导读:本文包含了链脲佐菌素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:菌素,糖尿病,内皮,细胞,加味,苯醌,血管。
链脲佐菌素论文文献综述
何佳,祁珊珊,郑红星,江海,陈琛[1]（2019）在《链脲佐菌素诱导SD大鼠1型糖尿病性骨质疏松模型的建立》一文中研究指出目的通过链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱导建立1型糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)SD大鼠动物模型。方法 20只健康雌性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只。模型组采用单次左下空腹腹腔注射法,注射STZ 60 mg/kg建立1型DOP动物模型。实验期间观察并记录大鼠行为学、体质量、饮水量、进食量变化,检测随机血糖。造模8周后处死大鼠,收集血清检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活力,采集胰腺组织和股骨组织进行组织病理学观察,并对股骨组织进行形态计量学测定。结果模型组大鼠与正常组相比,血糖显着升高(P<0.01),进食量与饮水量亦明显升高,而体质量显着降低,胰岛细胞形状不规则、边界模糊、体积缩小,股骨骨小梁变得稀疏,出现不同程度的断层,骨小梁厚度、骨小梁面积百分率显着降低(P<0.05),骨小梁间距显着增加(P<0.05),血清中ALP活力极显着上升(P<0.01)。该模型符合1型DOP成模动物诊断标准。结论腹腔一次性快速注射STZ 60 mg/kg 8周后可成功构建1型DOP动物模型。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
覃陆慧,吴兴春,周幸,吴娅妮,黄仁彬[2]（2019）在《杨桃根苯醌对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢、氧化应激和炎症损伤的影响》一文中研究指出目的探讨杨桃根苯醌(benzoquinone of Averrhoa carambola L.root,BACR)对糖尿病小鼠的疗效及相关机制。方法小鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型。测定小鼠空腹血糖(FBG),检测血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫组化观察Toll样受体4 (TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)表达差异。结果与模型组比较,BACR给药组血清中TC、 TG、LDL-C、MCP-1、IL-1β及肝脏组织MDA明显降低,血清中HDL-C及肝脏中SOD、GSH-Px明显升高;HE结果显示,BACR改善肝脏组织病理情况;肝脏组织TLR4、 MyD88、NF-κB蛋白表达明显减少。结论 BACR对糖尿病小鼠有降糖降脂作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放,增强抗氧化能力有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
王姗姗,赵佳惠,张训乐,丁郁,张洋[3]（2019）在《越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导的记忆损伤小鼠模型的神经保护作用。方法雄性小鼠分为空白对照组、假手术组、STZ模型组、越鞠丸给药组。除空白对照组和假手术组外,所有小鼠侧脑室注射STZ(5 mg/kg),假手术组注射等体积生理盐水,制模后给予越鞠丸[2.0 g/(kg·d)]灌胃6周,每周测定血糖。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,条件恐惧实验检测小鼠恐惧记忆的变化,收集大脑皮层组织,Western blot检测PSD95和Shank3蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,侧脑室注射STZ不影响小鼠血糖水平,但是损伤小鼠的学习记忆功能,Morris水迷宫实验中模型组小鼠逃避潜伏期显着延长(P<0.05),条件恐惧实验中小鼠僵直时间百分比下降,恐惧记忆损伤(P<0.05);大脑皮层组织PSD95、Shank3水平降低(P<0.05)。给予越鞠丸后小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),僵直时间百分比升高,大脑皮层PSD95和Shank3蛋白水平降低缓解(P<0.05)。结论越鞠丸对侧脑室注射STZ引起的认知功能损伤具有保护作用,其机制可能与改善皮层组织PSD95和Shank3蛋白水平降低,从而保护突触功能有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）
