导读:本文包含了死亡受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:程序性,受体,细胞,可溶性,淋巴瘤,乙型肝炎,免疫。
死亡受体论文文献综述
许栋梁,李紫倩,张革[1]（2019）在《程序性细胞死亡受体-1抗体在淋巴瘤治疗中的最新研究进展》一文中研究指出肿瘤细胞可以通过过度表达肿瘤细胞或相邻细胞上的检查点受体的配体来逃避免疫监视,导致T细胞无能或疲惫。大量研究表明,淋巴瘤细胞高表达程序性细胞死亡配体-1(PD-L1),且淋巴瘤的浸润淋巴细胞中程序性细胞死亡受体-1(PD-1)高表达,提示PD-1可能成为淋巴瘤治疗的重要靶点。通过靶向抑制PD-1蛋白,T细胞的细胞活性可显着增强,抑制肿瘤生长。目前,针对PD-1的抗体在淋巴瘤的临床研究中显示出较高的有效性和安全性,有望成为淋巴瘤的靶向治疗药物。为深入了解PD-1抗体在淋巴瘤治疗中的应用,本文主要从淋巴瘤研究现状、PD-1抗体作用机制、制备方法及其在淋巴瘤临床治疗中的最新研究进展作一综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
蔡本强,贺劲松,邢宇锋[2]（2019）在《补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究》一文中研究指出目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
陈倩[3]（2019）在《人死亡受体5抗体融合蛋白对肝炎治疗作用及机制的研究》一文中研究指出中国是世界第一肝炎大国,且乙肝病毒感染引起的肝衰竭是我国最常见的肝脏疾病死亡原因。在西方国家,过量服用对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)是导致急性肝衰竭的最主要原因。目前临床上对肝炎,尤其是肝衰竭仍缺乏有效的治疗药物,因此开展高效低毒的肝炎/肝衰竭治疗新药的研发具有重要的实用价值和社会意义。鉴于细胞死亡在几乎所有类型的肝脏疾病中具有决定性作用,目前靶向凋亡和坏死性凋亡成为治疗肝病的研究方向之一。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是人体内最重要的诱导细胞凋亡的分子之一,在多种肝炎发生发展过程中发挥重要作用。死亡受体5(Death receptor 5,DR5)是亲和力最高的TRAIL受体,天然状态下可以可溶性DR5(Soluble DR5,即sDR5)存在。sDR5能结合TRAIL,但不能传导信号,从而阻断TRAIL介导的细胞凋亡。本研究通过制备重组人sDR5和免疫球蛋白Fc片段(sDR5-Fc)融合蛋白,并对其在小鼠、大鼠和食蟹猴体内的药理、安全性、药代动力学、疗效和机制进行了研究。主要研究内容包括以下4个方面:(1)sDR5-Fc蛋白的制备和特性研究。通过基因工程技术,融合DR5细胞外结构域和人IgG1 Fc片段基因,转染CHO-K1细胞,筛选获得稳定高表达sDR5-Fc的细胞株。通过大规模细胞培养和蛋白纯化,获得药用级的sDR5-Fc蛋白,纯度超过99%,亲和力达E-10 M,能特异性结合TRAIL,有效阻断TRAIL诱导的细胞凋亡。(2)sDR5-Fc在刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗Con A诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。在机制上,sDR5-Fc在体内可以抑制肝细胞死亡,减轻炎症反应。在体外,sDR5-Fc可以抑制Con A或抗CD3抗体激活的脾细胞产生炎性细胞因子,通过下调NF-κB的活化。与这些结果一致的是,TRAIL~(–/–)小鼠注射Con A后,或其脾细胞在Con A或抗CD3抗体激活后,产生的炎性细胞因子水平均比TRAIL~(+/+)小鼠显着性低。(3)sDR5-Fc在APAP诱导肝炎模型中的药效学研究。sDR5-Fc能有效治疗APAP诱导的小鼠肝炎/肝衰竭。机制上,APAP诱导小鼠的肝损伤严重程度和死亡率与血清sTRAIL水平相关。APAP诱导大量CD11b~+Gr1~+中性粒细胞浸润肝脏,这些细胞的膜表面表达TRAIL,可以分泌sTRAIL,杀伤表达DR5的肝细胞。另外,这些细胞表达CD80、CD86和MHCⅡ分子,可以促进T细胞增殖。APAP通过上调DR5的表达,使肝细胞对TRAIL诱导的细胞死亡更敏感。因此,TRAIL-DR5信号通路在APAP诱导的肝炎/肝衰竭中起关键的作用。sDR5-Fc能减少肝脏细胞的凋亡,减轻肝脏炎症,恢复肝脏功能。sDR5-Fc能与N乙酰半胱氨酸协同治疗APAP诱导的肝炎/肝衰竭。(4)sDR5-Fc的安全性研究。单次静脉输注sDR5-Fc的最大耐受剂量在小鼠、大鼠和食蟹猴中分别超过2198、1500和1200 mg/kg。重复静脉输注13周sDR5-Fc的未观察到不良反应剂量在大鼠和食蟹猴中分别为200和100 mg/kg。sDR5-Fc药物呈线性动力学特征,在食蟹猴中平均半衰期>1.9天。sDR5-Fc重复静脉输注给予食蟹猴12周后,sDR5-Fc暴露量以近似剂量比例增加,平均蓄积因子为1.82~2.11倍。sDR5-Fc静脉注射给予大鼠后,主要分布在血浆,通过尿液排出。综上所述,sDR5-Fc,作为第一个药用TRAIL阻断剂,在治疗TRAIL驱动的肝炎、肝衰竭疾病中安全有效,有望发展成为新的肝炎、肝衰竭治疗药物。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2019-12-01）
