导读:本文包含了神经退行性改变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,病理生理,炎症,胶质细胞
神经退行性改变论文文献综述
张晨晨,尹元,聂圣琼,郑雅娟[1]（2019）在《炎症对糖尿病视网膜病变神经退行性改变的影响》一文中研究指出糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,目前对其发病机制的研究尚不十分明确,研究主要集中在微血管病变方面。但已有研究发现糖尿病患者在视网膜出现微血管障碍之前,就已经出现神经元的病理改变。视网膜微血管与神经元及胶质细胞紧密关联,组成神经微血管单位。提示糖尿病视网膜病变即为一种由神经微血管单位损伤导致的神经血管性疾病,其中糖尿病代谢改变引起的炎症反应是影响该"单位"正常功能的重要原因。本文就炎症对DR神经退行性改变的影响作一综述,重点分析炎症对胶质细胞与神经元的影响,以期寻找早期有效的神经元保护方法。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年04期）
陈丹丹,帅天姣,李娟,张召弟,孙小航[2]（2018）在《糖尿病视网膜病变神经退行性改变的发病机制》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在西方,DR是工作年龄阶段(20~64岁)首位的致盲原因;在国内DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者生存质量。以往对于糖尿病视网膜病变发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,随着国内外学者研究的深入,越来越多的学者认为DR不再是一种微血管病变,而是一种由于神经微血管单位损伤引起的神经微血管病变,本文将对DR早期视网膜神经退行变做一综述,以期发现和验证视网膜神经退行性变作为DR新的早期指标。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2018年01期）
尹瑞[3]（2017）在《β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ通过Notch信号通路在神经退行性改变中的神经元保护作用》一文中研究指出目的通过研究在自然衰老小鼠大脑皮层中及可溶性Aβ1-42介导的神经退行性改变中β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ的变化,以及Notch信号通路中关键蛋白Notch1的变化,进一步阐明β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ在神经退行性改变中的神经保护作用及其机制,为进一步探讨糖基转移酶对衰老及衰老相关的神经退行性疾病的预防、诊断及治疗提供理论基础。方法动物水平实验:随机选取24个月C57/BL6小鼠作为自然衰老模型鼠,3个月C57/BL6小鼠作为青年对照组。采用免疫组织化学染色法和Western Blotting方法检测β3Galt2蛋白、神经元树突标记性蛋白MAP2以及Notch信号通路中Notch1的表达水平。细胞水平实验:本实验选取培养17天的CD-1小鼠胚胎鼠大脑皮层细胞,将胎鼠皮层细胞随机分成六组:1、对照组(Ctrl);2、Aβ1-42组;3、β3Galt2c DNA组;4、Aβ1-42+β3Galt2 c DNA组;5、β3Galt2 si RNA组;6、Aβ1-42+β3Galt2si RNA组。首先,采用RT-PCR和免疫组织化学染色方法验证β3Galt2 c DNA及si RNA转染对β3Galt2基因及蛋白表达水平得影响。然后,应用免疫组织化学进一步个观察β3Galt2高表达以及低表达时神经元树突标记性蛋白MAP2、突触相关蛋白SNAP25及Notch1表达水平的变化。结果1、β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ蛋白表达水平在老年小鼠大脑皮层中降低。2、Notch1表达水平在老年小鼠大脑皮层中降低。3、可溶性Aβ1-42处理降低大脑皮层细胞中β-1,3-galt2的基因和蛋白表达水平,同时也降低Notch1的表达。