江波,孙勤国,谢萍,施燕,黄天慧[4]（2019）在《加味济生肾气汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用》一文中研究指出【目的】观察加味济生肾气汤对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。【方法】将66只SD大鼠随机分成正常组(N=11)和造模组(N=55)。采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法复制糖尿病肾病大鼠模型。将47只造模成功的大鼠随机分为模型组(N=10)、羟苯磺酸钙组(N=9)、中药低剂量组(N=10)、中药中剂量组(N=9)、中药高剂量组(N=9)。中药低、中、高剂量组给予加味济生肾气汤(剂量分别为0.94、3.76、9.40 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙(剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃。给药结束后,观察各组大鼠的一般情况,检测24 h尿微量白蛋白(24hUmAlb)含量、检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS),血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、内皮素1(ET-1)等血液指标,苏木素—伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理变化。【结果】成模率为85.5%。与模型组比较,中药低、中、高剂量组及羟苯磺酸钙组的BUN、SCr、Cys-C、HbA1c、ET-1及24hUmAlb水平均显着降低(P <0.05)。【结论】加味济生肾气汤可修复糖尿病肾病模型大鼠的肾功能及肾组织病理的损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年12期）
王越华,李海云,周琳,闫桂溪,杜钢军[5]（2019）在《芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病的保护机制》一文中研究指出采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,模型建立后分别采用人体等效日剂量的芪蛭降糖片、盐酸二甲双胍片和格列本脲片每日1次灌胃治疗,时间3个月,治疗结束后观察大鼠糖尿病肾病的动态变化,探讨芪蛭降糖片对STZ诱导的糖尿病大鼠肾病的保护作用,并采用网络药理学分析其可能的作用机制.检测指标包括血糖,尿常规,尿微蛋白(MAU),血清肌酐(CRE)和血尿素氮(BUN),肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量的变化和肾脏病理变化.结果显示,模型组大鼠一直保持高血糖状态,多饮多食多尿现象明显,体质量进行性降低,MAU、CRE和BUN含量增加,肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量增高,肾组织损伤明显,表现为肾小球体积增大、小球系膜细胞增生、膜基质增厚、肾小管空泡样变性.盐酸二甲双胍片和格列本脲片虽对高血糖、多饮多食多尿现象、消瘦有改善作用,但对MAU、CRE和BUN含量以及肾组织损伤改善作用不明显.芪蛭降糖片降糖作用不及盐酸二甲双胍片和格列本脲片起效快,但改善多饮多食多尿和消瘦方面与二者相似,且明显促进肾组织损伤修复,降低MAU、CRE和BUN含量及肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量.网络药理学分析表明,芪蛭降糖片通过PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗信号通路、Jak-STAT信号通路等调节胰岛素分泌、信号转导、细胞增殖、炎症反应来阻止肾脏损伤.以上结果表明,芪蛭降糖片可以促进糖尿病大鼠肾脏损伤修复,是一种应用前景较好的糖尿病肾病并发症防治药物.(本文来源于《河南大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
杨文娟,张嘉园,马养民,龚频,王兰[6]（2019）在《链脲佐菌素对糖尿病小鼠性腺功能的影响》一文中研究指出研究了链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对糖尿病小鼠性腺功能的影响.取性功能正常雄性昆明小鼠70只,随机分为对照组(10只)和模型组(60只),模型组腹腔注射STZ(75mg/kg),连续注射2 d,1次/d,对照组腹腔注射柠檬酸缓冲液.末次注射72 h后测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),取血糖值≥11.1 mmol/L模型组小鼠进行后续试验,分别于7 d、14 d、21 d、28 d测定空腹血糖,并进行交配实验,监测跨骑次数和交配次数,于28 d交配实验后处死小鼠,测定血清睾酮水平.结果表明,与对照组相比,模型组小鼠在注射STZ后7 d、14 d、21 d、28 d,血糖均明显升高(P<0.05);且7 d、14 d、21 d、28 d交配试验跨骑次数及交配次数均明显减少(P<0.05,P<0.01),28 d小鼠血清睾酮水平显着降低(P<0.01).因此,STZ小剂量多次腹腔注射可成功诱导糖尿病小鼠性腺功能减退.(本文来源于《陕西科技大学学报》期刊2019年05期）
史硕,王芳芳,葛婷,阮鸿娇,陈志宏[7]（2019）在《丝胶对链脲佐菌素作用下大鼠INS-1细胞Bax表达的调控作用》一文中研究指出目的:观察丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)Bax表达的影响。方法:INS-1细胞分为叁组,正常对照组(不予任何药物处理)、STZ处理组(10mmol/L的STZ处理细胞24h)、丝胶保护组(10mmol/L的STZ、300μg/ml的丝胶共同处理细胞24h)。采用CCK-8法观察各组细胞的活力,蛋白印迹和实时荧光定量PCR法检测各组细胞Bax蛋白和mRNA的表达情况。结果:STZ处理组INS-1细胞的活力明显低于正常对照组、Bax蛋白和mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05);丝胶保护组INS-1细胞的活力明显高于STZ处理组、Bax蛋白和mRNA表达明显低于STZ处理组(P<0.05)。结论:丝胶对STZ致损伤大鼠INS-1细胞具有保护作用,其机制可能与下调Bax的表达有关。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2019年05期）
