导读:本文包含了病毒模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,模型,激酶,胆道,组合,乙型肝炎,肝纤维化。
病毒模型论文文献综述
田祎,严寒秋,高志勇,刘白薇,陈艳伟[1]（2019）在《2011—2018年北京市门诊儿童轮状病毒检出率的季节特征分析及模型预测》一文中研究指出目的分析2011—2018年北京市门诊儿童轮状病毒检出率的季节性分布规律,探讨合适的预测模型。方法采用圆形分布法对2011年7月—2018年6月北京市门诊儿童轮状病毒检出率的时间分布特征进行分析,应用Eviews 9.0构建和优化SARIMA模型,模型预测2018年7—12月北京市门诊儿童轮状病毒检出率,并与实际值进行比较验证模型。结果 2011—2018年北京市门诊儿童轮状病毒的检出存在季节性(M=0.59),除2012—2013年度外,流行趋势基本相同。高峰集中在冬春季(11月—次年1月),每年均存在高峰日和高峰期,但各年的高峰日不全相同(F=9.23,P<0.05)。最优模型为SARIMA(1,1,1)×(1,0,2)_(12),预测的平均绝对误差为5.65%。结论 2011—2018年冬春季北京市门诊儿童轮状病毒检出率较高,SARIMA(1,1,1)×(1,0,2)_(12)模型拟合效果较好,可用于北京市门诊儿童轮状病毒检出率的预测。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
高文芳,刘荣[2]（2019）在《3种抗人类免疫缺陷病毒一线治疗药物在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究》一文中研究指出目的探究3种抗人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)一线治疗药物拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦及其不同组合在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法以Caco-2细胞作为吸收研究的模型,分别测定各种条件下拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦的吸收以及在摄取中的相互作用情况。采用高效液相色谱法测定药物的浓度。结果 Caco-2细胞分别对拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦的Hank's缓冲溶液在30 min内摄取时间近似线性增加,而不同pH条件下细胞摄取量差异无统计学意义(P> 0.05)。Caco-2细胞对抗病毒药物的摄取量随浓度的增加呈线性增加。依非韦伦对拉米夫定及替诺福韦在Caco-2细胞中的摄取影响较大。结论在10～200μg/ml浓度范围内,3种药物的摄取量随浓度的增加呈线性增加,说明这3种药物的摄取可能主要是通过被动扩散的方式。在pH 5.0～8.0的介质环境中,药物的摄取无pH依赖性。依非韦伦对于拉米夫定及替诺福韦的细胞摄取产生了较大的竞争作用,导致拉米夫定及替诺福韦其摄取明显减少。(本文来源于《世界临床药物》期刊2019年10期）
吴海义,陈建新[3]（2019）在《四种诊断模型诊断乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的效能分析》一文中研究指出目的探讨应用基于4因子模型(FIB-4)、肝脏瞬时弹性探测仪(FS)、天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶比率(AAR)和天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数(APRI)诊断乙型肝炎病毒(HBV)携带者肝纤维化的效能。方法 2015年7月～2017年11月我院收治的203例慢性HBV携带者,均符合《慢性乙型肝炎防治指南》中相关诊断标准。使用FS行肝硬度测定(LSM),并根据临床检测结果,获得FIB-4、APRI和AAR计算结果。常规行肝活检,行肝组织病理学检查,将≥S2定义为显着肝纤维化。应用ROC曲线分析4种指标诊断显着肝纤维化的效能。结果在203例慢性HBV携带者中,经病理学检查,诊断为S0期24例(11.8%),S1期143例(70.4%),S2期32例(15.8%),S3期3例(1.48%),S4期1例(0.5%),其中≥S2期者36例(17.7%);36例≥S2期患者FIB-4为(2.2±1.6),显着大于167例<S2期的(1.3±0.9),显着肝纤维化人群LSM、AAR和APRI均显着大于无显着肝纤维化人群[分别为(15.3±5.1)对(6.3±4.2)、(0.8±0.4)对(0.5±0.1)、(1.0±0.6)对(0.5±0.2),P<0.01];ROC曲线分析显示,LSM诊断显着肝纤维化的AUC为0.967(95%CI 0.945～0.990),其灵敏度为94.4%,特异度为86.0%,AAR诊断的AUC为0.8(95%CI 0.821～0.966),其灵敏度为72.2%,特异度为99.4%,APRI诊断的AUC为0.884(95%CI0.810～0.958),其灵敏度为72.2%,特异度为99.8%,FIB4诊断的AUC为0.792(95%CI 0.689～0.895),其灵敏度为69.4%,特异度为90.1%。