水平,western blot法检测回肠组织中ZO-1和occludin蛋白的表达,HE染色观察大鼠回肠组织病理学变化,免疫组化法检测ZO-1和occludin的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST及内毒素水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比,治疗组大鼠血清中ALT、AST及内毒素水平明显降低(P<0.05)。同时与正常组相比,模型组大鼠回肠组织中IL-6及TNF-α水平明显升高(P<0.01)。白芨多糖治疗后,治疗组大鼠IL-6及TNF-α水平明显降低(P<0.05)。与正常组相比,在转录水平和翻译水平上,模型组大鼠ZO-1和occludin m RNA水平明显降低(P<0.01),ZO-1和occludin蛋白明显降低(P<0.01)。相比模型组,治疗组大鼠ZO-1和occludin m RNA水平明显升高(P<0.05),ZO-1和occludin蛋白明显升高(P<0.05),且表达水平随着白芨多糖浓度增加而增加。与正常组相比,模型组HE染色显示肠粘膜破坏严重,绒毛断裂、倒伏。相比模型组,白芨多糖治疗后,治疗组的肠黏膜破坏减轻。免疫组化染色中,与正常组相比,模型组大鼠回肠组织中ZO-1和occludin阳性染色面积明显减少(P<0.01)。与模型组相比,治疗组大鼠回肠组织中ZO-1和occludin阳性染色面积明显增加(P<0.05)。结论白芨提取物--白芨多糖可改善肝硬化大鼠炎症因子表达,增加肠黏膜紧密连接蛋白的表达,保护肠道黏膜,明显降低内毒素水平,减轻肝损伤。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2018-05-11）
丁秀丽[8]（2018）在《基于Treg/Th17细胞失衡探讨清温并用法对慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠肠黏膜炎症反应的调控》一文中研究指出目的:通过观察清温并用法对慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠外周血内毒素、C反应蛋白、降钙素原、Treg/Th17细胞频数及其结肠组织相关的炎症因子、转录因子表达水平的影响,探讨其减轻内毒素血症从而达到抗肝衰竭的作用机制,为中医药治疗慢加亚急性肝衰竭提供免疫调控的新视角和临床依据。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,然后以腹腔注射D-Gal+ LPS液(合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg)急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型(同时正常组以等量生理盐水腹腔注射)。实验组分别予茵陈蒿汤、茵陈术附汤、温阳解毒化瘀方灌胃,阳性对照组予乳果糖灌胃,正常组与模型组予蒸馏水代替。检测各组大鼠急性攻击后1h、12h、24h内毒素、C反应蛋白、降钙素原、Treg/Th17细胞频数、结肠组织相关炎症因子(TNF-α、TGF-β、IL-10、IL-17A、IL-23)、FoxP3、ROR-γt相关蛋白、基因表达。结果:1、内毒素:与正常组比较,其余各组内毒素水平在各时间点均升高(P<0.05),以模型组升高最明显(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组内毒素水平在各时间点下降(P>0.05),其余各实验组内毒素水平均降低(P<0.05),其中以清温并用法组降低最明显(与清法、温法组比较P<0.05)。2、降钙素原、C反应蛋白:与正常组比较,其余各组PCT、CRP在各时间点均升高(P<0.05),以模型组升高最明显(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组PCT、CRP在各时间点稍下降(P>0.05),其余各实验组PCT、CRP水平均降低(P<0.05),其中以清温并用法组降低最明显(与清法、温法组比较P<0.05);清温并用法组PCT、CRP与前一时间点比较均有下降(P<0.05),其余各组PCT、CRP与前一时间点比较均有上升(P<0.05)。3、Treg、Th17细胞频数及比值:与正常组比较,其余各组Treg、Th17细胞频数在各时间点均升高(P<0.05),模型组升高最明显(P<0.01);与模型组比较,阳性对照Treg、Th17细胞在各时间点稍降低(P>0.05),其余各实验组均降低(P<0.05),其中以清温并用法组降低最明显(与清法、温法组比较P<0.05)。与正常组比较,模型组Treg/Th17比值在各时间点均显着降低,细胞失衡向Th17方向偏移(P<0.01);与模型组比较,清温并用法组Treg/Th17比值在各时间点均明显升高(P<0.05),且随时间延长逐渐升高,细胞失衡向Treg方向纠正,阳性对照组、清法组、温法组与之比较无统计学意义(P>0.05)。