导读:本文包含了中性介质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:粒细胞,介质,炎症,辛伐他汀,层流,牙周炎,脑出血。
中性介质论文文献综述
金祝华,匡永勤,李天泉,沈良伟,张伟[1]（2018）在《中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对脑出血患者术后氧化应激、炎性介质的影响》一文中研究指出目的观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对高血压性脑出血(HICH)患者实施穿刺引流术后氧化应激和炎性介质的影响及对神经功能的保护作用。方法选择2016年1月至2017年6月收治的146例HICH患者为研究对象,根据随机数字分为观察组(75例)和对照组(71例)。对照组患者行软通道穿刺引流术后予常规临床治疗;观察组患者通过微量泵静脉注射NE抑制剂西维来司钠注射液0.20 mg/(kg·h),连续用药7 d。术前与术后3 d、7 d,检测两组患者的氧化应激指标与血清炎性因子指标;术后7 d评估神经功能缺损评分。结果术后3 d、7 d,观察组的血清丙二醛水平显着低于对照组,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平均显着高于对照组。术后3 d、7 d,观察组多形核白细胞比例、肿瘤坏死因子、白介素(IL)-6、IL-8、超敏C反应蛋白均显着低于对照组(均P<0.05)。术后7 d,观察组的NIHSS评分低于对照组(8.3±2.2 vs 9.2±1.9),差异有统计学意义(P<0.05);总有效率高于对照组(88.0%vs 78.9%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HICH术后加用NE抑制剂能明显抑制机体氧化应激反应和炎性反应,有助于患者术后神经功能的改善。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2018年03期）
吴笑敏[2]（2017）在《辛伐他汀对LPS诱导人中性粒细胞自噬和炎症介质释放的影响》一文中研究指出第一部分:辛伐他汀对LPS诱导人中性粒细胞自噬活性的影响目的观察使用辛伐他汀对LPS活化中性粒细胞自噬相关基因和蛋白的影响。方法从健康成年人外周血分离提纯中性粒细胞(n=10),每例样本抽取等量细胞,随机分入五组,Ⅰ组(control组)、Ⅱ组(LPS组)、Ⅲ组(LPS+simvastatin组)、Ⅳ组(LPS+simvastatin+3-MA组)和Ⅴ组(LPS+3-MA组)。Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别加入细菌脂多糖LPS(终浓度为1ug/m1),培养12h,离心取各组细胞培养上清液冻于-80℃冰箱。重悬细胞后,Ⅱ组加入等量PBS,Ⅲ组加入辛伐他汀(终浓度为6uM)、Ⅳ组加入辛伐他汀(终浓度为6uM)和3-MA(终浓度为5mM)、Ⅴ组加入3-MA(终浓度为5mM),培养24h后取出,离心获取上清液冻存于-80℃冰箱。用RT-PCR法检测各组细胞beclin-1信使RNA的表达,Western Blot法检测各组细胞beclin1和LC3-II蛋白的表达。结果与Ⅰ组比较:Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组Beclin 1 mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达无明显差异(P>0.05),Ⅲ组Beclin 1 mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达较Ⅰ组显着升高;与Ⅱ组比较:Ⅲ组的Beclin1m RNA和蛋白、LC3-II蛋白的表达增加(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ组Beclin 1 mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达无明显差异(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ、Ⅴ组Beclin 1mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达下降(P<0.05)。结论辛伐他汀可使LPS诱导中性粒细胞的自噬活性增强,LPS对中性粒细胞无明显促自噬作用,3-MA可抑制辛伐他汀的这种促自噬作用。