导读:本文包含了缺失片段论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:缺失,片段,染色体,活性,基因,转录,陆地棉。
缺失片段论文文献综述
徐丹萍,戴美珍,管荷琴,阮琰,王珺[1]（2019）在《两例嵌合Y染色体长臂大片段缺失的产前诊断及文献回顾分析》一文中研究指出目的分析两例胎儿羊水细胞嵌合Y染色体长臂大片段缺失病例,为产前诊断提供遗传咨询。方法综合应用细胞遗传学核型分析、荧光原位杂交(FISH)、二代测序法等对胎儿的羊水细胞进行鉴定。结果例1孕妇因高龄行母亲外周血游离DNA(NIPT)检测提示性染色体异常就诊,羊水细胞核型为45,X[9]/46,X,+mar[91],FISH及二代测序法结果提示SRY基因及AZFa区域完整,AZFb和AZFc区域完全缺失;引产儿为男性,阴茎正常大小,未发现其他异常。例2孕妇孕晚期因B超检查提示多囊肾及胎儿宫内发育迟缓就诊(唐氏综合征筛查低风险),FISH及二代测序法提示羊水细胞存在50%XO嵌合,SRY基因及AZFa区域完整,AZFb和AZFc区域完全缺失;引产儿表型为女性,生长发育迟缓。两例家属外周血核型结果均正常,均拒绝作进一步病理检查。结论嵌合Y染色体长臂大片段缺失不仅影响胎儿性别及生长发育,还影响胎儿的生殖能力。目前唐氏综合征筛查和超声检查对其有局限性,建议行NIPT检测或产前诊断以防漏诊。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年20期）
盛礼建,王巧刚,王巧燕[2]（2019）在《精子线粒体DNA 4977bp片段缺失与男性不育相关性研究》一文中研究指出目的:探讨精子线粒体DNA(mtDNA)4 977bp片段缺失与男性不育的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)技术对200例标本进行了精子mtDNA 4 977bp片段缺失的研究,其中精子活力正常标本(对照组)和弱精子症患者(观察组)各100例。结果:弱精子症患者中精子mtDNA 4 977bp片段缺失率为64%,正常对照组mtDNA 4 977bp片段缺失率为6%,两组差异具有明显统计学意义(P<0.01)。结论:精子mtDNA 4 977bp片段缺失与弱精症以及男性不育方面有一定的相关性。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年07期）
崔婷婷,杜立新,彭琦,张杰,高继国[3]（2019）在《苏云金芽胞杆菌cry8Ea启动子区orf1片段缺失增强启动子活性》一文中研究指出本文分别构建了cry8E基因上游的启动子(Porf18E)和其上游缺失orf1基因的启动子(PΔorf18E)融合lacZ基因的表达载体,通过β-半乳糖苷酶活性的分析,发现PΔorf18E的转录活性高于Porf18E。分别用PΔorf18E和Porf18E指导cry1Ac基因的表达,通过光学显微镜观察,发现两个启动子指导表达的Cry1Ac蛋白均可形成双锥形晶体;通过总蛋白定量分析发现,缺失orf1基因的启动子(PΔorf18E)指导的Cry1Ac蛋白表达量高于Porf18E启动子指导的Cry1Ac蛋白表达量;生物活性测定表明:PΔorf18E指导的Cry1Ac晶体蛋白对小菜蛾Plutella xylostella具有杀虫活性,高于Porf18E指导的Cry1Ac晶体蛋白对小菜蛾的杀虫活性。本文获得的强活性的启动子PΔorf18E是目前已报道的转录活性最高的cry基因启动子,该启动子为Cry蛋白的表达和遗传工程菌株构建提供了重要元件。(本文来源于《植物保护》期刊2019年01期）
