抑制元件论文_张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹

导读:本文包含了抑制元件论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:元件,固醇,抑制,光学,蛋白,损伤,细胞。

抑制元件论文文献综述

张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹^[1]（2019）在《miR-5688在叁阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨miR-5688在患者来源叁阴性乳腺癌(PD-TNBC)细胞中通过抑制固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的表达从而发挥抗肿瘤活性。方法:查询miRDB数据库,预测潜在作用于SREBP-1的miRNA;qPCR实验检测叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系、PD-TNBC细胞及患者组织中SREBP-1与miR-5688的表达;Western印迹验证miR-5688下调SREBP-1的表达;构建miRNA-5688的过表达慢病毒颗粒,在上述细胞中过表达miR-5688,以MTT实验、Transwell实验、裸鼠皮下成瘤实验检测miRNA-5688对细胞增殖、转移与侵袭作用、裸鼠成瘤的影响。结果:在叁阴性乳腺癌临床标本中,miR-5688与SREBP-1的表达呈负相关趋势,通过在PD-TNBC细胞中验证,miR-5688能够下调SREBP-1的表达;转染miR-5688抑制剂能够阻断miR-5688抑制SREBP-1表达的作用。体外细胞实验结果显示miR-5688能够抑制MDA-MB-231细胞系和PD-TNBC细胞的增殖、转移与侵袭作用,同样转染miR-5688抑制剂能够阻断其抑制作用。体内小鼠成瘤实验结果显示,miR-5688能够抑制PD-TNBC细胞在裸鼠皮下的成瘤作用。结论:miR-5688能够在PD-TNBC细胞中下调SREBP-1的表达,并抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖作用。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）

宋志琦,徐艳峰,邓巍,于品,屈亚锦^[2]（2019）在《锂元素对抑制元件沉默性转录因子表达的调控机制》一文中研究指出(目的)抑制元件沉默性转录因子(REST)在大脑内的正常表达对于健康老年人至关重要,而在阿尔兹海默病和朊病毒病等神经退行性疾病中REST的表达受到抑制。特异性促进REST在神经元中的表达可能具有潜在的神经保护作用。本研究旨在分析锂元素对REST表达的影响和潜在的调控机制。(方法)①Pr P106-126毒性多肽孵育原代皮质神经元,收集并分离细胞的胞浆和胞核,分析REST在亚细胞结构中的表达和定位;②在以上环境中加入氯化锂(Li Cl),通过免疫荧光分析氯化锂对REST细胞定位的影响;③用含有锂元素的不同化合物或GSK3β特异性抑制剂孵育原代皮质神经元,检验氯化锂(Li Cl)是否为REST的特异性调节剂;④在原代皮质神经元中干扰REST,再分析Li Cl的孵育是否会缓解REST干扰导致的下游调控蛋白的抑制。(结果)结果表明:①锂元素促进REST的核转移;②锂元素特异性促进REST表达;③锂元素恢复REST干扰引起的下游靶蛋白表达紊乱。(结论)结果提示,锂元素可以特异性缓解毒性多肽对REST1的抑制作用,促进REST表达及核转移,为靶向REST治疗相关神经退行性疾病提供理论基础和科研依据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）

赖璐文,刘志刚,焦翔,朱健强^[3]（2019）在《多杆机构复合摆动轨迹抛光方法对光学元件中频误差的抑制》一文中研究指出针对高功率激光系统中传统小工具抛光方式带来的较大中频误差影响高功率激光系统稳定性和可靠性的问题,提出了基于简谐运动的复合摆动轨迹抛光方法,并建立了数控多杆机构复合摆动轨迹抛光系统;根据小工具抛光基本原理可知,规则、有序的平转运动轨迹是引入中频误差的重要原因之一。为了提高生成去除函数轨迹的复杂性,提出了基于复合摆动轨迹的去除函数模型,研究了复合摆动轨迹抛光的基本过程和离散化计算方法;选择合适的工艺参数和去除函数轨迹,进行了基于复合摆动轨迹的去除函数与基于传统平转运动的去除函数的对比加工实验。结果表明:通过干涉仪测量可知,复合摆动轨迹加工方法得到的面形干涉条纹比平转运动的更光顺,且无毛刺;在50 mm×50 mm范围内,复合摆动轨迹加工面形的功率谱密度曲线低于平转运动的功率谱密度曲线,整体加工效果优于传统平转运动;基于复合摆动轨迹的数控多杆抛光系统相对于传统平转工艺能有效抑制中频误差。(本文来源于《中国激光》期刊2019年11期）