4、β-1,3-galt2过表达可以改善可溶性Aβ1-42对树突标记性蛋白MAP2及突触相关性蛋白SNAP25的影响。5、β-1,3-galt2过表达或低表达可以分别改善或加重可溶性Aβ1-42对Notch1的影响。结论1、β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ在自然衰老及可溶性Aβ1-42介导的神经退行性改变中发挥重要作用。2、β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ可能是通过Notch信号通路发挥其对神经退行性改变中的神经元保护作用。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2017-01-01）
冯昶,范广勤,黎砚书,陈英,焦欢[4]（2013）在《长期铅暴露致大鼠神经退行性改变》一文中研究指出目的探讨长期铅暴露所致的大鼠中枢神经系统退行性改变及其相关基因蛋白表达的变化。方法将成年雌性SD大鼠随机分为空白组、低铅组和高铅组,分别给予0,800,1500 mg·L~(-1)醋酸铅溶液饮水染毒,10 d后与雄性大鼠合笼,繁殖仔鼠,雌鼠染铅至仔鼠断乳。雄性仔鼠断乳后对应于其母鼠所在组别继续分别给予醋酸铅溶液0,300,900 mg·L~(-1)。仔鼠于断乳(3周)、中年(41周)、老年(70周)时,采用ICP-AES测定血铅和皮质、海马铅含量;硫堇染色观察3个年龄皮质、海马神经元密度;采用透射电子显微镜观察老年大鼠海马神经元超微结构的改变;活体MRI(核磁共振)技术测量老年大鼠大脑及海马体积;采用ELISA法测定脑组织8-OhdG(8-羟脱氧鸟苷)含量;采用RT-PCR和Western blot测定APP,tau,GRP78和GRP94表达水平。结果 (1)各个年龄仔鼠血铅及脑组织铅含量均随着铅染毒剂量增加而增高(P<0.05);同一染铅剂量下各年龄仔鼠血铅无显着差异(P>0.05),但皮层、海马铅含量中年与老年鼠均比断乳鼠高(P<0.05)。(2)形态学改变:活体MRI结果显示,铅染毒老年鼠大脑体积下降(P<0.05),海马体积呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05);硫堇染色发现铅染毒组老年鼠,皮层顶区和海马CA1、DG区神经元密度减少,明显低于空白组(P<0.05);电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、内质网结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。(3)大脑皮层、海马APP mRNA水平,铅染毒仅使老年鼠表达增加(P<0.05),中年和断乳鼠变化不明显;而皮层和海马APP蛋白水平在断乳和老年鼠均随染铅剂量增加而升高,且高铅组与空白组均有统计学差异(P<0.05)。(4)铅染毒对各年龄仔鼠皮层和海马tau mRNA表达无明显影响;但断乳鼠海马tau蛋白表达两个铅染毒组均高于空白组(P<0.05),而海马磷酸化tau(Ser396)蛋白则在老年鼠表现为高铅组明显高于其余两组(P<0.05)。各年龄仔鼠皮层tau及磷酸化蛋白均不受染铅影响。(5)铅染毒使老年鼠大脑皮层、海马GRP78 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而断乳和中年鼠均无类似改变(P>0.05)。老年鼠仅高铅组海马GRP94 mRNA表达显着高于低铅和空白组(P<0.05),而蛋白水平各组间均无差异;GRP94 mRNA和蛋白在各年龄不同染铅组间皮层变化均不明显。(6)铅染毒增加了断乳和老年鼠大脑8-OHdG的含量,且呈剂量-反应关系(P<0.05)。结论铅暴露导致的神经退行性改变可能与内质网应激反应有关,也可能与铅导致的氧化应激和APP/tau的表达有关。(本文来源于《中国毒理学会第六届全国毒理学大会论文摘要》期刊2013-11-12）