张展,刘昕,高峻峻,王萍,朱琳琳[4]（2018）在《83例苯丙酮尿症患者pah基因大片段缺失的检测》一文中研究指出目的探讨苯丙酮尿症(PKU)患者苯丙氨酸羟化酶(pah)基因大片段缺失的情况。方法选择2015年1月至2016年1月在郑州大学第叁附属医院科研中心进行基因检测的83例苯丙酮尿症患儿为研究对象,通过Sanger测序技术和多重连接探针扩增技术(MLPA),对患儿pah基因13个外显子及其两侧的内含子剪接区的碱基序列进行分析,在测序结果的基础上,将结果与同人类基因组数据库hg19、pah突变数据库pah base和人类基因突变数据库HGMD中的数据进行比对分析,确定患儿pah基因的大片段缺失情况。结果在83例患儿中共检测到162个突变等位基因,其中点突变57种,大片段缺失突变6种,6种大片段缺失突变发生于pah基因的第1、4、5、6、7外显子。结论 MLPA筛查是必要的且能发现大片段缺失的有效方法,同时联合Sanger测序技术可以提高苯丙酮尿症的诊断率。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年34期）
宁佩芳[5]（2018）在《PGC基因插入/缺失多态片段调控基因表达功能及其机制研究》一文中研究指出目的:胃蛋白酶原C(PGC)是胃黏膜特异性功能酶-胃蛋白酶的前体,属于天冬氨酸蛋白酶家族的内切蛋白酶,是胃黏膜细胞分化成熟的终末产物。PGC基因7、8外显子间的内含子区存在100 bp的插入/缺失多态片段,携带PGC等位基因1纯合型者罹患胃癌和萎缩性胃炎的风险显着增加。PGC基因插入/缺失多态性与胃癌遗传易感性显着相关,可以作为胃癌高风险个体的预警标志。目前,其确切致癌机制尚不清楚,有待探讨。某些内含子具有调节基因启动子活性的功能,某些内含子具有启动子活性。根据DNA序列分析发现PGC基因插入/缺失多态片段内含有TATA盒样序列。TATA盒对决定转录起始的位置起着至关重要的作用,由TATA盒及转录起始点即可构成最简单的启动子。某些含有TATA盒结构的内含子区特异性序列也具有启动子功能,TATA盒突变或改变与转录起始点的距离都会导致转录在其它位置起始,从而在转录水平影响基因表达。那么,PGC基因插入/缺失片段是否具有启动子活性或者其是否具有调节基因启动子活性的能力呢?这一问题需要深入研究。另外,DNA序列中TATA盒多为转录因子结合位点,能与转录因子相结合,参与转录因子相互作用调控基因的转录过程。是否PGC基因插入/缺失多态片段通过影响转录因子结合能力导致其启动子活性差异,进而影响基因表达水平,亦需进一步研究证实。本研究旨在通过研究PGC基因插入/缺失多态片段启动子活性及转录调控功能,明确其对基因表达的调控作用。期望通过本项研究,为系统阐明PGC基因多态与胃癌遗传易感性的关系,建立有效的胃癌高风险个体预警标志提供有价值的实验依据及理论参考。同时,为进一步探讨了PGC与其他胃癌标志物的联合检测的意义,我们探讨胃黏膜分化蛋白PGC和胃癌相关抗原MG7联合表达预测胃癌和胃癌前病变进展风险的价值。方法:1.采用Real-time PCR方法分别特异性扩增不同基因型的PGC基因及8-9外显子的m RNA,采用SP免疫组织化学染色检测不同胃黏膜组织PGC蛋白表达情况,比较不同的PGC基因插入/缺失多态片段对PGC基因表达有何影响。2.构建PGC基因插入型及缺失型以及PGC基因启动子4200bp的荧光素酶表达载体,利用双荧光素酶报告基因系统测定PGC基因插入型、缺失型、启动子以及插入型+启动子和缺失型+启动子各组的荧光素酶活性,比较分析不同多态片段启动子活性的差异及其对PGC基因启动子活性调节能力的差异。3.生物信息学预测与PGC基因插入/缺失多态片段结合的转录因子;采用EMSA方法检测PGC基因插入/缺失多态片段是否能与转录因子特异性结合。4.采用SP免疫组化染色检测同一胃粘膜活检标本中PGC和MG7蛋白共同表达情况。绘制ROC曲线计算胃癌及其癌前病变诊断效能。对研究对象进行随访研究。结果:1.PGC m RNA在胃癌组的表达水平显着低于非癌组(F=40.772)。非癌人群中,等位基因1纯合型组PGC m RNA的表达显着低于等位基因1杂合型(F=2.038)和其它型组(F=5.550);等位基因1杂合型组显着低于其它型组(F=3.503)。胃癌人群中,等位基因1纯合型组PGC基因m RNA表达显着低于等位基因1杂合型(F=9.420)和其它型组(F=2.138);PGC基因8-9外显子表达率各组间差异无统计学意义(F=1.329,F=1.866)。