导读:本文包含了肿瘤细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,细胞株,增殖率,黑水,土鳖虫,烷基化,基因。
肿瘤细胞株论文文献综述
顾融融,阿基业,殷晓芹[1]（2019）在《白藜芦醇对高糖及低糖培养的人肝肿瘤细胞株和人肝细胞株代谢组学的影响》一文中研究指出目的考察高/低糖培养浓度下,白藜芦醇对人肝肿瘤细胞株HepG2和人肝细胞株L-O2细胞内生化代谢小分子的影响,寻找肿瘤细胞Ⅱ相代谢功能减弱的相关生化标记物。方法收集2种糖浓度培养条件下给以白藜芦醇后的HepG2和L-O2细胞,以GC-MS法检测2种细胞株细胞内外生化小分子等代谢组的变化。结果基础水平下,HepG2中内源性小分子的水平显着高于L-O2,包括乳酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸等。HepG2中变化最显着的是十二烷酸、十六碳烯酸、十七碳烯酸和油酸等中长链脂肪酸。L-O2中高糖培养环境下小分子改变更显着,尤其是氨基酸的水平更高,尿素、肌酸酐、嘌呤和嘧啶等核酸类物质以及泛酸和磷酸等小分子也增加。L-O2中叁羧酸循环的中间产物2-羟基戊二酸、苹果酸的含量上升,以及戊糖磷酸通路(PPP通路)中的果糖-6-磷酸、甘油酸水平的上升。结论低糖及高糖浓度培养条件会影响白藜芦醇在L-O2和HepG2细胞株中代谢组学。一方面,白藜芦醇抑制L-O2胞内PPP通路和糖原合成,促进叁羧酸循环和氨基酸的生成,这与白藜芦醇的抗癌机制有关;另一方面,肝肿瘤细胞内源性脂类的生化代谢过程增多与UGTs代谢外源药物功能的减弱有相关性。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2019年06期）
衣晓峰,李宴群[2]（2019）在《乳腺癌精准治疗再添依据》一文中研究指出本报讯 （记者衣晓峰 特约记者李宴群）哈尔滨医科大学附属肿瘤医院庞达教授研究团队完成的一项临床课题，成功揭示了紫杉醇诱导肿瘤细胞株自噬发生机制，为乳腺癌精准治疗提供了新的证据。相关学术文章刊发于近期出版的《分子癌症》杂志上。在生物体内，细胞通过自(本文来源于《健康报》期刊2019-10-21）
王进,董晓强,赵鑫,朱新国,赵华[3]（2019）在《稳定过表达IL-9的小鼠CT-26肿瘤细胞株及BALB/C小鼠皮下移植瘤模型的建立》一文中研究指出目的建立稳定过表达IL-9的小鼠CT-26肿瘤细胞株及BALB/C小鼠皮下移植瘤模型,为后续研究IL-9在结肠癌肿瘤微环境中的作用及其机制提供实验基础。方法将目的基因IL-9片段插入带有绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体GV492,构建重组过表达IL-9-GV492质粒,转染293T细胞后,用倒置荧光显微镜观察GFP的表达强度,用蛋白免疫印迹法检测IL-9的表达;包装病毒后检测病毒滴度。将过表达IL-9的慢病毒转染小鼠结肠癌CT-26细胞后,用倒置荧光显微镜观察GFP的表达强度,用流式细胞仪检测GFP及IL-9的表达,用qRT-PCR法检测IL-9的mRNA表达。过表达IL-9的CT-26细胞皮下接种BALB/C小鼠建立皮下移植瘤模型后,用免疫组化法检测肿瘤中IL-9的蛋白表达,用qRT-PCR法检测IL-9的mRNA表达。