第二部分:辛伐他汀对LPS活化中性粒细胞产生炎症因子的影响目的观察辛伐他汀对LPS活化中性粒细胞产生炎症因子的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用是否与自噬有关。方法从-80℃冰箱中取出冻存的Ⅰ组(PBS组)、Ⅱ组(LPS+PBS组)、Ⅲ组(LPS+simvastatin组)、Ⅳ组(LPS+simvastatin+3-MA组)和Ⅴ组(LPS+3-MA组)各自的上清液,室温融化。用ELISA法测定各组细胞干预后上清液中TNF-α和IL-6的浓度。结果与Ⅰ组比较,LPS处理12h后,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组的TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),Ⅲ组的TNF-α和IL-6水平无明显变化(P>0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组的TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ组的TNF-α和IL-6水平无明显差异(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组的TNF-α和IL-6水平较高(P<0.05)。结论LPS可促进中性粒细胞释放炎症介质,辛伐他汀使LPS活化的中性粒细胞释放IL-6、TNF-α减少;予自噬抑制剂3-MA抑制中性粒细胞自噬后,中性粒细胞释放的IL-6、TNF-α水平与Ⅱ组无差异,而单用3-MA处理LPS活化的中性粒细胞,也可观察到IL-6、TNF-α水平与Ⅱ组无差异,提示自噬可以影响炎症介质的释放,而辛伐他汀的抗炎作用,可能与其对自噬的上调有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-11-01）
李帅[3]（2017）在《中性介质中嘌呤衍生物抑制铜腐蚀的作用机制研究》一文中研究指出铜具有良好的机械、力学、电学及耐蚀性能,在机械、国防、电力、化学等工业领域获得了广泛的应用。但在某些环境下,如含氧的水、氧化性酸以及含Cl-、SO42-等离子的溶液中,铜依然会发生较严重腐蚀。添加缓蚀剂可以有效抑制铜的腐蚀,这种方法不改变金属的物理化学性质,而且经济速效,操作简便,在腐蚀防护领域得到广泛的应用。目前环境问题日益突出,人类环保意识逐渐增强,对缓蚀剂的开发和应用提出了新的要求,环境友好型缓蚀剂成为未来缓蚀剂的发展方向。嘌呤类物质不仅含有丰富N和π键,而且毒性小,可生物降解,易于合成,价格低廉,对其作为缓蚀剂的研究具有重要意义。本论文用传统电化学方法(动电位极化、电化学阻抗)辅以扫描电子显微镜研究了 0.5 M NaCl溶液和0.5 M Na2S04溶液中6-苄氨基嘌呤(6-BA)、6-氯鸟嘌呤(6-CG)、6-巯基嘌呤(6-MP)和腺嘌呤(AD)等四种嘌昤衍生物对铜腐蚀的抑制作用,分析了不同取代基对缓蚀性能的影响并讨论了原因。借助X射线光电子能谱分析了试样表面化学组成,提出了缓蚀剂吸附模型。用量子化学理论确定了缓蚀剂潜在吸附位点,分析了缓蚀性能与量子化学参数的关系。主要工作如下:1.电化学测试采用传统电化学方法(动电位极化、电化学阻抗)研究了 0.5 MNaCl溶液和0.5 MNa2S04溶液中6-BA、6-CG、6-MP和AD对铜的缓蚀作用,结果表明,这四种嘌呤衍生物均有良好的缓蚀性能。动电位极化实验结果显示,6-BA、6-CG、6-MP和AD同时明显降低了阴阳极的腐蚀电流密度,属于混合型缓蚀剂。电化学阻抗实验结果表明,这四种物质增加了表面膜的稳定性,抑制了铜的腐蚀。2.热力学计算进行0.5 MNaCl溶液中AD在铜表面的吸附等温式拟合,结果显示,该条件下AD的吸附符合Langmuir吸附等温式模型,是自发的过程,且物理吸附和化学吸附共同作用。3.表面形貌分析用SEM观察表面形貌并进行对比分析。结果发现,未添加缓蚀剂的试样表面发生了明显的全面腐蚀,产生了许多腐蚀产物,表面变得非常粗糙。而添加缓蚀剂的试样腐蚀轻微,表面有少量的腐蚀产物。说明缓蚀剂能够在铜表面成膜,抑制了铜的腐蚀。4.表面元素检测铜试样表面元素用XPS进行测试。全谱扫描结果显示,浸泡后试样表面有N,证明了缓蚀剂的存在。窄区扫描得到了试样表面的化学组成。此外,根据元素的化学位移,推测出了缓蚀剂的吸附模式,提出了吸附模型:6-CG和AD以平铺的形式吸附在铜表面;6-BA的嘌呤基体和氨基部分也是以平铺的形式吸附,但是苄基部分没有吸附,而是伸入到腐蚀介质中;6-MP通过S和咪唑环内-N=以一定角度吸附在铜表面。5.量子化学计算采用密度泛函理论(DFT),在6-311+G(d)基组下,通过Gaussian 03程序进行所有原子的理论计算,得到了相关的量子化学参数:分子优化结构及其骨架原子的Mulliken电荷分布、最高占据分子轨道能量(EHOMO)、最低未占据分子轨道能量(ELUMO)、能量差(△E)、分子偶极矩(μ)和电子转移数(△N)。确定了潜在的吸附位点,分析了缓蚀性能与量子化学参数的关系。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-26）