黎砚书[5]（2013）在《长期铅暴露导致大鼠神经退行性改变研究》一文中研究指出目的：研究表明铅不仅具有神经发育毒性,而且可能是神经退行性疾病的一个重要的危险因素,本文旨在探讨长期铅暴露致大鼠神经退行性改变及其相关的基因蛋白表达研究。方法：将成年雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为3个组：空白组、低铅暴露组(LLG)和高铅暴露组(HLG),分别给予0,800,1500mg/L乙酸铅水溶液,染毒10天后与自由饮用去离子水的雄性大鼠合笼。在观察到阴栓后21天,仔鼠降生,选择雄性仔鼠分别饲养至断乳(Postnatal week 3, PNW3)、中年(Postnatal week 41, PNW41)、老年(Postnatal week 70, PNW70)。雄性仔鼠在叁个组分别给予0,300,900mg/L乙酸铅水溶液。染毒末,通过活体磁共振成像(Magnetic resonance imaging, MRI)技术测量老年大鼠大脑及海马容积；用离体电感耦合等离子体原子发射光谱(Inductively coupled plasma atomic emission spectrum-etry, ICP-AES)方法测定大鼠叁个年龄段血铅和皮层、海马铅含量；硫堇染色观察叁个年龄段皮层、海马神经元密度情况；采用透射电子显微镜观察老年大鼠海马神经元超微结构损伤情况；采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELIS A)方法测量大脑DNA氧化损伤指标8。羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy2'deoxyguanosine,8-OHdG)含量；采用实时荧光定量PCR (Quantitative Real Time PCR, qRT-PCR)和Western blot方法进行淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein, APP)、tau、葡萄糖反应蛋白78(Glucose-regulated protein 78, GRP78)、葡萄糖反应蛋白94 (Glucose-regulated protein 94, GRP94)的表达量分析。结果：(1)各年龄段血铅及脑组织铅含量均随着铅暴露剂量的增加而增加,呈现剂量-反应关系,且均有统计学差异；各组在不同年龄段的血铅无显着性差异,但皮层、海马中铅在中年与老年期均比断乳期高,均有显着性差异。(2)铅暴露大鼠形态学改变：活体MRI结果显示,铅暴露老年大鼠大脑容积下降(p<D.D5),海马容积呈下降趋势,但无统计学意义；离体硫堇染色结果可知,在断乳期,铅暴露组海马CA1区神经元密度下降,在老年期,铅暴露组大鼠皮层顶区和海马CA1区神经元密度明显下降,且与空白组比较有统计学差异,海马DG区呈下降趋势；电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、内质网结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。(3)在断乳和老年期,铅暴露使大脑皮层、海马APP表达增加,在中年有上升趋势,但差异无统计学意义；在断乳和老年期,铅暴露使海马tau及磷酸化tau (Ser396)蛋白表达增加,但在大鼠皮层tau表达无差异。(4)铅暴露增加了断乳和老年大鼠大脑8-OHdG的含量,且呈剂量-反应关系；但在中年变化不明显。(5)在老年期,铅暴露使大脑皮层、海马GRP78表达上升,在断乳和中年期变化均不明显；在断乳和老年期,海马各组GRP94表达呈上升趋势,但在皮层变化不明显,中年变化均不明显。结论：(1)大鼠形态学结果和阿尔茨海默病特征性基因上调提示铅暴露大鼠出现了神经退行性改变。(2)铅暴露导致的神经退行性改变可能与增加了内质网应激反应有关,也可能与增加了APP/tau的表达有关。(3)长期铅暴露大鼠各指标变化具有年龄阶段性。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