钟勇[4]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病患者血清可溶性程序性死亡受体1及其配体的变化及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清可溶性程序性死亡受体-1(sPD-1)及其配体sPD-L1的变化及其临床意义。方法:选取2017年1月至2018年7月广西中医药大学第一附属医院仁爱分院收治的100例COPD患者为研究对象,以其中50例COPD急性加重期(AECOPD)患者为AECOPD组,50例COPD稳定期患者为COPD稳定组,另选择同期在本院体检的健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测3组血清sPD-1及sPD-L1水平,并分析sPD-1及sPD-L1与COPD患者第1秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%pred)的相关性。结果:AECOPD组和COPD稳定组FEV1%pred和FEV1/FVC比较无明显差异(P>0. 05)。3组血清sPD-1水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05);AECOPD组患者血清s PD-L1水平明显高于COPD稳定组和对照组(P<0. 05),COPD稳定组患者血清sPD-L1水平明显高于对照组(P<0. 05)。AECOPD组和COPD稳定组患者血清sPD-L1水平均与FEV1%pred及FEV1/FVC呈负相关关系(P<0. 05)。结论:sPD-L1在COPD患者血清中呈高表达,且其表达水平与患者肺功能下降有关,有可能成为COPD的一项临床检测指标。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
唐宁宁,黄晓兵[5]（2019）在《程序性死亡受体-1抑制剂治疗淋巴瘤的研究进展》一文中研究指出目前肿瘤免疫治疗已成为主要的抗肿瘤方法之一。免疫检查点抑制剂近年来作为一种新的免疫疗法已在多种难治性实体肿瘤中被批准使用。免疫检查点分子程序性死亡受体-1(PD-1)介导的信号通路在淋巴瘤发生发展及预后中起重要作用。PD-1通路抑制剂在多种淋巴系统恶性肿瘤的治疗中表现出良好的疗效,对其免疫相关不良事件的诊断和管理也尤其重要。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
马成龙,沈冬[6]（2019）在《程序性死亡受体1抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌的临床观察》一文中研究指出目的研究程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及安全性。方法选择2018年8月至2019年7月江阴市人民医院收治的既往接受过含铂双药一线化疗进展的晚期NSCLC患者26例,均接受PD-1抗体联合多西他赛治疗,具体方案为多西他赛75mg/m~2+帕博利珠单抗200mg静脉滴注(第1天),21天为1个周期,治疗2个周期或者患者病情进展明显时复查CT评价疗效。结果 26例患者均至少完成2个周期的化疗,均可评价疗效,其中完全缓解0例,部分缓解5例(19.2%),疾病稳定9例(34.6%),已证实的疾病进展12例(46.2%),经治疗后患者客观缓解率为19.2%(5/26),疾病控制率为53.8%(14/26)。主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、乏力、皮疹、甲状腺功能减退、结肠炎和肺炎等,不良反应多为1～2级,患者均可耐受。结论 PD-1抗体联合多西他赛治疗一线化疗进展后晚期非小细胞肺癌的临床疗效肯定,不良反应可耐受。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年11期）
高毅,艾宇航[7]（2019）在《动脉瘤蛛网膜下腔出血患者外周血淋巴细胞程序性死亡受体1表达特性及意义的研究》一文中研究指出目的通过观察动脉瘤蛛网膜下腔出血(aSAH)患者外周血淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)的表达,探索其在aSAH患者中的表达特性及意义。方法选取aSAH患者共计21例,根据Glasgow昏迷量表(GCS)评分分为有神经症状组(GCS<15分,10例)和无神经症状组(GCS=15分,11例)。另选取6名健康志愿者作为正常对照组。使用流式细胞仪检测PD-1在各组患者外周血CD4~+和CD8~+ T淋巴细胞的表达情况,分析其特性及意义。结果无神经症状组PD-1~+CD4~+T淋巴细胞百分率和PD-1~+CD8~+ T淋巴细胞百分率均明显高于正常对照组,明显低于有神经症状组(均P<0.05)。aSAH患者PD-1~+CD4~+ T淋巴细胞百分率和PD-1~+CD8~+ T淋巴细胞百分率与GCS评分密切相关,Spearman系数分别为0.87和0.83(均P<0.05)。aSAH患者中,有神经症状组肺部感染发病率明显高于无神经症状组(P<0.05),且有肺部感染组PD-1~+CD4~+ T淋巴细胞百分率和PD-1~+CD8~+ T淋巴细胞百分率明显高于无肺部感染组(均P<0.05)。结论aSAH患者,特别是有神经症状的患者,CD4~+和CD8~+ T淋巴细胞PD-1表达强度明显增加,其表达强度增加与aSAH后神经症状严重程度和出血后肺部感染有相关性。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2019年05期）