张昊瑞,高鑫,赵子畅,沈炜[8]（2019）在《链脲佐菌素构建糖尿病小鼠视网膜病变模型及评价》一文中研究指出目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠视网膜病变模型,研究早期糖尿病小鼠视网膜的病理改变及其发展过程中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1、VEGFR2)在动物模型中的表达情况。方法 6～8周龄C57BL/6J小鼠腹腔连续注射STZ(55 mg/kg)5 d,注射后1周时测量空腹血糖浓度,将糖尿病模型建立成功的小鼠与对照组小鼠均喂养5个月。注射后5个月时,通过石蜡切片H-E染色、伊文思蓝灌注造影、视网膜血管网铺片等方法分析糖尿病小鼠视网膜组织形态变化。通过实时定量PCR、蛋白质印迹法分析糖尿病视网膜病变过程中VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达情况。结果与对照组相比,注射后1周、1～5个月时模型组小鼠血糖水平均升高(均高于16.5 mmol/L),差异均有统计学意义(P均<0.01)。注射后5个月时模型组小鼠视网膜全层变薄,感光细胞层、内核层及外核层细胞数量减少,排列紊乱;血管走行迂曲,出现渗漏及渗漏斑;血管内皮细胞数量增加,形态改变,周细胞数量减少,可见无细胞毛细血管、管腔闭塞;VEGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白质和mRNA表达均增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论成功构建糖尿病小鼠视网膜病变模型,该模型表明在糖尿病发展5个月后出现增殖性糖尿病视网膜病变,且糖尿病小鼠视网膜中VEGF、VEGFR1和VEGFR2表达水平均上升。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
杨佳美,余建强[9]（2019）在《紫云英苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠生精功能损伤的影响》一文中研究指出目的:观察紫云英苷(Astragalin,AG)对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠生精功能损伤的保护作用,以及探讨紫云英苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠生精功能损伤保护作用的机制。方法:1.观察紫云英苷对糖尿病小鼠生精功能损伤的保护作用整体水平:利用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)构建糖尿病小鼠模型,给予紫云英苷治疗(3.3 mg/kg,10 mg/kg和30 mg/kg)和氯米芬治疗(5 mg/kg)8周,并且在治疗期间检测糖尿病小鼠不同时间段血糖值和末期糖化血红蛋白水平。治疗结束后,利用血球计数细胞法检测紫云英苷对糖尿病小鼠精子参数的影响;利用分析天平检测紫云英苷对糖尿病小鼠生殖脏器重量和脏器系数(睾丸、附睾以及精囊腺)的影响;采用分光光度法检测紫云英苷对糖尿病小鼠睾丸组织中碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)的影响;采用组织病理学方法 HE和PAS染色观察紫云英苷对糖尿病小鼠睾丸组织结构变化以及生精小管基膜改变的影响。细胞水平:利用高糖诱导的GC-1精原细胞损伤模型,通过AG(10μg/mL)干预24小时后,采用CCK8法和流式细胞术检测紫云英苷对高糖诱导GC-1精原细胞存活率和凋亡率的情况。2.探讨紫云英苷对糖尿病小鼠生精功能损伤的保护作用机制整体水平:利用免疫组织化学法观察紫云英苷对糖尿病小鼠睾丸组织中NF-κB表达情况;采用Westernblot方法检测紫云英苷对糖尿病小鼠睾丸组织中TNF-α、NF-κB和i NOS蛋白表达情况。细胞水平:利用Western blot检测紫云英苷对高糖诱导GC-1精原细胞中IKK-β、p-IKK-β、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB、p-NF-κB蛋白含量的影响;利用免疫荧光化学法检测紫云英苷对高糖诱导GC-1精原细胞中NF-κB p65核移位的情况。结果:1.观察紫云英苷对糖尿病小鼠生精功能损伤的保护作用整体水平:与糖尿病组比较,紫云英苷(30 mg/kg)组小鼠血糖值和糖化血红蛋白水平在治疗末期降低(P<0.05),但未达到正常范围;与糖尿病组比较,紫云英苷(30mg/kg)组显着提高糖尿病小鼠精子参数(精子数目、活力、活率以及每日生精量)(P<0.01),显着降低精子畸形率(P<0.01);与糖尿病组比较,紫云英苷(30mg/kg)可显着增加糖尿病小鼠睾丸组织中睾丸酶ALP活性(P<0.01)和ACP活性(P<0.01);与糖尿病组比较,紫云英苷(30 mg/kg)组可明显减轻糖尿病小鼠睾丸组织病理结构改变和恢复生精小管基膜结构;细胞水平:与高糖组比较,紫云英苷(10μg/mL)组可显着增加GC-1精原细胞存活率和降低凋亡率(P<0.01);2.探讨紫云英苷对糖尿病小鼠生精功能损伤保护作用的机制整体水平:免疫组化实验结果显示,紫云英苷(30 mg/kg)能够减少糖尿病小鼠睾丸组织生精细胞中NF-κB p65表达;同时,Western blot结果显示,与糖尿病组对比,紫云英苷(30mg/kg)组可显着降低TNF-α、NF-κB p65和i NOS蛋白含量在糖尿病小鼠睾丸组织的表达(P<0.01)。细胞水平:与高糖组相比较,紫云英苷(10μg/mL)组下调高糖诱导的GC-1精原细胞中p-IKKβ(P<0.05)、p-IκBα(P<0.01)、p-NF-κB p65(P<0.05)蛋白表达;免疫荧光实验结果显示,与高糖组比较,紫云英苷(10μg/mL)组可抑制NF-κB p65向细胞核内迁移。结论:紫云英苷对糖尿病小鼠生精功能损伤具有保护作用。紫云英苷对糖尿病小鼠生精功能损伤的保护作用与抑制精原细胞中NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