4、结肠组织IL-10、TNF-α及IL-17A、IL-23、TGF-β水平:与正常组比较,其余各组各炎症因子各时间点表达均升高(P<0.05)(促炎因子升高幅度明显大于抑炎因子),模型组升高最明显(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组稍降低(P>0.05),其余各实验组各炎症因子水平降低(P<0.05),其中以清温并用法组降低最明显(与清法、温法组比较P<0.05);清温并用法组对促炎因子抑制作用明显高于抑炎因子。5、RT-PCR体外扩增:与正常组比较,其余各组FoxP3mRNA、ROR-γt mRNA在各时间点均升高(P<0.05),模型组升高最明显(P<0.01);与模型组比较,阳性对照FoxP3mRNA、ROR-γ tmRNA在各时间点稍降低(P>0.05),其余各实验组均降低(P<0.05),其中以清温并用法组降低最明显(与清法、温法组比较P<0.05);各实验组与前一时间点比较均有上升(P<0.05);清温并用法组对ROR-γt mRNA降低的幅度高于FoxP3mRNA。6、结肠组织FoxP3、ROR-γt原位杂交与免疫组化:与正常组比较,其余各组FoxP3、ROR-γt相关蛋白及基因表达均有升高(P<0.05)(ROR-γt相关蛋白及基因升高幅度大于FoxP3),模型组升高最明显(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组稍降低(P>0.05),其余各实验组FoxP3、ROR-γt基因及蛋白表达均降低(P<0.05),其中以清温并用法组降低最明显(与清法、温法组比较P<0.05);清温并用法组对ROR-γt相关蛋白及基因降低的幅度高于FoxP3。结论:1.肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧肠源性内毒素血症程度。2.温阳解毒化瘀方能通过抑制肠源性内毒素血症时Foxp3、ROR-Yt表达而同时减少Treg、Th17细胞分化,进而减轻相关促炎与抑炎因子释放对机体产生的损伤,促进Treg/Th17细胞(抗炎/促炎作用)失衡向Treg方向恢复。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
朱方擎,顾秋平,蔡洪,何红梅,谢俊锋[9]（2018）在《美沙拉嗪对肝硬化模型大鼠肠源性内毒素血症的影响》一文中研究指出目的:研究美沙拉嗪对肝硬化模型大鼠肠源性内毒素血症(IETM)的影响。方法:选择40只SPF级雄性大鼠,将其随机分为正常对照组10只、模型对照组15只和模型治疗组15只,采用四氯化碳(CCl4)符合因素法制备肝硬化大鼠模型,造模12周成功后,模型治疗组大鼠给予美沙拉嗪灌胃后4周和16周时解剖该组大鼠,取下腔静脉血测定内毒素含量,取病变肠段采用ELISA方法检测肠壁组织中TNF-α和IL-6水平,并取其肠壁组织学做病理学观察。结果:模型治疗组和正常对照组大鼠体内毒素、TNF-α和IL-6水平测得值分别为(0.17±0.05)EU/mL,(93.78±17.59)U/L,(79.01±23.47)mg/L和(0.12±0.09)EU/mL,(48.36±17.38)U/L、(51.02±22.17)mg/L低于模型对照组分别为(0.29±0.16)EU/mL,(155.25±16.10)U/L和(119.82±30.17)mg/L(P<0.05);模型治疗组大鼠体内TNF-α和IL-6水平测得值高于正常对照组(P<0.05),而内毒素水平测得值高于正常对照组,但经比较其差异无统计学意义(P>0.05);模型治疗组大鼠肝脏组织中假小叶的形成不明显,且炎性细胞浸润程度、纤维组织增生较模型对照组大鼠轻,但仍高于正常对照组,而模型治疗组大鼠肝脏细胞变性范围介于正常对照组和模型对照组之间。结论:美沙拉嗪可有效降低肝硬化模型大鼠肠源性内毒素血症血中内毒素含量和TNF-α和IL-6水平,能有效保护肠黏膜,提高肠黏膜的屏障功能。(本文来源于《抗感染药学》期刊2018年01期）
赵国荣,戴玉微,陈研焰,崔玉晖,毛娅男[10]（2017）在《清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症肝损伤大鼠肝组织TNF-α及小肠ZO-1蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症肝损伤大鼠炎性因子TNF-α及小肠紧密连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)(中文名称)的影响。方法:以高脂饲料和52%Vol.白酒喂养建立肠源性内毒素血症肝损伤模型,造模成功后,随机分为治疗1组、治疗2组和模型组,模型组用白酒及蒸馏水灌胃、治疗1组用白酒及清热解毒化浊片悬浊液灌胃、治疗2组用蒸馏水及清热解毒化浊片悬浊液灌胃。