结果阳性重组质粒PCR扩增产物大小约617 bp,DNA测序显示重组质粒的编码序列与目标序列完全一致。293T细胞自身不表达IL-9,重组质粒转染293T细胞后表达IL-9;慢病毒滴度为2×109 TU/ml。慢病毒转染小鼠结肠癌CT-26细胞后,Control组、LV-NC组、LV-IL-9组GFP表达阳性率分别为0、96.4%、91.2%;LV-IL-9组IL-9的MFI及mRNA的表达均高于LV-NC组(P均<0.05)。BALB/C小鼠皮下移植瘤模型建立后,实验组小鼠肿瘤IL-9的阳性表达率及mRNA的表达均高于阴性对照组(P均<0.05)。结论稳定过表达IL-9的小鼠结肠癌CT-26细胞株及BALB/C小鼠皮下移植瘤模型建立成功。(本文来源于《新医学》期刊2019年03期）
李诗韵[4]（2018）在《布洛芬对肿瘤细胞株增殖和迁移的影响研究》一文中研究指出目的:探讨布洛芬对人胃癌细胞株HGC-27、人结肠癌细胞株HT29和人食管癌细胞株EC109增殖和迁移的影响。方法:以不同浓度(0. 5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L)的布洛芬溶液干预HGC-27、HT29、EC109,采用MTT法检测细胞生长情况,细胞划痕试验检验不同浓度布洛芬溶液对细胞迁移能力的影响。结果:不同浓度布洛芬处作用于EC109、HGC-27、HT29细胞株处理0 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h后,与0 mmol/L浓度布洛芬相比,叁种肿瘤细胞抑制率均明显上升,且不同培养时间均在2 mmol/L时抑制率最大,差异有统计学意义(P <0. 05)。EC109的最佳培养时间为120 h,HGC-27最佳培养时间为72 h,HT29的最佳培养时间为96 h。结论:布洛芬可明显抑制EC109、HGC-27、HT29细胞的增殖与迁移能力。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年11期）
冯群,高嘉敏,夏嫱[5]（2018）在《黑水虻幼虫抗菌肽粗提物敏感肿瘤细胞株筛选及溶血作用研究》一文中研究指出背景:癌症是全世界死亡率最高的重大恶性疾病之一,目前传统治疗手段成功率低且存在复发、产生多药耐药性(MDR)、降低机体自身的免疫力等副作用。因此,克服肿瘤MDR,提高药物靶向性成为肿瘤治疗的热点和难点。目的 :通过黑水虻抗菌肽粗提物敏感肿瘤细胞株的筛选及其对正常细胞的毒性和对红细胞的溶血性的研究,旨在为后期黑水虻幼虫抗菌肽作为肿瘤药物的研发提供理论参考。方法 :采用CCK-8法检测黑水虻幼虫抗菌肽粗提物对结肠癌细胞株(HCT-8)、肺腺癌细胞株(A549)、宫颈癌细胞株(Hela)、卵巢癌细胞株(SKVO3)增殖抑制率,初步筛选出黑水虻幼虫抗菌肽粗提物敏感癌细胞株,并利用CCK-8法研究黑水虻幼虫抗菌肽粗提物对正常细胞株(HEK-293)的毒性及利用分光光度法检测黑水虻幼虫抗菌肽粗提物对红细胞的溶血性。结果 :黑水虻幼虫抗菌肽粗提物对癌细胞的作用具有选择性,相同处理条件下对结肠癌细胞株(HCT-8)的抑制效果最佳,处理浓度为400μg/ml时,其抑制率高达41.76±7.34%,明显大于阳性药物5-FU处理组,差异具有统计学意义;黑水虻幼虫抗菌肽粗提物对正常细胞(HEK-293)无毒性,400μg/mL处理浓度时,其增殖抑制率仅为9.82±1.92%;当抗菌肽浓度达1000μg/mL时,其溶血率仅为1.59%。结论 :黑水虻幼虫抗菌肽粗提物对癌细胞HCT-8较为敏感,且具毒性小及不溶血等特点,在未来结肠癌药物的开发中具有良好的前景。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