贾庆龄,杨琨,唐莎,张静波,袁发焕[4]（2017）在《中性粒细胞胞外诱捕网对单核细胞分泌炎症介质的影响》一文中研究指出目的:探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)对单核细胞分泌炎症介质的影响。方法:采用健康人中性粒细胞体外诱导NETs形成,用该NETs刺激单核细胞,LEGENDplex人炎症因子试剂盒检测培养上清多种炎症介质的变化。结果:单核细胞与NETs共培养12 h后,NETs组与对照组相比,IL-1β诱生量分别为(97.60±60.11)pg/ml、<1.17 pg/ml,IFN-α诱生量分别为(208.90±77.38)pg/ml、<1.17 pg/ml,TNF-α诱生量分别为(218.88±86.27)pg/ml、<0.17 pg/ml,MCP-1诱生量分别为(1 063.25±740.01)pg/ml、(157.16±3.86)pg/ml,IL-6诱生量分别为(67.76±15.51)pg/ml、(2.76±0.47)pg/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05),IL-10、IL-12表达水平差异无统计学意义。结论:NETs能显着促进单核细胞分泌IL-1β、IFN-α、TNF-α、MCP-1、IL-6。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2017年05期）
魏海琴,张志峰,廖伍平[5]（2017）在《新型中性含氮膦类萃取剂在硫酸介质中萃取钍的动力学研究》一文中研究指出近年来,α-胺基膦酸酯类化合物在生物、农业、医药、分离等领域应用较广,引起了科学家们的广泛关注。本课题组研究了胺基膦酸酯类萃取剂对稀土及伴生钍的萃取分离方面的性质。我们合成的新型α-胺基膦酸酯类萃取剂(2-乙基己基)-(2-乙基己基)氨基甲基膦酸酯(C230)对Ce(IV)、Th(IV)以及叁价稀土元素有很好的分离效果,主要用于氟碳铈矿的萃取分离。我们已经在四川江铜稀土集团进行了C230对攀西氟碳铈矿的萃取分离的扩大试验,取得了很好的分离效果。本文主要针对这一新型萃取剂C230,采用层流型恒界面池,研究了该萃取剂在硫酸介质中对Th(Ⅳ)的萃取分离的动力学性能。希望通过动力学的研究,缩短萃取平衡时间,提高生产力,进而降低生产成本。(本文来源于《中国稀土学会2017学术年会摘要集》期刊2017-05-11）
闫艳梅,唐亚平,贺涛,马灿灿,方慧[6]（2017）在《1,25(OH)_2D_3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响》一文中研究指出目的:探讨1,25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)凋亡及炎性介质表达的影响。方法:采用密度梯度离心法分离2型糖尿病伴牙周炎患者外周血PMN,然后于含或不含1,25(OH)2D3培养液中培养24h,分别运用流式细胞术(FCM)检测PMN凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的含量变化。结果:与1,25(OH)2D3未干预组相比,1,25(OH)2D3干预组PMN凋亡率均升高,P<0.05;1,25(OH)2D3干预组两两比较发现,10-8 mol/L干预组PMN凋亡率>10-6mol/L干预组>10-10 mol/L干预组(P<0.05)。ELISA检测PMN上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的结果显示,1,25(OH)2D3干预组TNF-α、IL-1β、IL-6、NE的水平均较未干预组低(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3能够促进PMN凋亡,下调炎性介质的表达,在2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展中可能起免疫调节作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2017年03期）