从其它型→等位基因1杂合型→等位基因1纯合型,PGC蛋白阳性表达率依次逐渐降低,等位基因1纯合型组与其它型组间差异有统计学意义(p=0.009),经年龄性别调整OR值为2.114(95%CI1.177-3.817);GS组PGC蛋白强阳性表达率依次逐渐降低,等位基因1纯合型组显着低于其它型组。2.在人胃癌细胞系AGS和SGC-7901中,PGC基因插入型多态片段(长片段,436bp)与缺失型多态片段(短片段,310bp)的荧光素酶活性有显着性差异,插入型是缺失型的3倍以上(p<0.05),但是两者荧光素酶活性均显着低于阴性对照组。PGC基因插入及缺失多态片段均能增强PGC基因启动子4200bp的荧光素酶活性(p<0.05),插入型+PGC基因启动子的比值与缺失型+PGC基因启动子相比有增高趋势(0.55:0.48)。3.在7种人胃细胞系:1.BGC-823,2.NCI-N87,3.AGS,4.SGC-7901,5.MKN-45,6.GES-1,7.BGC-803中,胃细胞系GES-1,NCI-N87和MKN-45中出现与OCT-1探针结合的特异性条带,其中GES-1出现强阳性结合,NCI-N87和MKN-45中出现阳性及弱阳性结合条带。提示与OCT-1探针特异性结合的片段为插入型PGC多态片段,插入型PGC多态片段具有OCT-1的结合位点。4.由胃非萎缩性病变(GS)→萎缩性胃炎(GA)→胃癌(GC),PGC表达率逐渐下降,MG7表达率逐渐上升,各组间差异均有统计学意义(p<0.05)。GS组分布优势型为“PGC+MG7-”,GA和GC组优势型均为“PGC-MG7+”;与“PGC+MG7-”组相比,“PGC-MG7+”组GC发病风险增高至113.4倍(95%CI:15.3–869.4,p<0.001)。随访队列中,“PGC-MG7+”组胃癌变风险高于其他各组。结论:1.PGC基因插入/缺失多态在PGC基因转录及蛋白水平影响PGC基因的表达,PGC基因缺失型多态与PGC基因表达负相关。2.PGC基因插入/缺失多态片段具有调节基因启动子活性的作用。插入型与缺失型相比,其增强PGC基因启动子活性的能力可能更强。3.PGC基因插入型多态片段可以与转录因子OCT-1特异性结合,可能会影响PGC基因启动子活性,进而影响PGC基因的表达。4.“PGC–MG7+”可作为胃癌高危个体和胃癌癌变风险和动态预后的评估。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-10-01）
王依柔,李群,李辛,程青,李娟[6]（2018）在《1q24.3～q25.3染色体片段缺失1例报告并文献复习》一文中研究指出目的分析临床罕见的1号染色体片段缺失的临床特征以及基因特点。方法回顾1例1号染色体片段缺失伴重度矮小以及生长发育落后患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,3岁。宫内发育迟滞,出生后匀称性矮小并有特殊面容,伴多发畸形(短指、宽指、小头畸形等)、隐睾、小阴茎、语言发育迟缓。染色体核型分析为46,XY,染色体结构未见异常。基因芯片检测显示1号染色体q24.3～q25.3区域存在一段大小为14 615kb的杂合缺失。结论患儿致病原因为1号染色体q24.3～q25.3区域存在的大小为14 615kb的杂合缺失。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2018年07期）
任燕萍,王益虹,朱少青,王萍[7]（2018）在《逆境诱导型启动子Mvnhx1缺失片段植物表达载体构建》一文中研究指出Mvnhx1启动子是一种与盐胁迫和干旱胁迫相关的逆境诱导型启动子。为了更好地研究顺式作用元件对Mvnhx1启动子功能特点的影响,研究根据启动子序列上与耐盐和耐旱相关的顺式作用元件分布位置不同设计引物,利用5'端缺失技术获得11个不同长度的Mvnhx1启动子缺失片段,分别构建不同缺失片段与报告基因GUS融合的植物表达载体。PCR扩增结果显示,成功克隆获得11个长度分别为1 135、1 027、974、967、858、727、726、564、366、352和210 bp的片段。酶切鉴定显示,成功构建了由Mvnhx1启动子11个不同长度缺失片段调控的带GUS基因的植物表达载体。(本文来源于《湖南农业科学》期刊2018年06期）