结论应用无创诊断模型诊断HBV携带者显着性肝纤维化有一定的意义,对指导临床处理有帮助,但还需大样本多中心研究证实。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年06期）
周必发,厉迪峰[4]（2019）在《JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系研究》一文中研究指出H7N9流感病毒感染呼吸道的能力强,感染后的病死率较高。流感病毒感染的肺组织可发生明显的炎症反应、氧化应激反应及细胞凋亡,进而出现肺损伤。c-Jun-N端激酶(c-Jun-N-terminal kinase,JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是细胞内调节凋亡、炎症的重要通路,该通路在H7N9流感病毒感染后肺损伤中的作用仍有待阐明。为了研究JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系,本研究将C57BL/6小鼠随机分为对照组、H7N9组、H7N9+SP组,后两组制备H7N9低致病性病毒感染模型,造模后H7N9+SP组给予JNK抑制剂SP600125腹腔注射、连续3d。比较叁组小鼠肺组织的病毒拷贝数、形态学改变、细胞凋亡率、炎症细胞因子含量、信号通路分子及凋亡分子表达量。结果显示:与对照组比较,H7N9组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P<0.05),Bcl-2的表达量明显减少(P<0.05),p38MAPK、ERK1/2的磷酸化水平无明显变化(P>0.05);与H7N9组比较,H7N9+SP组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数无明显变化(P>0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达量明显增加(P<0.05)。本研究揭示H7N9禽流感病毒感染小鼠的肺损伤部分由JNK/MAPK通路的激活所介导。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
陈雪晴,吴智聪,冯俊慧[5]（2019）在《多指标联合模型对儿童早期EB病毒感染的诊断价值》一文中研究指出目的建立相关实验室指标的数学模型,为提高儿童早期EB病毒(EBV)感染的检出率开辟新思路。方法本研究回顾性分析了2017年间就诊于广州中医药大学第一附属医院患儿EBV感染的相关实验室指标,计算不同指标在EBV感染者和未感染者之间的表达差异,建立对应的Logistic回归数学模型,并运用ROC曲线以寻找诊断能效最佳的检测组合。结果与EBV感染阴性组相比,阳性组患儿的EBV早期抗原IgM(EA-IgM)、衣壳抗原IgG(VCA-IgG)、衣壳抗原IgM(VCA-IgM)和异形淋巴的比例显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);而联合EB-EA-IgM、EB-NA-IgG、EB-VCA-IgM、异型淋巴细胞比例、淋巴细胞比例这五个指标的组合③模型ROC曲线下面积(AUC)为0.836,高于其他组合模型(组合①:EB-EA-IgM、EB-NA-IgG、EB-VCA-IgG;组合②;EB-EA-IgM、EB-NAIgG、EB-VCA-IgG、异型淋巴细胞比例);且组合模型阴性组的预测患病率均显着低于阳性组,差异有统计学意义(P<0.05),符合临床诊断结果。结论多项指标中,联合EB-EA-IgM、EB-NA-IgG、EB-VCA-IgM、异型淋巴细胞比例、淋巴细胞比例的组合模型诊断能效最佳,高于单个指标诊断能效,应用该组合模型可为儿童早期EBV感染提供诊断依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年10期）