梁苏莹[7]（2017）在《2219铝合金搅拌摩擦焊接接头在中性介质中的腐蚀行为》一文中研究指出采用微型电池(Microcell)和浸泡腐蚀试验研究了2219-O铝合金搅拌摩擦焊接接头在0.5mol/L NaCl中性溶液中的微区电化学特征和腐蚀行为,通过光学轮廓仪分析了经14d浸泡后接头的均匀腐蚀深度以及点蚀形貌、深度和密度,讨论了影响腐蚀行为的机理。结果表明:接头在无外电流干扰下即发生点蚀。与母材相比,热影响区的腐蚀行为没有明显改变;热机械影响区的耐蚀性略有提高;轴肩作用区(SAZ)因θ相回溶和被打碎,提高了基体中固溶的Cu含量,降低了SAZ的腐蚀速率以及点蚀深度、体积和密度,耐蚀性提高。(本文来源于《腐蚀与防护》期刊2017年03期）
高丽娜[8]（2016）在《大数据时代中性水介质中的无机缓蚀剂应用研究》一文中研究指出缓蚀剂在中性水介质中使用时要满足苛刻的条件,根据其生成保护膜的类型可分为钝化膜型、沉淀膜型、吸附膜型叁类。介绍了中性水介质中常用无机缓蚀剂如传统的铬酸盐、亚硝酸盐以及钼酸盐、亚铁氰化物、硼酸盐等新型无机缓蚀剂的应用现状及优缺点。(本文来源于《电子测试》期刊2016年14期）
程鹏,黄先球,付朝阳[9]（2016）在《中性介质缓蚀剂的合成与缓蚀性能研究》一文中研究指出以脂肪酸和氨基酸为原料,合成了一种中性介质缓蚀剂。通过静态挂片失重法研究了此缓蚀剂在自来水介质中对Q235钢的缓蚀性能。结果表明:两种缓蚀剂在自来水体系中对Q235钢都具有良好的缓蚀效果,缓蚀率随着缓蚀剂量的增大而升高,随后可能是由于缓蚀剂在金属表面达到吸附平衡的原因,会出现缓蚀率随着缓蚀剂量的增大而趋于稳定的现象;采用扫描电子显微镜(SEM)观察了微观腐蚀形貌,并对其缓蚀机理进行了探讨。(本文来源于《第十九届全国缓蚀剂学术讨论会论文集》期刊2016-08-02）
李伟,曾杰[10]（2016）在《严重多发伤患者外周血中性粒细胞中核因子κB与炎症介质的变化》一文中研究指出目的探讨及观察严重多发伤患者外周血中性粒细胞中核因子κB与炎症介质的变化。方法选择2013年3月~2015年4月于四川省人民医院进行治疗的65例严重多发伤患者为观察组,选取同期进行体检健康者65名为对照组,然后将观察组伤后24、48 h及72 h时的外周血中性粒细胞中核因子κB与抗炎介质、促炎介质水平与对照组分别进行比较,并将观察组中非多器官功能障碍综合征(MODS)与MODS者、存活与死亡者的上述检测指标水平分别进行比较。结果观察组伤后24、48 h及72 h时的外周血中性粒细胞中核因子κB与抗炎介质、促炎介质水平均明显高于对照组,且伤后48、72 h的外周血中性粒细胞中核因子κB高于伤后24 h,伤后72 h的抗炎介质、促炎介质水平高于伤后24 h,且观察组中MODS及死亡者的检测水平均高于非MODS及存活者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论外周血中性粒细胞中核因子κB与炎症介质在严重多发伤患者中的检测价值较高,对患者的预后有一定的预测价值。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年01期）
中性介质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分:辛伐他汀对LPS诱导人中性粒细胞自噬活性的影响目的观察使用辛伐他汀对LPS活化中性粒细胞自噬相关基因和蛋白的影响。方法从健康成年人外周血分离提纯中性粒细胞(n=10),每例样本抽取等量细胞,随机分入五组,Ⅰ组(control组)、Ⅱ组(LPS组)、Ⅲ组(LPS+simvastatin组)、Ⅳ组(LPS+simvastatin+3-MA组)和Ⅴ组(LPS+3-MA组)。Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别加入细菌脂多糖LPS(终浓度为1ug/m1),培养12h,离心取各组细胞培养上清液冻于-80℃冰箱。重悬细胞后,Ⅱ组加入等量PBS,Ⅲ组加入辛伐他汀(终浓度为6uM)、Ⅳ组加入辛伐他汀(终浓度为6uM)和3-MA(终浓度为5mM)、Ⅴ组加入3-MA(终浓度为5mM),培养24h后取出,离心获取上清液冻存于-80℃冰箱。用RT-PCR法检测各组细胞beclin-1信使RNA的表达,Western Blot法检测各组细胞beclin1和LC3-II蛋白的表达。