胡越皓,鲍其远,沈宇辉,张伟滨[8]（2019）在《程序性死亡受体1及其配体抑制剂治疗骨肉瘤的研究进展》一文中研究指出新辅助化疗结合手术治疗使骨肉瘤患者的5年生存率超过50%,但是,合并复发或转移的骨肉瘤患者其预后仍较差。免疫检查点抑制剂是近年肿瘤领域的研究热点,其中针对程序性死亡受体1及其配体(PD-1/PD-L1)的免疫治疗已在多种人类肿瘤治疗中取得较好疗效。随着肿瘤免疫研究的不断深入,包括PD-1/PD-L1抑制剂在内的免疫治疗在骨肉瘤综合治疗中已发挥越来越重要的作用。该文对PD-1/PD-L1抑制剂治疗骨肉瘤的研究现状进行综述,希望为骨肉瘤的免疫治疗研究提供参考。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2019年05期）
施丹霞[9]（2019）在《程序性死亡受体(PD-1)治疗肝细胞癌患者的护理体会》一文中研究指出目的:探讨程序死亡受体(PD-1)免疫治疗恶性肿瘤不良反应的护理。方法:对12例恶性肿瘤患者进行61次程序死亡受体1抗体(PD-1)输注治疗,观察药物相关不良反应。结果:12例患者中出现4例发热,2例疲乏,2例指、趾甲变化,2例患者Ⅱ级皮疹,其余患者无不良反应。结论:应用PD-1抗体治疗肝细胞肿瘤副作用少,在治疗期间注意观察病情变化,并予以得当的护理措施,患者可以耐受免疫相关不良反应。(本文来源于《第四届上海国际护理大会论文汇编》期刊2019-09-24）
侯丽颖,王弈丹,吴坤[10]（2019）在《VES刺激CD4+T细胞表达TRAIL联合死亡受体途径促进胃癌细胞凋亡》一文中研究指出目的维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)是维生素E的酯化衍生物,可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,是有潜力的新型抗肿瘤制剂。本研究旨在探讨人CD4~+T细胞与VES联合通过TRAIL受体途径对诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌MKN28细胞,用20μg/ml VES处理胃癌细胞MKN28不同时间后,检测各组凋亡率,检测各组细胞中TRAIL及TRAIL受体的蛋白及mRNA表达情况;用siRNA沉默DR4、DR5表达后,检测各组凋亡率;用不同浓度的VES处理人CD4~+T细胞12h,然后利用RT-PCR分析人CD4~+T细胞中TRAIL和TRAIL受体的mRNA表达情况。将CD4~+T细胞与胃癌细胞共培养后用VES处理,将实验组设置为:对照组,CD4~+T作用组,VES作用组,CD4~+T细胞+VES联合作用组,光镜下观察细胞形态的变化再DAPI染色,观察细胞核与染色质形态变化。结果 VES可明显诱导胃癌细胞MKN28凋亡(P<0.05),同时上调细胞内DR4、DR5的mRNA及蛋白表达,下调DcR1、DcR2的蛋白表达;抑制DR4、DR5表达后,细胞凋亡率下降(P<0.05);不同剂量VES处理人CD4~+T细胞后,细胞中TRAIL的mRNA的表达明显升高,而其他TRAIL受体表达无明显变化;与VES单独作用组相比,人CD4~+T细胞与VES联合处理胃癌细胞后,细胞状态明显下降,凋亡细胞增多。结论 VES可通过激活TRAIL途径诱导胃癌细胞凋亡,同时VES可刺激人CD4~+T细胞表达TRAIL,将CD4~+T细胞与VES联合处理胃癌细胞,可增强胃癌细胞的凋亡。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
死亡受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
死亡受体论文参考文献
[1].许栋梁,李紫倩,张革.程序性细胞死亡受体-1抗体在淋巴瘤治疗中的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].蔡本强,贺劲松,邢宇锋.补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究[J].河北中医.2019
[3].陈倩.人死亡受体5抗体融合蛋白对肝炎治疗作用及机制的研究[D].中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院).2019
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[5].唐宁宁,黄晓兵.程序性死亡受体-1抑制剂治疗淋巴瘤的研究进展[J].实用医院临床杂志.2019
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[7].高毅,艾宇航.动脉瘤蛛网膜下腔出血患者外周血淋巴细胞程序性死亡受体1表达特性及意义的研究[J].临床神经病学杂志.2019
[8].胡越皓,鲍其远,沈宇辉,张伟滨.程序性死亡受体1及其配体抑制剂治疗骨肉瘤的研究进展[J].国际骨科学杂志.2019
[9].施丹霞.程序性死亡受体(PD-1)治疗肝细胞癌患者的护理体会[C].第四届上海国际护理大会论文汇编.2019
[10].侯丽颖,王弈丹,吴坤.VES刺激CD4+T细胞表达TRAIL联合死亡受体途径促进胃癌细胞凋亡[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
论文知识图