李小芳^[4]（2019）在《宫颈鳞状细胞癌中抑制元件1沉默转录因子（REST）调控KCa3.1表达机制初步研究》一文中研究指出目的:中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)在宫颈组织中的表达上调与宫颈鳞状细胞癌的发生及发展有密切的关系,探讨抑制元件l沉默转录因子(repressor element 1silencing transcription factor,REST)又称为神经元限制性沉默因子(neuron restrictive silencing factor,NRSF)在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)的影响,初步研究宫颈鳞状细胞癌中KCa3.1上调机制。方法:通过查阅整理数据库(NCBI、UCSC、Bio GPS)了解REST在不同组织中的表达情况,分析REST在不同组织以及宫颈组织中的表达情况。通过收集宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法检测不同组织中REST与KCa3.1的mRNA表达量,采用免疫组织化学方法检测不同组织中REST蛋白的表达水平。使用染色质免疫沉淀(ChIP)和定量PCR方法检测REST是否能在KCa3.1启动子区抑制元件1(Repressor Element l,RE1)位点处富集以及相应的程度。结果:通过分析整理数据库发现REST在分化成熟的神经组织中低表达,在正常非神经组织中高表达,在正常的宫颈组织中REST的表达较高。qRT-PCR检测发现宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织中RESTmRNA相对表达量分别为0.46±0.06、0.89±0.13、1.00±0.12;宫颈鳞状细胞癌组织中RESTmRNA相对表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别下降48%、54%。宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织中KCa3.1mRNA表达量分别为2.14±0.35、1.18±0.21、1.00±0.13;宫颈鳞状细胞癌组织中KCa3.1mRNA表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别上升81%、114%。RESTmRNA表达量在宫颈鳞状细胞癌组织中较癌旁组织及正常宫颈组织明显降低(P<0.05),KCa3.1mRNA表达量在宫颈鳞状细胞癌中较癌旁组织及正常宫颈组织明显增加(P<0.05)。免疫组织化学发现在细胞浆与细胞核处均能观察到REST蛋白阳性反应,在正常宫颈组织中均检测到REST蛋白不同程度的表达,阳性率为100%,宫颈鳞状细胞癌组织中REST蛋白的阳性率为40%,REST蛋白表达量在宫颈鳞状细胞癌组织中较正常宫颈组织明显降低(P<0.05)。ChIP-qPCR发现REST能结合在KCa3.1启动子区RE1位点处,REST在正常宫颈组织、癌旁组织、宫颈鳞状细胞癌组织中RE1位点处的富集量分别为0.41±0.03、0.36±0.041、0.16±0.008;REST在宫颈鳞状细胞癌组织中的富集量相比正常宫颈组织下降了约60.1%,相比癌旁组织下降了约56%。REST在宫颈鳞状细胞癌中富集的量要显着低于正常宫颈组织和癌旁组织(P<0.05)。结论:宫颈鳞状细胞癌组织中REST的表达较正常宫颈组织及癌旁组织均有明显降低,REST可以通过与KCa3.1启动子RE1位点处结合负调控KCa3.1表达。前期研究结果显示KCa3.1在宫颈癌中表达量上升,促进宫颈癌细胞生长,增加宫颈癌细胞的侵袭转移能力,因此宫颈鳞状细胞癌组织REST表达下调导致其对KCa3.1基因表达的抑制减弱,导致KCa3.1基因表达量上升,增强KCa3.1钾离子通道的活性,促进宫颈鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和转移。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01）

裴晓娟,冯宏友^[5]（2018）在《元件参数对高频回馈抑制网络带宽的影响》一文中研究指出本文对高频回馈抑制网络进行了简单的介绍,并利用仿真软件对高频回馈抑制网络中最常用的阻塞网络和陷波网络进行了仿真分析,找出了网络元件大小变化与网络带宽变化之间的规律,提出了高频回馈抑制网络在设计和应用中应注意的问题以及维护的方法。(本文来源于《广播电视信息》期刊2018年09期）