朱恒延,郭燕君[10]（2019）在《链脲佐菌素(STZ)对APP/PS1转基因小鼠脑内NF-κB活性的影响》一文中研究指出目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对APP/PS1转基因小鼠脑内核转录因子κB(Nuclear transcription factorκB,NF-κB)蛋白活性的影响。方法:采用3个月月龄APP/PS1转基因小鼠,连续2 d腹腔注射90 mg/kg STZ,诱导产生3型糖尿病小鼠模型,对照组连续2 d腹腔注射0.1 mol/L柠檬酸盐缓冲液。分别于腹腔注射后的第7天、第14天、第21天、第28天、第35天、第42天、第49天、第56天使用电子天平监测小鼠体重,应用便携式血糖仪监测血糖;应用免疫组织化学和免疫印迹技术检测AD小鼠大脑皮质和海马组织NF-κB蛋白的表达。结果:与APP/PS1转基因小鼠比较,STZ组小鼠体重下降,血糖则显着升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。免疫组化染色和Western blotting结果显示,STZ组转基因小鼠脑内NF-κB蛋白表达水平较APP/PS1转基因小鼠明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:STZ上调APP/PS1转基因小鼠脑组织内NF-κB蛋白活性。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年09期）
链脲佐菌素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨杨桃根苯醌(benzoquinone of Averrhoa carambola L.root,BACR)对糖尿病小鼠的疗效及相关机制。方法小鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型。测定小鼠空腹血糖(FBG),检测血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫组化观察Toll样受体4 (TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)表达差异。结果与模型组比较,BACR给药组血清中TC、 TG、LDL-C、MCP-1、IL-1β及肝脏组织MDA明显降低,血清中HDL-C及肝脏中SOD、GSH-Px明显升高;HE结果显示,BACR改善肝脏组织病理情况;肝脏组织TLR4、 MyD88、NF-κB蛋白表达明显减少。结论 BACR对糖尿病小鼠有降糖降脂作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放,增强抗氧化能力有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
链脲佐菌素论文参考文献
[1].何佳,祁珊珊,郑红星,江海,陈琛.链脲佐菌素诱导SD大鼠1型糖尿病性骨质疏松模型的建立[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].覃陆慧,吴兴春,周幸,吴娅妮,黄仁彬.杨桃根苯醌对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢、氧化应激和炎症损伤的影响[J].中国药理学通报.2019
[3].王姗姗,赵佳惠,张训乐,丁郁,张洋.越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用[J].实用药物与临床.2019
[4].江波,孙勤国,谢萍,施燕,黄天慧.加味济生肾气汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用[J].广州中医药大学学报.2019
[5].王越华,李海云,周琳,闫桂溪,杜钢军.芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病的保护机制[J].河南大学学报(自然科学版).2019
[6].杨文娟,张嘉园,马养民,龚频,王兰.链脲佐菌素对糖尿病小鼠性腺功能的影响[J].陕西科技大学学报.2019
[7].史硕,王芳芳,葛婷,阮鸿娇,陈志宏.丝胶对链脲佐菌素作用下大鼠INS-1细胞Bax表达的调控作用[J].承德医学院学报.2019
[8].张昊瑞,高鑫,赵子畅,沈炜.链脲佐菌素构建糖尿病小鼠视网膜病变模型及评价[J].第二军医大学学报.2019
[9].杨佳美,余建强.紫云英苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠生精功能损伤的影响[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[10].朱恒延,郭燕君.链脲佐菌素(STZ)对APP/PS1转基因小鼠脑内NF-κB活性的影响[J].吉林医学.2019
论文知识图