经治疗1个月后检测肝功能(ALT、AST、ALP、GGT)及血浆内毒素水平,观察肝组织及小肠组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织TNF-α及小肠组织ZO-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血浆内毒素水平明显升高(P<0.01),ALT、AST、GGT水平均明显升高(P<0.01),ALP水平升高(P<0.05),肝组织TNF-α明显升高(P<0.01),小肠组织ZO-1表达降低(P<0.05);与模型组比较,治疗2组内毒素水平明显降低(P<0.01),治疗1组及2组ALT、AST、GGT水平均明显降低(P<0.01),ALP水平降低(P<0.05),肝组织TNF-α表达降低(P<0.05),小肠组织ZO-1表达升高(P<0.05)。光镜下观察,治疗1组及2组大鼠肝组织及小肠组织炎性浸润情况明显改善。结论:清热解毒化浊片可以通过上调肠组织ZO-1蛋白的表达,维持肠黏膜屏障功能,减少内毒素吸收,降低促炎因子TNF-α的释放,从而在一定程度上终止内毒素血症与肝损伤的恶性循环。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2017年06期）
肠源性内毒素血症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)时的表达变化,进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,以腹腔注射D-Gal+LPS液(合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg)急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数,ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果:与正常组比较,模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高(P <0. 05),Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升(P <0. 05);与正常组比较,模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高(P <0. 05),且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升(P <0. 05);正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子,模型组Th17比例高于Treg,失衡向Th17方向偏移。结论:肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧IETM程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠源性内毒素血症论文参考文献
[1].黄芬,周健,黄丽雯.双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[2].谭年花,陈斌.慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究[J].湖南中医杂志.2019
[3].黄芬,周健,黄丽雯.双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察[J].吉林医学.2019
[4].张意兰,冯军安,韩际奥.祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症、外周血Th_(17)/Treg细胞因子和肝功能的影响[J].陕西中医.2019
[5].谭峥嵘,徐勇军,张清,蔡露,陈波.祛毒护肠汤灌肠辅助西药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症疗效观察[J].中国中医急症.2018
[6].庄洁伟,郭辉,郭文丽,汪小娟.肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响[J].中国医学工程.2018
[7].罗磊.白芨及其提取物治疗肝硬化肠源性内毒素血症的临床及实验研究[D].湖北中医药大学.2018
[8].丁秀丽.基于Treg/Th17细胞失衡探讨清温并用法对慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠肠黏膜炎症反应的调控[D].湖南中医药大学.2018
[9].朱方擎,顾秋平,蔡洪,何红梅,谢俊锋.美沙拉嗪对肝硬化模型大鼠肠源性内毒素血症的影响[J].抗感染药学.2018
[10].赵国荣,戴玉微,陈研焰,崔玉晖,毛娅男.清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症肝损伤大鼠肝组织TNF-α及小肠ZO-1蛋白的影响[J].中国中医药科技.2017
论文知识图