李启麟,邓安珺,闫征,李志宏,王楠[6]（2018）在《烷基-去-血根碱-N~5-甲基衍生物的合成及肿瘤细胞株生长抑制活性评价》一文中研究指出采用汇聚合成方式,分别以6-溴-2,3-二羟基苯甲醛、5-硝基-2,3-萘二酚和二溴甲烷为起始原料,经二氧-去-二溴亲核取代反应、还原反应、席夫碱生成反应以及叁丁基锡烷和AIBN诱导的自由基关环反应等反应合成2:3,7:8-双亚甲二氧基苯并[c]菲啶;以2:3,7:8-双亚甲二氧基苯并[c]菲啶为中间体,以NaBH4和不同的脂肪酸为烷基化试剂,合成5,6-二氢-2:3,7:8-双亚甲二氧基-N~5-烷基苯并[c]菲啶;以DDQ为氧化剂,在碱性条件下将2:3,7:8-双亚甲二氧基-5,6-二氢-N~5-烷基苯并[c]菲啶氧化芳构化,并经盐酸盐化反应,得到具有系列性特征的目标化合物2,3:7,8-双亚甲二氧基-N~5-烷基苯并[c]菲啶-5-阳离子季铵盐。与阳性对照药物以及天然血根碱对比,本文合成的系列烷基-去-血根碱-N~5-甲基型血根碱类似物在体外显示出明显获得改善的肿瘤细胞株生长抑制活性;在对5种肿瘤细胞株进行的药理实验中,与血根碱比较,目标化合物的活性提高5倍;表明了对血根碱-N~5-甲基进行长链烷基的替换修饰,可以通过增加脂溶性和空间位阻、提高5,6-位亚胺结构的稳定性而改善其肿瘤细胞株生长抑制活性。(本文来源于《药学学报》期刊2018年10期）
张涛[7]（2018）在《基因修饰小鼠卵巢肿瘤细胞株的建立及ASAP1促进人卵巢癌细胞上皮—间质转型的研究》一文中研究指出目的和意义:卵巢癌是妇科肿瘤中死亡率最高的恶性肿瘤。卵巢癌的病因复杂,基因因素在其发生、发展过程中具有重要作用,涉及抑癌基因的失活和癌基因的激活。因缺乏合适的卵巢肿瘤模型,卵巢癌发生机制的研究受到限制。p53基因突变与功能丧失是卵巢癌中最常见的基因异常之一。C-Myc基因在卵巢癌中有很高的检出率。实验室前期研究发现ASAP1基因在卵巢癌发生中具有重要作用。本研究利用CRISPR/Cas9系统对小鼠原代卵巢上皮细胞p53基因进行敲除。同时利用慢病毒载体系统将p53~(-/-)、c-Myc、ASAP1单独或组合转导入原代小鼠卵巢上皮细胞,研究转基因小鼠上皮细胞的生物学特性改变。对具有成瘤潜力的细胞株进行NSG小鼠皮下注射,观察在动物体内成瘤情况。为进一步研究ASAP1基因在人卵巢癌中的作用,将ASAP1过表达载体转导入SKOV3和OVCAR3细胞系,分析其在人卵巢癌细胞系过表达后对细胞功能的影响。本研究建立了一种小鼠卵巢上皮细胞肿瘤细胞株,该细胞株通过修饰原代小鼠卵巢上皮细胞的p53~(-/-)、c-Myc、ASAP1基因获得,这3个基因在人类卵巢癌中异常表达。该模型能够模拟卵巢癌的发生和发展过程,可用于卵巢癌起始和进展的基本生物学研究,鉴别卵巢肿瘤的标志物,研究转移能力和侵袭性等生物行为变化以及卵巢肿瘤不同治疗方法的特定分子通路改变。人卵巢癌细胞系的研究结果显示ASAP1发挥癌基因作用,促进肿瘤转移和化疗药物抵抗,可能成为一个新的治疗靶点。