导读:本文包含了离体心脏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心脏,心肌,离体,动力学,损伤,氯胺酮,间期。
离体心脏论文文献综述
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[1]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
盛开,田强强,汪浩浩,赵启明[2]（2019）在《附子总碱对大鼠心功能及离体心脏的损害作用及其机制》一文中研究指出为了探讨附子总碱对大鼠心功能、离体心脏的毒性作用及其作用机制,本研究选取50只Wistar大鼠,采用随机数字表法分为A组(等量生理盐水灌胃)、B组(附子药液提取物2.72 g/kg灌胃)、C组(附子药液提取物3.68 g/kg灌胃)、D组(附子药液提取物4.28 g/kg灌胃)、E组(附子药液提取物4.98 g/kg灌胃)各10只,每天灌胃1次,连续3 d后分别取静脉血清备用:(1)取出大鼠心脏后分别给予不同组别的含药血清实施Langedorff离体心脏灌流实验,记录给药5 min后各组离体心脏的左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt)、左心室内压最大下降速率(+dp/dt)、心输出量(CO)、心率(HR);(2)采用不同组别的含药血清Wistar大鼠心肌细胞,检测各组上清液中丙二醛(MDA)含量、心肌细胞的存活率。A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的HR差异无统计学意义(p>0.05),E组的大鼠离体心脏的HR显着低于A组、B组、C组、D组(p<0.05);A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的CO值均逐渐升高(p<0.05),E组大鼠离体心脏CO值较D组减小(p<0.05);A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dt、-dp/dt呈逐渐升高的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(p<0.05),E组的大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dt、-dp/dt低于A组、B组、C组、D组(p<0.05);A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的LVEDP差异不具有统计学意义(p>0.05),E组大鼠离体心脏的LVEDP较D组减小(p<0.05);A组、B组、C组、D组含药血清培养的心肌细胞上清液中MDA测定值比较,差异均不具有统计学意义(p>0.05),E组含药血清培养的心肌细胞上清液中MDA测定值高于A组、B组、C组、D组(p<0.05);A组、B组、C组、D组含药血清培养的心肌细胞活性差异不具有统计学意义(p>0.05),E组含药血清培养的心肌细胞活性低于A组、B组、C组、D组(p<0.05)。低剂量的附子总碱对大鼠心功能、离体心脏均具有一定的正性促进作用,但是随着剂量的增加,其对心脏的毒性作用将逐渐明显。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
江永祥,秦冰杰,张婕,李余星,郑卫红[3]（2019）在《氯胺酮对大鼠离体灌流心脏血流动力学的影响》一文中研究指出目的通过观察氯胺酮对大鼠离体心脏血流动力学指标的改变,探讨氯胺酮对大鼠心脏功能的影响。方法将40只成年SD大鼠随机分成4组,依次为对照组和氯胺酮低、中、高剂量组。采用langendorff灌注装置灌流大鼠离体心脏,先以K-H液灌注平衡30 min,再分别以不同浓度(0.02、0.1、0.5 mmol/L)氯胺酮灌流30 min,对照组以K-H液同步对照。用PowerLab数据采集分析系统全程记录心脏的左心室内压等相关心功能指标,测定并分析不同浓度氯胺酮灌流后不同时间点心脏血流动力学相关指标的变化。结果与对照组或给药前比较,氯胺酮均可降低大鼠离体心脏的左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dt_(max))以及冠脉流量(CF)(P<0.05),而升高其左室舒张末压(LVEDP)(P<0.05),同时明显减慢心率(HR)(P<0.05),缩短其心动周期中的收缩期(P<0.05),而延长其舒张期(P<0.05),且随剂量增加和作用时间延长作用增强,呈剂量和时间依赖性。结论大剂量氯胺酮可明显降低心肌收缩力,减慢心率,缩短收缩期,延长舒张期,对心脏具有负性肌力和负性频率作用,抑制心脏功能。(本文来源于《广东医学》期刊2019年17期）
曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉[4]（2019）在《水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着高于正常组(P均<0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显着低于正常组(P均<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显着高于模型组(P均<0.05),LVEDP显着低于模型组(P<0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着低于正常组(P均<0.05),MDA含量显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着高于模型组(P均<0.05),MDA含量显着低于模型组(P均<0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年26期）
唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一[5]（2019）在《牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏I/R模型。利用生物机能实验系统检测各组大鼠离体心脏的血流动力学指标,如心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+d P/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-d P/dt_(min))以及心脏收缩张力,TTC染色法观察大鼠离体心脏的梗死面积,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化。免疫印迹法检测P62、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved caspase-3(CC-3)和Cleaved caspase-9(CC-9)的表达情况。结果:与对照组相比,I/R组大鼠离体心脏的CF、LVSP、+dP/dt_(max)、-dP/dt_(min)以及心脏收缩张力均显着降低,其HR、LVEDP值显着升高,心肌梗死面积增加,心肌组织病理性损伤显着,心肌组织中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ比值和Beclin 1的表达上调,P62蛋白下调;凋亡相关蛋白CC-3和CC-9的表达上调。与I/R组比较,牡荆素干预组可显着改善大鼠离体心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理性损伤。Western Blot检测结果显示牡荆素干预各组显着下调自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1的表达,上调P62蛋白的表达,并显着抑制凋亡蛋白CC-3和CC-9的表达。结论:牡荆素可通过抑制缺血心肌的自噬和凋亡,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤起到保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
杨帆,房德敏,娄建石[6]（2019）在《楸毒素对豚鼠离体心脏QT间期延长的作用研究》一文中研究指出目的观察楸毒素(MTX)豚鼠离体心脏QT间期的影响,探究楸毒素对豚鼠离体心脏的作用。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法灌流6只豚鼠离体心脏。分别记录正常和给予楸毒素后的豚鼠心电图,测量心肌电生理指标。结果灌流结果显示,给予0.4μmol/L的楸毒素能显着缩短QT间期,从171.92±6.91ms缩短至142.96±5.89ms,缩短近16.85%,差异有统计学意义(P<0.01);Tp-e有显着缩短,缩短约25.68%,差异有统计学意义(P<0.05)。多非利特显着延长豚鼠心电图的QT间期;给予多非利特(Dofetilide,Do)后,再分别给予低中高叁个浓度(0.2μmol/L、0.4μmol/L和0.6μmol/L)MTX,相比Do组,低浓度MTX对QT和Tp-e差异无统计学意义(P>0.05);0.4μmol/L和0.6μmol/LMTX能够逆转多非利特的延长作用。结论楸毒素能缩短心脏的QT间期,对抗多非利特诱导的豚鼠离体心脏LQT2,对心律失常起治疗作用。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2019年15期）
赵美眯,李卓,杨艳,范钦梅,刘皆晖[7]（2019）在《镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heart rate, HR)、冠脉流量(coronary flow, CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
徐彦秋,李力兵[8]（2019）在《丙泊酚对离体大鼠呼吸性酸中毒心脏功能的影响》一文中研究指出目的观察丙泊酚对离体大鼠呼吸性酸中毒心脏功能的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只。对照组(RC组)常规K-H液灌注离体大鼠心脏40 min后,用高碳酸K-H液酸化20 min,再用常规K-H液恢复灌注30min; 25μmol/L丙泊酚组(RL组)和50μmol/L丙泊酚组(RH组)灌注流程与RC组相同,差别是常规K-H液灌注25 min后,将相应浓度的丙泊酚加入对应的K-H液中。记录酸化前、p H恢复灌注后的心功能指标、心律失常的时间、灌注环路内压力、心肌含水量和心肌酶含量。结果 p H恢复灌注20 min时,RL组和RH组心功能各项指标的恢复率明显超过RC组(P <0.05)。RL组和RH组的心律失常时间、心肌酶含量和环路内压力(除RL组D/A)均低于RC组(P <0.05)。RH组心肌含水量低于RC组和RL组(P <0.05)。结论丙泊酚对离体大鼠呼吸性酸中毒心脏功能具有一定的保护作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年03期）
龚俊松,王春蓉,黄健,周程辉,王越夫[9]（2019）在《右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响》一文中研究指出目的观察右美托嘧啶预处理对缺血再灌注损伤心脏后心功能及再灌注心律失常的影响。方法取离体大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分人以下叁组(每组10例):对照组,平衡后继续灌注120分钟;缺血再灌注组:平衡后灌注30分钟,随后停灌30分钟,复灌60分钟;右美托嘧啶预处理组,平衡后先以右美托嘧啶(10nmol/L)预处理,随后停灌30分钟,复灌60分钟。监测血流动力学及心电图参数,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平及细胞内活性氧水平。结果与缺血再灌注组相比,右美托嘧啶预处理组心脏的左室发展压、左室内压上升/下降速率、心率增加,左室舒张末压力降低(P均<0.05);冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平和细胞内活性氧水平降低(P均<0.05);室性早搏个数、室速发作时间、室颤发作时间、再灌注心律失常评分降低(P均<0.05)。结论右美托嘧啶预处理能改善缺血再灌注损伤后离体大鼠心脏的功能及再灌注心律失常的严重程度。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年03期）