王璐璐[8]（2018）在《苹果Mdsolo-LTR1及其缺失片段的组织特异性表达活性分析》一文中研究指出苹果(Malus×domestica Borkh.)属于蔷薇科(Rosaceae)苹果属(Malus Mill.),富含转座子等促进基因组进化的转座元件。前期研究表明“元帅”短枝变异品种“华帅1号”、“奥勒冈矮生”、“玫瑰红”、“矮红”、“居家店矮生”四号染色体上存在一特异的长度为2190 bp的solo-LTR(命名为Mdsolo-LTR1),进一步分析发现Mdsolo-LTR1插入在另一个solo-LTR(命名为Mdsolo-LTR2,长度为1536 bp)内;Mdsolo-LTR1在茎中特异表达,具有双向启动功能;Mdsolo-LTR2正、反义链没有明显的启动子活性。Blast比对结果发现梨基因组存在一长度约1000 bp与Mdsolo-LTR1的810 bp-1807 bp高度相似的序列,将其正、反义链分别命名为PEAR-1-正和PEAR-1-反。本研究在PlantCARE软件分析Mdsolo-LTR1正、反义链基础上,利用启动子缺失突变的方法将Mdsolo-LTR1正、反义链分割成不同的片段,借助烟草瞬时表达和异源转化方法分析Mdsolo-LTR1正、反义链不同缺失片段、Mdsolo-LTR2正、反义链、PEAR-1正、反义链的组织器官表达特异性。烟草瞬时表达活性检测结果表明,Mdsolo-LTR1正、反义链及其不同长度的缺失片段、Mdsolo-LTR2正、反义链、PEAR-1-正、反义链均具有启动子表达活性,进一步分析发现Mdsolo-LTR1的正义链5’端不同长度缺失片段表达活性:dF4(1339 bp)(852 bp~2190 bp)(a)>dF2(1855 bp)(336 bp~2190 bp)(b)>dF6(878 bp)(1313 bp~2190 bp)(c)、dF5(1151 bp)(1040 bp~2190 bp)(c)>dF1(2016 bp)(175 bp~2190 bp)(d)、dF7(705 bp)(1486 bp~2190 bp)(d)、dF9(281bp)(1910 bp~2190 bp)(d)、dF3(1681 bp)(510 bp~2190bp)(d)、dF8(441 bp)(1750 bp~2190 bp)(d)、dF10(35bp)(2156 bp~2190 bp)(d);反义链3’端不同长度缺失片段表达活性:dF5(1151 bp)(1040 bp~2190 bp)(a)>dF10(35 bp)(2156 bp~2190 bp)(ab)、dF3(1681 bp)(510 bp~2190bp)(ab)>dF4(1339 bp)(852 bp~2190 bp)(b)>dF2(1855 bp)(336 bp~2190 bp)(bc)>dF9(281bp)(1910 bp~2190 bp)(cd)>dF6(878 bp)(1313 bp~2190 bp)(d)、dF1(2016 bp)(175 bp~2190 bp)(d)、dF8(441 bp)(1750 bp~2190 bp)(d)、dF7(705 bp)(1486 bp~2190 bp)(d),说明Mdsolo-LTR1正义链3’端189 bp,反义链5’端35 bp及其3’端274 bp都具有启动子表达活性。Mdsolo-LTR2正、反义链没有瞬时表达活性,但在烟草叶柄伤口处有少许蓝色斑点,可能是由于伤口造成的伤害胁迫激发了其表达活性。通过Floral-dip法转化拟南芥,经抗性筛选和PCR鉴定后获得各片段的T3代转基因株系,利用GUS活性的组织化学染色与定量分析检测各片段在转基因株系不同发育时期不同器官中的表达活性。结果表明:Mdsolo-LTR1正义链3’端88 bp在30 d苗龄的转基因株系中的表达活性叶>根>茎;Mdsolo-LTR1反义链5’端547 bp在根、茎、叶中都有表达活性,其中,表达活性根>叶>茎;Mdsolo-LTR2正、反义链表达活性,在15 d苗龄的转基因株系中,仅在地上部分检测,且活性相当,30 d苗龄的转基因株系中,Mdsolo-LTR2正义链在茎、叶中的表达活性高于根,Mdsolo-LTR2反义链仅在茎和叶中有微弱的表达活性;PEAR-1正、反义链都在30 d苗龄的转基因株系的地下部分根中具有表达活性。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2018-06-01）