材料与方法:利用CRISPR/Cas9系统构建p53基因敲除载体,lentiviralCRISPRv2-p53。C-Myc基因过表达载体pLenti-Myc、ASAP1基因过表达载体pLenti-ASAP1以及p53基因敲除载体lentiviralCRISPRv2-p53,利用慢病毒载体系统进行包装。将p53~(-/-)、c-Myc以及ASAP1基因单独或组合转导原代小鼠卵巢上皮细胞,分析转基因小鼠上皮细胞的生物学特性改变:Western blot检测蛋白表达情况,MTT法检测转基因细胞生长增殖能力,利用流式细胞计数仪对细胞周期进行检测,软琼脂试验鉴定细胞的锚定非依赖生长能力,用单层培养试验分析转基因细胞的克隆形成能力。根据细胞功能试验结果选择p53~(-/-)+Myc+ASAP1基因组合转导的小鼠卵巢上皮细胞注射入NSG小鼠皮下,观察成瘤情况,并对肿瘤进行初步分析。建立ASAP1过表达人卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞系,对照组为荧光素酶载体。分析细胞的迁移、侵袭、增殖、克隆形成以及化疗药物抵抗。结果:(1)p53基因敲除的小鼠卵巢上皮细胞p53蛋白表达显着下降,ASAP1、c-Myc转基因小鼠卵巢上皮细胞ASAP1、c-Myc蛋白表达明显升高,并能在子代细胞稳定遗传。(2)细胞增殖试验结果显示,p53基因敲除细胞增殖快于对照组(P<0.05);p53~(-/-)+Myc、p53~(-/-)+ASAP1组细胞增殖高于对照组(P<0.05),而且第4天时p53~(-/-)+ASAP1组高于p53组(P<0.05);ASAP1、c-Myc组细胞增殖与对照组没有明显差异(P>0.05);第4天时,ASAP1+Myc组细胞增殖高于对照组、ASAP1以及c-Myc组(P<0.05);从第2天起,p53~(-/-)+Myc+ASAP1组细胞增殖显着快于其他各组(P<0.05)。(3)细胞周期检测表明,p53~(-/-)、p53~(-/-)+Myc、p53~(-/-)+ASAP1、Myc以及ASAP1细胞株G1期细胞比例显着低于对照组(P<0.05);p53~(-/-)+Myc、Myc以及ASAP1细胞株S期细胞比例显着高于对照组(P<0.05);p53~(-/-)+Myc+ASAP1组G1期细胞比例显着低于其他各组(P<0.05),S期细胞比例显着高于其他各组(P<0.05)。(4)软琼脂试验发现,p53组细胞集落数量多于对照组(P<0.05);p53~(-/-)+Myc、p53~(-/-)+ASAP1、ASAP1、c-Myc以及ASAP1+Myc组细胞均不能形成细胞集落;p53~(-/-)+Myc+ASAP1组细胞集落数量显着多于其他各组(P<0.05)。(5)单层培养克隆形成试验表明,p53组细胞克隆多于对照组(P<0.05);而p53~(-/-)+Myc、p53~(-/-)+ASAP1细胞克隆少于对照组、p53组(P<0.05);ASAP1、c-Myc组细胞克隆多于对照组(P<0.05);ASAP1+Myc组细胞克隆多于对照组和ASAP1组(P<0.05),但与c-Myc组没有差异(P>0.05);p53~(-/-)+Myc+ASAP1组细胞克隆显着多于其他各组(P<0.05)。(6)异体移植瘤试验显示,p53~(-/-)+Myc+ASAP1细胞在NSG小鼠皮下能形成肿瘤,肿瘤组织以及肿瘤组织中分离的肿瘤细胞可检测到p53蛋白表达降低,ASAP1和c-Myc蛋白过表达。