夏军,何倩,杨志强,黄崇桂,田笑非[10]（2019）在《七叶皂苷钠对离体蛙心心脏功能的影响及其机制初探》一文中研究指出目的观察七叶皂苷钠对离体蛙心心肌收缩力和心率的影响,并初步探究其机制,为七叶皂苷钠新的用途和深入临床实践提供理论支持。方法根据斯氏蛙心插管方法,分别用10.84μmol/L、21.68μmol/L、43.37μmol/L、86.73μmol/L、173.46μmol/L的七叶皂苷钠对离体蟾蜍心脏灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力;加入低钙、正常钙、高钙任氏液和1.10μmol/L维拉帕米、40.60μmol/L的艾司洛尔、 0.39μmol/L的肾上腺素,记录5 min后充分灌洗,然后分别加入低钙、正常钙、高钙任氏液以及1.10μmol/L维拉帕米、40.60μmol/L的艾司洛尔、0.39μmol/L的肾上腺素配制的43.37μmol/L的七叶皂苷钠,记录5 min心率和心肌收缩力的变化。结果 10.84μmol/L、21.68μmol/L、43.37μmol/L、86.73μmol/L的七叶皂苷钠对离体蛙心心率无明显影响(P均>0.05);10.84μmol/L、21.68μmol/L、43.37μmol/L、86.73μmol/L的七叶皂苷钠可使离体蛙心心肌收缩力逐渐升高,约1 min时达高峰,5 min时虽然收缩力有所降低但仍高于加药前(P<0.05);173.46μmol/L的七叶皂苷钠使离体蛙心心肌收缩力迅速降低,基线上移,对心脏呈现明显的抑制作用,最后蛙心停止跳动;低钙任氏液、1.10μmol/L的维拉帕米、40.60μmol/L的艾司洛尔对蛙心具有负性肌力作用,七叶皂苷钠能够拮抗其对心肌的抑制作用;高钙任氏液、0.39μmol/L的肾上腺素对离体蛙心具有正性肌力作用,七叶皂苷钠能够增强其对心脏的正性肌力作用。结论 10.84μmol/L、21.68μmol/L、43.37μmol/L、86.73μmol/L的七叶皂苷钠对离体蛙心心肌收缩力有促进作用,此兴奋作用具有药物浓度依赖性,且其兴奋心肌的作用机制可能与激活心肌细胞L-型钙通道和兴奋心肌β_1受体有关;173.46μmol/L的七叶皂苷钠能够明显抑制蛙心心肌收缩力;七叶皂苷钠对离体蛙心心率影响不大。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年14期）
离体心脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨附子总碱对大鼠心功能、离体心脏的毒性作用及其作用机制,本研究选取50只Wistar大鼠,采用随机数字表法分为A组(等量生理盐水灌胃)、B组(附子药液提取物2.72 g/kg灌胃)、C组(附子药液提取物3.68 g/kg灌胃)、D组(附子药液提取物4.28 g/kg灌胃)、E组(附子药液提取物4.98 g/kg灌胃)各10只,每天灌胃1次,连续3 d后分别取静脉血清备用:(1)取出大鼠心脏后分别给予不同组别的含药血清实施Langedorff离体心脏灌流实验,记录给药5 min后各组离体心脏的左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt)、左心室内压最大下降速率(+dp/dt)、心输出量(CO)、心率(HR);(2)采用不同组别的含药血清Wistar大鼠心肌细胞,检测各组上清液中丙二醛(MDA)含量、心肌细胞的存活率。A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的HR差异无统计学意义(p>0.05),E组的大鼠离体心脏的HR显着低于A组、B组、C组、D组(p<0.05);A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的CO值均逐渐升高(p<0.05),E组大鼠离体心脏CO值较D组减小(p<0.05);A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dt、-dp/dt呈逐渐升高的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(p<0.05),E组的大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dt、-dp/dt低于A组、B组、C组、D组(p<0.05);A组、B组、C组、D组大鼠离体心脏的LVEDP差异不具有统计学意义(p>0.05),E组大鼠离体心脏的LVEDP较D组减小(p<0.05);A组、B组、C组、D组含药血清培养的心肌细胞上清液中MDA测定值比较,差异均不具有统计学意义(p>0.05),E组含药血清培养的心肌细胞上清液中MDA测定值高于A组、B组、C组、D组(p<0.05);A组、B组、C组、D组含药血清培养的心肌细胞活性差异不具有统计学意义(p>0.05),E组含药血清培养的心肌细胞活性低于A组、B组、C组、D组(p<0.05)。低剂量的附子总碱对大鼠心功能、离体心脏均具有一定的正性促进作用,但是随着剂量的增加,其对心脏的毒性作用将逐渐明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离体心脏论文参考文献
[1].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[2].盛开,田强强,汪浩浩,赵启明.附子总碱对大鼠心功能及离体心脏的损害作用及其机制[J].基因组学与应用生物学.2019
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[5].唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一.牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用[J].中药药理与临床.2019
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[8].徐彦秋,李力兵.丙泊酚对离体大鼠呼吸性酸中毒心脏功能的影响[J].中国体外循环杂志.2019
[9].龚俊松,王春蓉,黄健,周程辉,王越夫.右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2019
[10].夏军,何倩,杨志强,黄崇桂,田笑非.七叶皂苷钠对离体蛙心心脏功能的影响及其机制初探[J].现代中西医结合杂志.2019
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