张娟娟,刘强,乔玲^[6]（2017）在《HCV NS5A通过抑制p-AMPK并上调固醇调节元件结合蛋白2及HMG-CoA还原酶促进小鼠肝细胞胆固醇合成》一文中研究指出已有研究证明,丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)可诱导肝细胞脂肪变性。本文报告,HCV NS5A刺激肝细胞胆固醇合成,引起脂代谢失调,促进肝脂肪变性。首先,我们构建了由小鼠甲胎蛋白增强子和小鼠白蛋白启动子驱动的NS5A及NS5A domainⅠ、Ⅱ和Ⅲ的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒后通过尾静脉注射感染小鼠。小鼠血清总胆固醇测定及肝组织切片苏木精-伊红染色揭示,与模拟注射对照及增强绿色荧光蛋白(EGFP)慢病毒颗粒处理小鼠比较,NS5A慢病毒颗粒处理小鼠血清总胆固醇水平明显升高;肝细胞内脂滴明显增多。免疫组化和RTq PCR分析显示,胆固醇合成的关键调节酶HMG-CoA还原酶(HMGCR)在NS5A慢病毒处理的小鼠肝内表达显着升高。蛋白质印迹结果证明,与模拟注射及EGFP慢病毒颗粒处理的小鼠比较,NS5A慢病毒颗粒处理的小鼠肝细胞磷酸化的腺苷一磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)水平明显降低,而固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及其靶基因HMGCR的水平显着升高。进一步研究发现,NS5A domainⅡ慢病毒颗粒处理的小鼠肝细胞p-AMPK、SREBP-2和HMGCR表达水平与全长NS5A慢病毒处理的小鼠相似。上述结果提示,HCV NS5A蛋白可通过抑制AMPK磷酸化激活,上调SREBP-2而促进胆固醇合成的限速酶HMGCR的表达,从而促进小鼠肝细胞胆固醇合成。上述结果还提示,NS5A domainⅡ可能是全长NS5A蛋白调节HMGCR基因表达的有效片段。总之,本研究证明,HCV NS5A可引起胆固醇代谢紊乱,这可能是慢性HCV感染引起肝脂肪变性的机制之一。很遗憾,在本研究中,尚未测定SREBP-1的靶基因乙酰CoA羧化酶(脂肪酸合成的限速酶)的表达,相关实验正在进行中。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年11期）

赵子渊,何建国,张云飞,周铭^[7]（2017）在《熔石英光学元件亚表面损伤评价与磁流变抛光抑制方法》一文中研究指出针对研磨抛光处理后熔石英元件残余亚表面损伤不易检测和难以消除的特点,本文提出采用磁流变抛光柔性加工方法抑制亚表面损伤。通过采用磁流变抛光技术去除熔石英元件的不同深度表层材料,使其残余的亚表面损伤充分暴露。基于灰度熵值和功率谱密度分别对暗场检测获得的二值图像中缺陷数量以及磁流变处理前后空间频率的变化进行量化分析。研究表明,抛光后熔石英元件的亚表面缺陷数量随去除材料深度的增加呈现出先增加后逐步降低的趋势;缺陷分布的不均性则随去除深度增加呈上升趋势。实验结果说明磁流变抛光技术对微米级的亚表面缺陷有较好的抑制效果。(本文来源于《激光杂志》期刊2017年07期）

梁传样,张巍,芮大为,隋永新,杨怀江^[8]（2017）在《基于位相分布限制衍射光学元件的散斑抑制方法》一文中研究指出根据散斑产生的机理,利用像素点之间干涉的概念,提出了通过限制光场的位相分布范围来抑制投影图像中散斑对比度的方法.在部分发展散斑的条件下,推导了位相均匀分布情况下的散斑对比度公式,揭示了当相位分布范围在0.6π~2π之间时,散斑对比度随相位分布范围的变化而震荡变化,当把相位分布范围限制在0.6π以下时,散斑对比度会随相位分布范围的减小而迅速下降.建立了理想仿真模型和实际仿真模型来验证该方法的正确性和可行性.在理想仿真模型中,当位相分布范围从2π变到0,所得散斑图样对比度从66.44%降到0;在实际仿真模型中,模拟了实际激光投影系统的光路结构,并运用了两片衍射光学元件,一片用于激光整形匀化,一片用于光场的位相分布范围限制,散斑图样对比度从92.78%降低到2.09%.该方法稳定性高、耗能低、使用元件尺寸小,为全息投影显示的散斑抑制提供了参考.(本文来源于《光子学报》期刊2017年01期）

王佳怡,刘昕晖,王昕,齐海波,孙晓宇^[9]（2017）在《数字二次元件变量冲击机理及其抑制》一文中研究指出针对数字二次元件排量切换过程中的转矩冲击问题,本文对其形成机理及抑制方法展开了研究。实验分析表明,转矩冲击的产生是由于在控制过程中不同通径换向阀的压力加(泄)载存在不同程度的迟滞,压力迟滞变化导致多个压力重迭区的形成,进而产生多个附加转矩的迭加效应。根据实验结果,提出了分级时序控制策略,利用AMESim软件进行仿真分析,并对仿真优化后的控制策略进行实验验证。结果表明,所提出的控制策略使冲击度减小23%,有效缓解了该二次元件的切换冲击,并满足了系统的动力连续性原则,达到了系统控制平顺性的需求。(本文来源于《吉林大学学报(工学版)》期刊2017年06期）