(7)人卵巢癌细胞系SKOV3和OVCAR3过表达ASAP1,导致细胞迁移、侵袭能力能力显着高于对照组(P<0.0001),细胞克隆形成能力和增殖明显强于对照组(P<0.05);上皮细胞标志性蛋白E-cadherin表达明显低于对照组(P<0.05)而间质细胞标志性蛋白N-cadherin和vimentin表达显着高于对照组(P<0.05);对紫杉醇诱导细胞凋亡的敏感性低于对照组(P<0.05)。结论:(1)小鼠卵巢上皮细胞敲除抑癌基因p53导致细胞周期紊乱,细胞增殖加快,克隆形成能力增强;在p53敲除背景下,c-Myc基因过表达对细胞功能没有促进作用,而ASAP1基因过表达促进细胞增殖和细胞周期紊乱,但没有改变细胞的接触抑制效应。(2)小鼠卵巢上皮细胞过表达c-Myc或ASAP1基因引起DNA合成前期细胞减少、合成期细胞增加,单层培养克隆形成能力增强,但对细胞增殖和细胞转化没有影响;而c-Myc基因和ASAP1基因同时过表达对细胞功能没有累积促进作用。(3)敲除抑癌基因p53,同时过表达c-Myc和ASAP1基因,导致原代小鼠卵巢上皮细胞发生了转化,具有了肿瘤细胞的特征:细胞周期紊乱,细胞增殖迅速,接触抑制效应丧失,能在悬浮状态下成簇生长。p53~(-/-)+Myc+ASAP1基因修饰小鼠卵巢上皮细胞能够在NSG小鼠皮下形成肿瘤。(4)ASAP1基因在卵巢肿瘤发生中发挥“驱动基因”作用,其过表达促进人卵巢癌细胞增殖、存活、上皮-间质转型,抑制化疗药物诱导的细胞凋亡。(本文来源于《军事科学院》期刊2018-06-01）
毛会秀,桑晓,管西芹,张瑞,王彦多[8]（2018）在《基于半仿生及体外抗肿瘤细胞株实验技术对土鳖虫最佳用酶的筛选》一文中研究指出以半仿生技术结合体外抗肿瘤细胞实验,筛选出土鳖虫的最佳用酶。方法:以土鳖虫为底物,用胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶和弹性蛋白酶进行酶解,同时以不加酶的水提液为对照组,测定每组的水解度,采用MTT法,以对肿瘤细胞株的抑制率为指标,分别对土鳖虫的最佳用酶进行筛选。水解度从高到低的顺序依次为弹性蛋白酶、胰蛋白酶、胃蛋白酶和胰凝乳蛋白酶,它们的水解度分别为9.95%、6.76%、4.94%、2.29%;不同酶解液对不同肿瘤细胞抑制效果不同。土鳖虫酶解液对肝癌细胞的最佳用酶是胰蛋白酶、弹性蛋白酶、胰凝乳蛋白酶;对喉癌细胞的最佳用酶是胰蛋白酶和弹性蛋白酶。胃蛋白酶对两个肿瘤细胞的抑制效果最弱可忽略不计。(本文来源于《山东化工》期刊2018年07期）
顾融融,阿基业[9]（2017）在《人肝肿瘤细胞株及临床肝肿瘤组织S9中药物的Ⅰ相代谢酶动力学研究》一文中研究指出目的研究人肝肿瘤细胞株及临床人肝肿瘤组织S9中的Ⅰ相代谢功能。方法采用体外培养人肝肿瘤细胞株与人正常肝细胞株,提取临床来源肝肿瘤组织与肿瘤旁组织S9,考察5种P450亚型(CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4)的代谢水平,依次选用非那西丁、双氯芬酸、奥美拉唑、右美沙芬、咪达唑仑和睾酮等特异性探针药物,借助LC-MS/MS、HPLC等分析手段测定生成的特定代谢产物量,来对比和表征细胞株和组织中相应P450同工酶的活性大小。结果人肝肿瘤癌旁组织S9相代谢水平远高于人肝癌组织S9。在体外细胞系中,除去双氯芬酸、奥美拉唑的代谢产物低于定量限外,其余底物咪达唑仑、睾酮、非那西丁、右美沙芬在肝肿瘤细胞株中的代谢水平远高于在人正常肝细胞中(P<0.01)。肝肿瘤细胞株与临床组织S9中酶的表达和功能均一致。结论 2种体外代谢模型,即组织S9与细胞S9的Ⅰ相代谢规律并不一致。癌旁组织更能反映肿瘤在体状态对药物Ⅰ相代谢的规律。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2017年06期）