田欣[6]（2013）在《磁共振扩散张量成像对腰椎退行性改变及神经根病变的定量分析研究》一文中研究指出第一部分椎间盘退变Pfirrmann分级的磁共振扩散张量成像定量研究目的：评价椎间盘磁共振扩散张量成像T2值、ADC值、FA值与椎间盘退变椎间盘退变Pfirrmann分级的相关性。方法：利用GE3.0T MRI设备，对52个患者行常规腰椎MRI检查和腰椎DTI检查。对照组为20名健康志愿者。患者与志愿者均行腰椎常规矢状位T1WI、T2WI和轴位T2WI检查，并加扫轴位DTI序列。在MRI工作站使用FuncTool2测量软件对每幅图像进行测量，计算椎间盘T2值、ADC值和FA值。统计学分析计算健康志愿者与患者椎间盘的T2值与ADC值、FA值的关系，并计算相关系数。将正常志愿者与椎间盘退变患者按照磁共振扫描图像T2WI上所见，依据Pfirrmann分级，分为1-5级，计算退变不同程度T2值、ADC值、FA值是否有差异，P<0.05为具有统计学意义。结果：1椎间盘分类。依据Pfirrmann分级，将退变椎间盘分为2-5级。正常椎间盘依据Pfirrmann分级为1级。2正常椎间盘T2值与ADC值正相关，与FA值呈负相关，相关系数具有统计学意义。3退变椎间盘T2值与ADC值、T2值与FA值的相关性。2级椎间盘，T2值与ADC值正相关，具有统计学意义，T2值与FA值相关性没有统计学意义。3级椎间盘T2值与ADC值、T2值与FA值的相关性均没有统计学意义。4、5级椎间盘T2值均与ADC值正相关，均与FA值呈负相关，相关系数具有统计学意义。4椎间盘Pfirrmann分级与T2值、FA值、ADC值的相关性。Pfirrmann分级分别与T2值、FA值、ADC值具有相关性，P<0.0001，有统计学意义。5比较正常椎间盘、退变椎间盘T2值、FA值、ADC值之间是否有差异。1级椎间盘与其余各级椎间盘的T2值、FA值、ADC值差异均有统计学意义。2级椎间盘与其余各组T2值、ADC值差异具有统计学意义。2级椎间盘的FA值与1、4、5级椎间盘FA值差异具有统计学意义，与3级椎间盘差异没有统计学意义。3级椎间盘T2值与1、2、5级椎间盘差异具有统计学意义。ADC值与1、2级差异具有统计学意义。FA值与1、5级差异有统计学意义。4级椎间盘T2值、ADC值和FA值与1、2级椎间盘差异有统计学意义。5级椎间盘T2值与1、2、3椎间盘差异有统计学意义，ADC值与1、2级椎间盘差异有统计学意义。FA值与1、2、3级差异有统计学意义。结论：1正常椎间盘髓核的T2值与ADC值正相关，与FA值负相关，表明正常情况下，髓核水含量多，分子扩散受限小、自由，扩散的各向异性特征不显着。2退变椎间盘程度越重，T2值越低，ADC值越低，FA值越高，说明退变的椎间盘髓核含水量减小，分子扩散受限。3退变椎间盘髓核的T2值与ADC值变化具有较好的一致性，ADC值可以作为判断椎间盘状况的有用指标。4在退变程度轻-中度的椎间盘中，ADC值与FA值的变化并不具有一致性，推测是由于此时病理生理状态处于过渡阶段，此时进行治疗，可能逆转椎间盘的退变过程。第二部分磁共振扩散张量成像评价脊柱失稳在椎间盘退变中的作用研究目的：通过定量分析腰部肌群的FA值、ADC值，评价其在椎间盘退变中的作用。方法：利用GE3.0T MRI设备，对52个患者行常规腰椎MRI检查和腰椎DTI检查。另纳入20名健康志愿者，分为18岁以上的成年组和18岁以下的年轻组。患者与志愿者均行腰椎常规矢状位T1WI、T2WI和轴位T2WI检查，并加扫轴位DTI序列。将正常椎间盘与退变椎间盘按照磁共振扫描图像T2WI上所见，依据Pfirrmann分级，分为1-5级。在MRI工作站使用FuncTool2测量软件计算椎间盘平面所对应的腰部肌群ADC值和FA值。统计学分析计算比较各级别组左右两侧腰部肌群ADC值和FA值的差异， P<0.05为具有统计学意义。结果：1健康志愿者中，年轻组左右两侧腰大肌的FA值、ADC值差异均无统计学意义，左右两侧竖脊肌的FA值差异无统计学意义，ADC值差异有统计学意义。成年组左右两侧腰大肌的FA值、ADC值差异均有统计学意义，左右两侧竖脊肌的FA值差异无统计学意义，ADC值差异有统计学意义。2退变椎间盘平面左右两侧腰部肌肉FA值、ADC值比较。2-5级椎间盘平面，左右两侧腰大肌的FA值、ADC值差异均有统计学意义。2-5级椎间盘平面，左右两侧竖脊肌的FA值差异均无统计学意义，除3、5级椎间盘平面两侧竖脊肌的ADC值差异有统计学意义外，其余2、4级椎间盘平面两侧竖脊肌的ADC值差异均无统计学意义。3年轻组腰部肌群纤维束图可见纤维束走行自然，结构清楚；而成年组和退变椎间盘的腰部肌群纤维束则走行紊乱，形态失常，纤维束减少。