结果与Ⅰ组比较:Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组Beclin 1 mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达无明显差异(P>0.05),Ⅲ组Beclin 1 mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达较Ⅰ组显着升高;与Ⅱ组比较:Ⅲ组的Beclin1m RNA和蛋白、LC3-II蛋白的表达增加(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ组Beclin 1 mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达无明显差异(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ、Ⅴ组Beclin 1mRNA和蛋白、LC3-II蛋白表达下降(P<0.05)。结论辛伐他汀可使LPS诱导中性粒细胞的自噬活性增强,LPS对中性粒细胞无明显促自噬作用,3-MA可抑制辛伐他汀的这种促自噬作用。第二部分:辛伐他汀对LPS活化中性粒细胞产生炎症因子的影响目的观察辛伐他汀对LPS活化中性粒细胞产生炎症因子的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用是否与自噬有关。方法从-80℃冰箱中取出冻存的Ⅰ组(PBS组)、Ⅱ组(LPS+PBS组)、Ⅲ组(LPS+simvastatin组)、Ⅳ组(LPS+simvastatin+3-MA组)和Ⅴ组(LPS+3-MA组)各自的上清液,室温融化。用ELISA法测定各组细胞干预后上清液中TNF-α和IL-6的浓度。结果与Ⅰ组比较,LPS处理12h后,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组的TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),Ⅲ组的TNF-α和IL-6水平无明显变化(P>0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组的TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ组的TNF-α和IL-6水平无明显差异(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组的TNF-α和IL-6水平较高(P<0.05)。结论LPS可促进中性粒细胞释放炎症介质,辛伐他汀使LPS活化的中性粒细胞释放IL-6、TNF-α减少;予自噬抑制剂3-MA抑制中性粒细胞自噬后,中性粒细胞释放的IL-6、TNF-α水平与Ⅱ组无差异,而单用3-MA处理LPS活化的中性粒细胞,也可观察到IL-6、TNF-α水平与Ⅱ组无差异,提示自噬可以影响炎症介质的释放,而辛伐他汀的抗炎作用,可能与其对自噬的上调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中性介质论文参考文献
[1].金祝华,匡永勤,李天泉,沈良伟,张伟.中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对脑出血患者术后氧化应激、炎性介质的影响[J].临床神经外科杂志.2018
[2].吴笑敏.辛伐他汀对LPS诱导人中性粒细胞自噬和炎症介质释放的影响[D].苏州大学.2017
[3].李帅.中性介质中嘌呤衍生物抑制铜腐蚀的作用机制研究[D].山东大学.2017
[4].贾庆龄,杨琨,唐莎,张静波,袁发焕.中性粒细胞胞外诱捕网对单核细胞分泌炎症介质的影响[J].中国中西医结合肾病杂志.2017
[5].魏海琴,张志峰,廖伍平.新型中性含氮膦类萃取剂在硫酸介质中萃取钍的动力学研究[C].中国稀土学会2017学术年会摘要集.2017
[6].闫艳梅,唐亚平,贺涛,马灿灿,方慧.1,25(OH)_2D_3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响[J].口腔医学研究.2017
[7].梁苏莹.2219铝合金搅拌摩擦焊接接头在中性介质中的腐蚀行为[J].腐蚀与防护.2017
[8].高丽娜.大数据时代中性水介质中的无机缓蚀剂应用研究[J].电子测试.2016
[9].程鹏,黄先球,付朝阳.中性介质缓蚀剂的合成与缓蚀性能研究[C].第十九届全国缓蚀剂学术讨论会论文集.2016
[10].李伟,曾杰.严重多发伤患者外周血中性粒细胞中核因子κB与炎症介质的变化[J].中国医药导报.2016
论文知识图