陆静峰,唐宇宏,王育丽,张彦芳,高武[10]（2017）在《穿心莲内酯对不同恶性血液肿瘤细胞株增殖抑制的影响》一文中研究指出目的观察穿心莲内酯(AD)体外对NB4、U937、Jurkat、K562、KM3、U266等细胞株的增殖抑制及诱导早期凋亡的影响,初步探讨AD潜在的抑制恶性血液肿瘤的效应。方法以不同浓度的AD处理6种细胞株48 h后,MTT比色法检测细胞增殖,Annexin VI/PI双染法检测细胞的早期凋亡情况。结果 AD呈浓度依赖性抑制6种细胞的增殖,抑制强度依次为NB4>Jurkat>K562>U937>KM3>U266;一定浓度的AD可有效促进NB4细胞早期凋亡,而对其余细胞株几乎无相似作用。结论AD可抑制部分恶性血液肿瘤细胞的增殖,选择性地诱导NB4细胞早期凋亡。(本文来源于《中南药学》期刊2017年03期）
肿瘤细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯 （记者衣晓峰 特约记者李宴群）哈尔滨医科大学附属肿瘤医院庞达教授研究团队完成的一项临床课题，成功揭示了紫杉醇诱导肿瘤细胞株自噬发生机制，为乳腺癌精准治疗提供了新的证据。相关学术文章刊发于近期出版的《分子癌症》杂志上。在生物体内，细胞通过自
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞株论文参考文献
[1].顾融融,阿基业,殷晓芹.白藜芦醇对高糖及低糖培养的人肝肿瘤细胞株和人肝细胞株代谢组学的影响[J].中国临床药学杂志.2019
[2].衣晓峰,李宴群.乳腺癌精准治疗再添依据[N].健康报.2019
[3].王进,董晓强,赵鑫,朱新国,赵华.稳定过表达IL-9的小鼠CT-26肿瘤细胞株及BALB/C小鼠皮下移植瘤模型的建立[J].新医学.2019
[4].李诗韵.布洛芬对肿瘤细胞株增殖和迁移的影响研究[J].吉林医学.2018
[5].冯群,高嘉敏,夏嫱.黑水虻幼虫抗菌肽粗提物敏感肿瘤细胞株筛选及溶血作用研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[6].李启麟,邓安珺,闫征,李志宏,王楠.烷基-去-血根碱-N~5-甲基衍生物的合成及肿瘤细胞株生长抑制活性评价[J].药学学报.2018
[7].张涛.基因修饰小鼠卵巢肿瘤细胞株的建立及ASAP1促进人卵巢癌细胞上皮—间质转型的研究[D].军事科学院.2018
[8].毛会秀,桑晓,管西芹,张瑞,王彦多.基于半仿生及体外抗肿瘤细胞株实验技术对土鳖虫最佳用酶的筛选[J].山东化工.2018
[9].顾融融,阿基业.人肝肿瘤细胞株及临床肝肿瘤组织S9中药物的Ⅰ相代谢酶动力学研究[J].中国临床药学杂志.2017
[10].陆静峰,唐宇宏,王育丽,张彦芳,高武.穿心莲内酯对不同恶性血液肿瘤细胞株增殖抑制的影响[J].中南药学.2017
论文知识图