结论：1DTI技术能够活体无创、定量评价腰肌纤维束的功能，有助于判断腰部肌群损伤情况。2利用DTI技术，可以提供腰椎失稳与腰椎间盘退变关系的影像学信息，有助于揭示腰肌损伤导致的脊柱失稳在椎间盘退变中所起的重要作用。第叁部分磁共振扩散张量成像纤维束示踪方法定量评价神经根病变的阶段性研究目的：利用磁共振扩散张量成像纤维束示踪方法，定量评价椎间盘退变导致的神经根病变情况，从而指导患者康复治疗。方法：利用GE3.0T MRI设备，对18个腰椎间盘退变导致单侧神经根受压的患者行常规腰椎MRI检查和腰椎DTI检查。使用volumn one软件对纤维束进行示踪成像，依据所呈现的纤维束的数目、面积和形态进行定量分析，统计学方法计算患侧和健侧纤维束的数目、面积和形态有无差异，P<0.05为具有统计学意义。结果：患侧与健侧神经根纤维束数目差异无统计学意义，但纤维束面积和形态差异有统计学意义。患侧纤维束面积较健侧小，受压的神经根通常显示为纤维束失去完整性，较聚拢，且不显示周围分支。而未受压的神经根通常纤维束完整，形态自然、发散，常可见周围分支。结论：1本课题首次将磁共振扩散张量纤维束示踪成像用于评价神经根功能，建立了扩散张量成像显示神经根的扫描模式，探索出了神经根纤维束后处理的方法，建立了神经根形态评分体系，对于脊神经根病变情况能提供有用信息，有助于了解和评价患者的神经根功能和损伤程度，并作为MRI诊断依据。2对比患侧与健侧的神经根纤维束示踪图像表明，神经根纤维束的横截面积和形态对于神经根病变有重要的提示作用。3椎间盘退变所致的神经根受压在纤维束示踪图像上常表现为聚拢或挤压的形式，而且无法显示明确的分支，纤维束呈断裂形态。而未受压的神经根则纤维束较分散，形态自然，可以看到明确的分支，与解剖学图像一致。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-04-01）
陈永幸,刘学源[7]（2013）在《Necdin与神经系统退行性改变》一文中研究指出Necdin是黑素瘤相关抗原家族II成员之一,主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白,通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合,调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede-Willi综合征(PWS)的基因缺失区,可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷,可能参与了神经退行性改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。(本文来源于《中华脑血管病杂志(电子版)》期刊2013年01期）
李艳,潘斌,李筱荣,袁佳琴,张杰[8]（2012）在《糖尿病大鼠视网膜PEDF表达与神经退行性改变》一文中研究指出目的观察色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中的表达以及视网膜神经细胞损伤情况,探讨早期糖尿病视网膜病变发病机制。方法 72只SD大鼠随机分为正常对照组、DM0.5个月组、DM1个月组、DM3个月组及DM5个月组。DM组大鼠利用链脲佐菌素建立DM模型。RT-PCR及Westernblot检测各组大鼠视网膜PEDFmRNA及蛋白的表达,TUNEL法行原位细胞凋亡检查,透射电镜观察视网膜超微结构改变。结果 PEDFmRNA及蛋白在正常大鼠视网膜的表达量分别为0.410±0.016、0.420±0.030;DM0.5个月组表达未见明显改变,分别为0.399±0.032、0.399±0.032,与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);DM1个月组PEDFmRNA及蛋白表达开始减少,分别为0.344±0.044、0.375±0.028,与正常对照组比较,差异均有显着统计学意义(均为P<0.01);DM5个月组PEDFmRNA及蛋白表达量约为正常对照组的1/2,差异均有显着统计学意义(均为P<0.01)。TUNEL染色显示凋亡阳性细胞主要位于视网膜神经节细胞层,随病程延长逐渐增多。透射电镜显示DM0.5个月组仅视网膜神经纤维层发生轻微超微结构损伤,随病程延长,视网膜全层发生神经退行性病变。结论在发生临床可见的微血管病变前,DM大鼠已发生视网膜神经退行性改变,PEDF在视网膜的表达逐渐减少,提示其可能在早期糖尿病视网膜病变的发生、发展中发挥重要作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2012年08期）