敏娜,吴振起,刘光华[6]（2019）在《雾霾环境下流感病毒感染小鼠致炎模型系统评价》一文中研究指出目的建立雾霾环境下流感病毒(Ⅳ)感染小鼠模型,探讨其对小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、鼻咽灌洗液中气道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肺组织中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响。方法将72只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组、PM2.5感染组、Ⅳ感染组、联合感染组,每组18只。除正常组外,对其余各组小鼠进行PM2.5气管滴注/Ⅳ感染模型处理,于造模后第3、7、10天进行取材。镜下观察小鼠肺组织病理切片;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清中TNF-α、鼻咽灌洗液中sIgA水平变化;并运用免疫组织化学SP法及Western-blot法检测小鼠肺组织中SP-A蛋白的表达。结果经PM2.5及Ⅳ双重感染小鼠后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;小鼠血清中TNF-α表达水平显著上调;小鼠鼻咽灌洗液中sIgA含量降低,肺组织中SP-A表达降低。与PM2.5感染组比较,Ⅳ感染组能够降低鼻咽灌洗液中sIgA及肺中SP-A的表达,各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);联合感染组在第3、7天能够显着降低sIgA、SP-A的表达,差异有统计学意义(P<0.05),并于第10天开始逐步升高。结论本实验中,3种造模方法均造成肺部不同程度的损伤,尤以PM2.5气管滴注联合Ⅳ感染所造成的肺部损伤最为严重。故证明此法简单、可靠,有利于进一步研究肺部疾病及致炎机制。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2019年05期）
杨远航[7]（2019）在《具有分级感染率的时滞SLARS网络病毒传播模型稳定性分析》一文中研究指出以恢复节点临时免疫期时滞为分岔参数,对一种具有分级感染率的时滞SLARS网络病毒传播模型的局部稳定性进行分析。首先进行模型的推导,然后根据赫尔维茨稳定性判据得出模型局部稳定的充分条件,最后给出一个仿真示例,验证理论结果的正确性。(本文来源于《安庆师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
郭伦爱,戴迎春,陈俊锐,赵丹丹,谢东杰[8]（2019）在《P-VP8~* IgY在轮状病毒乳鼠模型中的药效学评价》一文中研究指出目的探讨P-VP8~*IgY在轮状病毒(RV)乳鼠模型中的抗病毒作用。方法利用ZTR-68株RV灌胃攻毒6日龄乳鼠建立RV乳鼠模型。实验分为A组(对照组)、B组(感染组)、C组(预防组)、D组(低剂量实验组)、E组(中剂量实验组)、F组(高剂量实验组),C组灌胃攻毒前连续2 d早晚各给予P-VP8~*IgY 20 mg·kg~(-1),D、E、F组灌胃攻毒后3 d早晚各给予P-VP8~*IgY3.3,10,30 mg·kg~(-1)。观察乳鼠症状和腹泻情况,以酶联免疫吸附实验检测粪便RV抗原,实时荧光定量聚合酶链反应检测小肠组织RV基因拷贝数,以蛋白质印迹法检测RV蛋白的表达水平,以苏木精-伊红染色法观察小肠组织病理改变,以免疫组化法检测小肠组织RV表达。结果 6日龄乳鼠灌胃攻毒1×10~7PFU ZTR-68株RV后出现黄色稀水样便,可成功制备乳鼠RV感染模型。治疗96 h后,E和F组腹泻评分分别为1.75±0.49,1.50±0.27,与B组(3.37±0.18)比较,差异有统计学意义(P<0.05);E和F组RV抗原量分别为(60.0±26.2),(40.0±18.5)EU·m L~(-1),与B组(130.0±41.4)EU·m L~(-1)相比,差异有统计学意义(P<0.05);E和F组小肠组织中RV基因拷贝数和RV-VP6蛋白表达显着减少(P<0.05),小肠组织病理显示绒毛空泡样改变减轻,免疫组化显示RV抗原表达量显着降低。C和D组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P-VP8~*IgY可中和RV感染乳鼠中肠道及小肠组织中RV抗原,保护小肠绒毛,从而缓解腹泻症状,起到抗RV的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
孟佳丽,龙雨清,林静,李昕,尚翠玲[9]（2019）在《mTERT和mTyr双启动子联合调控HN基因重组腺病毒对B16动物模型的抑瘤作用》一文中研究指出为探讨双启动子调控HN基因重组腺病毒Ad-mTERTp-mTyrp-HN对小鼠黑色素瘤动物模型的抑瘤作用,试验构建B16裸鼠皮下移植瘤模型,采用HEK293细胞扩增重组腺病毒,进行纯化和滴度检测。将重组腺病毒Ad-HN、Ad-mTERTp-HN、Ad-mTyrp-HN、Ad-mTERTp-mTyrp-HN、Ad-GFP和PBS通过尾静脉注射裸鼠,冰冻切片观察裸鼠肿瘤内GFP绿色荧光表达情况,通过肿瘤生长和裸鼠存活情况计算抑瘤率,探究其在体内的抗肿瘤作用。