钟曜宇^[10]（2016）在《高通量条件下熔石英强光元件缺陷抑制理论与工艺研究》一文中研究指出熔石英元件光学性能优良,广泛的应用于强光光学系统中。在强激光辐照下,熔石英光学元件的激光诱导损伤严重限制强光光学系统的发展。因此,开展熔石英元件激光诱导损伤研究,实现熔石英元件高阈值加工具有重要的工程需求和应用前景。本文立足于高通量条件下熔石英强光元件表面损伤前驱体,围绕其有关的损伤理论以及检测评价问题,分析相关损伤前驱体在离子束加工过程中的形貌生成以及演变机理,并总结了损伤前驱体诱导激光损伤的影响规律。最后,依托激光损伤阈值测试装置,研究了HF酸刻蚀和离子束加工组合使用对损伤前驱体抑制的影响,对后处理工艺高阈值研究进行了有益的探索,主要研究内容包括:(1)研究微纳尺度损伤前驱体在离子束加工过程中的形貌演变规律。采用原子力显微镜观测不同离子束加工深度下,微纳尺度损伤前驱体的微观形貌变化,发现随着离子束加工深度增加,纳米级损伤前驱体呈现出先增加、后减少、最终消失的整体性变化规律与高度减少、宽度展宽的单体性变化规律。(2)开展激光阈值测试试验,建立了离子束加工熔石英元件表面去除深度与损伤阈值的关联关系,发现离子束加工最佳去除深度为200-300nm,为优化离子束工艺,提升熔石英元件损伤阈值提供了工艺指导。(3)展开对HF酸刻蚀和离子束加工组合工艺联合抑制缺陷的研究,认为采用先HF酸刻蚀后离子束加工的联合工艺,不仅可以将阈值提升到的9.5J/cm~2,而且表面质量会得到改善,表面粗糙度控制在1.10nm RMS。同时也得到了HF酸刻蚀和离子束不同加工顺序对表面形貌,光热弱吸收以及损伤阈值的影响规律,为改进工艺提供了依据。(本文来源于《国防科学技术大学》期刊2016-11-01）

抑制元件论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

(目的)抑制元件沉默性转录因子(REST)在大脑内的正常表达对于健康老年人至关重要,而在阿尔兹海默病和朊病毒病等神经退行性疾病中REST的表达受到抑制。特异性促进REST在神经元中的表达可能具有潜在的神经保护作用。本研究旨在分析锂元素对REST表达的影响和潜在的调控机制。(方法)①Pr P106-126毒性多肽孵育原代皮质神经元,收集并分离细胞的胞浆和胞核,分析REST在亚细胞结构中的表达和定位;②在以上环境中加入氯化锂(Li Cl),通过免疫荧光分析氯化锂对REST细胞定位的影响;③用含有锂元素的不同化合物或GSK3β特异性抑制剂孵育原代皮质神经元,检验氯化锂(Li Cl)是否为REST的特异性调节剂;④在原代皮质神经元中干扰REST,再分析Li Cl的孵育是否会缓解REST干扰导致的下游调控蛋白的抑制。(结果)结果表明:①锂元素促进REST的核转移;②锂元素特异性促进REST表达;③锂元素恢复REST干扰引起的下游靶蛋白表达紊乱。(结论)结果提示,锂元素可以特异性缓解毒性多肽对REST1的抑制作用,促进REST表达及核转移,为靶向REST治疗相关神经退行性疾病提供理论基础和科研依据。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抑制元件论文参考文献

[1].张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹.miR-5688在叁阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖[J].生物技术通讯.2019

[2].宋志琦,徐艳峰,邓巍,于品,屈亚锦.锂元素对抑制元件沉默性转录因子表达的调控机制[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019

[3].赖璐文,刘志刚,焦翔,朱健强.多杆机构复合摆动轨迹抛光方法对光学元件中频误差的抑制[J].中国激光.2019

[4].李小芳.宫颈鳞状细胞癌中抑制元件1沉默转录因子（REST）调控KCa3.1表达机制初步研究[D].西南医科大学.2019

[5].裴晓娟,冯宏友.元件参数对高频回馈抑制网络带宽的影响[J].广播电视信息.2018

[6].张娟娟,刘强,乔玲.HCVNS5A通过抑制p-AMPK并上调固醇调节元件结合蛋白2及HMG-CoA还原酶促进小鼠肝细胞胆固醇合成[J].中国生物化学与分子生物学报.2017

[7].赵子渊,何建国,张云飞,周铭.熔石英光学元件亚表面损伤评价与磁流变抛光抑制方法[J].激光杂志.2017

[8].梁传样,张巍,芮大为,隋永新,杨怀江.基于位相分布限制衍射光学元件的散斑抑制方法[J].光子学报.2017

[9].王佳怡,刘昕晖,王昕,齐海波,孙晓宇.数字二次元件变量冲击机理及其抑制[J].吉林大学学报(工学版).2017

[10].钟曜宇.高通量条件下熔石英强光元件缺陷抑制理论与工艺研究[D].国防科学技术大学.2016