董铭,于澎,孟红梅,陈嘉峰,饶明俐[9]（2010）在《剔除小鼠神经微管马达Kifla基因导致轴索型神经退行性改变》一文中研究指出目的研究杂合子小鼠Kifla基因剔除后神经系统的病理改变,为Charcot-Marie-Tooth(CMT)病动物模型的分型提供病理学依据。(本文来源于《中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2010-09-23）
李筱荣,李艳,刘巨平,袁佳琴[10]（2007）在《链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经退行性改变的研究》一文中研究指出目的：观察糖尿病大鼠视网膜神经细胞损伤的发生,探讨早期糖尿病视网膜病变的神经病变发病机制。方法：选取62 只健康 SD 大鼠,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(N)、糖尿病0．5月组(DM0．5)、糖尿(本文来源于《中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2007-08-01）
神经退行性改变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在西方,DR是工作年龄阶段(20~64岁)首位的致盲原因;在国内DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者生存质量。以往对于糖尿病视网膜病变发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,随着国内外学者研究的深入,越来越多的学者认为DR不再是一种微血管病变,而是一种由于神经微血管单位损伤引起的神经微血管病变,本文将对DR早期视网膜神经退行变做一综述,以期发现和验证视网膜神经退行性变作为DR新的早期指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经退行性改变论文参考文献
[1].张晨晨,尹元,聂圣琼,郑雅娟.炎症对糖尿病视网膜病变神经退行性改变的影响[J].临床眼科杂志.2019
[2].陈丹丹,帅天姣,李娟,张召弟,孙小航.糖尿病视网膜病变神经退行性改变的发病机制[J].牡丹江医学院学报.2018
[3].尹瑞.β-1,3-半乳糖基转移酶Ⅱ通过Notch信号通路在神经退行性改变中的神经元保护作用[D].锦州医科大学.2017
[4].冯昶,范广勤,黎砚书,陈英,焦欢.长期铅暴露致大鼠神经退行性改变[C].中国毒理学会第六届全国毒理学大会论文摘要.2013
[5].黎砚书.长期铅暴露导致大鼠神经退行性改变研究[D].南昌大学.2013
[6].田欣.磁共振扩散张量成像对腰椎退行性改变及神经根病变的定量分析研究[D].河北医科大学.2013
[7].陈永幸,刘学源.Necdin与神经系统退行性改变[J].中华脑血管病杂志(电子版).2013
[8].李艳,潘斌,李筱荣,袁佳琴,张杰.糖尿病大鼠视网膜PEDF表达与神经退行性改变[J].眼科新进展.2012
[9].董铭,于澎,孟红梅,陈嘉峰,饶明俐.剔除小鼠神经微管马达Kifla基因导致轴索型神经退行性改变[C].中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编.2010
[10].李筱荣,李艳,刘巨平,袁佳琴.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经退行性改变的研究[C].中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编.2007