结果显示:重组腺病毒在HEK293细胞中扩增,滴度分别为10~(11.250),10~(12.250),10~(10.625),10~(12.125),10~(12.250)TCID_(50)/mL;肿瘤组织中能观察到黑色素细胞,证明皮下黑色素移植瘤模型构建成功;重组腺病毒对脏器无损伤,且在双启动子组脏器中没有观察到黑色素细胞的肝肺转移;通过尾静脉注射重组腺病毒后能够在肿瘤中观察到荧光表达;与其他组相比双启动子组重组腺病毒不但能抑制黑色素瘤的生长,而且能延长裸鼠的生存期,抑瘤率为55.5%。因此,该重组腺病毒Ad-mTERTp-mTyrp-HN具有靶向性,并且可以抑制肿瘤生长,可为黑色素瘤的治疗提供参考。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
孙永康,颜学波[10]（2019）在《轮状病毒重配株诱导的肝纤维化小鼠模型相似于人类胆道闭锁》一文中研究指出【据《Hepatology》2019年8月报道】题:轮状病毒重配株诱导的肝纤维化小鼠模型相似于人类胆道闭锁(作者Mohanty SK等)胆道闭锁(BA)是一种破坏性的新生儿胆管病变,其在两岁时可进展为纤维化和终末期肝病。肝门肠吻合术可以重建胆汁引流,但尽管引流,几乎所有患者都会出现纤维化并进展为终末期肝病,需要肝移植才能存活。在BA的小鼠模型中,新生幼鼠感染恒河猴轮状病毒(RRV)导致与人类BA相似的胆管病,该模型已用于BA机制方面的研究。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
病毒模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究3种抗人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)一线治疗药物拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦及其不同组合在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法以Caco-2细胞作为吸收研究的模型,分别测定各种条件下拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦的吸收以及在摄取中的相互作用情况。采用高效液相色谱法测定药物的浓度。结果 Caco-2细胞分别对拉米夫定、依非韦伦及替诺福韦的Hank's缓冲溶液在30 min内摄取时间近似线性增加,而不同pH条件下细胞摄取量差异无统计学意义(P> 0.05)。Caco-2细胞对抗病毒药物的摄取量随浓度的增加呈线性增加。依非韦伦对拉米夫定及替诺福韦在Caco-2细胞中的摄取影响较大。结论在10～200μg/ml浓度范围内,3种药物的摄取量随浓度的增加呈线性增加,说明这3种药物的摄取可能主要是通过被动扩散的方式。在pH 5.0～8.0的介质环境中,药物的摄取无pH依赖性。依非韦伦对于拉米夫定及替诺福韦的细胞摄取产生了较大的竞争作用,导致拉米夫定及替诺福韦其摄取明显减少。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒模型论文参考文献
[1].田祎,严寒秋,高志勇,刘白薇,陈艳伟.2011—2018年北京市门诊儿童轮状病毒检出率的季节特征分析及模型预测[J].实用预防医学.2019
[2].高文芳,刘荣.3种抗人类免疫缺陷病毒一线治疗药物在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究[J].世界临床药物.2019
[3].吴海义,陈建新.四种诊断模型诊断乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的效能分析[J].实用肝脏病杂志.2019
[4].周必发,厉迪峰.JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系研究[J].病毒学报.2019
[5].陈雪晴,吴智聪,冯俊慧.多指标联合模型对儿童早期EB病毒感染的诊断价值[J].热带医学杂志.2019
[6].敏娜,吴振起,刘光华.雾霾环境下流感病毒感染小鼠致炎模型系统评价[J].中国中西医结合儿科学.2019
[7].杨远航.具有分级感染率的时滞SLARS网络病毒传播模型稳定性分析[J].安庆师范大学学报(自然科学版).2019
[8].郭伦爱,戴迎春,陈俊锐,赵丹丹,谢东杰.P-VP8~*IgY在轮状病毒乳鼠模型中的药效学评价[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].孟佳丽,龙雨清,林静,李昕,尚翠玲.mTERT和mTyr双启动子联合调控HN基因重组腺病毒对B16动物模型的抑瘤作用[J].中国兽医学报.2019
[10].孙永康,颜学波.轮状病毒重配株诱导的肝纤维化小鼠模型相似于人类胆道闭锁[J].临床肝胆病杂志.2019
论文知识图