李志明[9]（2018）在《两个罕见的α基因簇大片段缺失突变导致地中海贫血的遗传家系鉴定》一文中研究指出背景与目的α-地中海贫血是一种常染色体隐性遗传性疾病,主要表现为小细胞低色素性贫血。α-地中海贫血的分子基础主要以缺失突变为主,还有少部分的点突变,使α-珠蛋白产量下降,胎儿体内过多的γ-链聚合形成Hb Bart's(γ4)或成人体内过多的β-珠蛋白形成Hb H(β4),导致无效造血和红细胞被破坏。α珠蛋白基因的表达依赖于α-珠蛋白基因上游30-70kb侧翼的远端调控元件(多物种保守序列或者MCS-R)。其中,MCS-R2(HS-40)是强大的红系特异增强子,HS-40的核心元件约350bp,包含了几个红系特异转绿因子的结合位点,尤其是GATA1/2和NF-E2。本研究目的是鉴定一个α-珠蛋白基因簇的大片段缺失家系和一个α-珠蛋白远端调控元件(包括HS-40)的大片段缺失家系,这两种缺失突变均减少了 α-珠蛋白基因的表达,加重了患者的临床表型。材料与方法1.研究对象:家系A的先证者是广西柳州的29岁男士,MCV 56.4fL,MCH 17.8pg,Hb H 6.6%,表现为Hb H病。家系B先证者是广西柳州的引流的Hb Bart's水肿胎。2.实验方法:对先证者及其家系成员进行血液学表型分析,结合表型分析结果进行传统的α和β珠蛋白基因常见突变检测(Gap-PCR和RDB)。常见的突变检测结果不足以解释先证者的表型,于是通过MLPA和Sanger测序分别检测α-珠蛋白基因的拷贝数变化和HBA、HBB基因的点突变,结果显示:家系A先证者除了有-α3.7/缺失型外,还复合一段包括两个α基因的大片段缺失。家系B先证者除了有--SEA/缺失型外,还复合一段包括α-珠蛋白远端调控元件HS-40的大片段缺失。由于家系B的大片段缺失位置超出了 MLPA探针范围,接下来采用NGS捕获测序技术,分析缺失的断裂点区域。根据NGS结果显示的断裂点范围,采用Gap-PCR原理和方法,在断裂点两端设计多对的特异性引物,PCR产物测序鉴定大片段缺失断裂点位置。结果家系A先证者表现为Hb H病,综合Gap-PCR、MLPA及NGS结果显示,其基因型为-α3.7/缺失合并一个新的α-珠蛋白基因簇大片段缺失。通过家系分析发现,-α3.7/缺失遗传自父亲,α-珠蛋白基因簇大片段缺失遗传自母亲。通过大片段缺失断裂点鉴定,确定该缺失范围为chr16:197578-257871,缺失大小为60295bp,最后鉴定先证者基因型为-α37/--60。家系B先证者血红蛋白电泳结果为Hb Bart' s 88%,Hb Portland 11%。综合Gap-PCR、MLPA及NGS检测结果显示,其基因型为--SEA/缺失合并一个新的包含HS-40远端调控元件的大片段缺失。同理,家系分析发现其-SEA/缺失遗传自母亲,新的大片段缺失遗传自父亲。再通过大片段缺失断裂点鉴定,该缺失范围为chr16:96622-176317,缺失大小为79696bp,最后确定先证者基因型为(αα)LZ/--SEA。HS-40缺失使该条染色体上的2个α-珠蛋白基因表达下降,作用等同于--SEA/缺失,并且合并了--SEA/缺失突变,解释了先证者是严重的Hb Bart's水肿胎儿。结论本研究通过MLPA、NGS捕获测序和Gap-PCR方法鉴定了一例α-珠蛋白基因簇的大片段缺失和一例包括调控α-珠蛋白基因表达的远端调控序列HS-40的缺失,两例缺失突变都加重了血液学表型,尤其HS-40缺失严重下调了 α-珠蛋白基因表达。这两例病例丰富了 α-地中海贫血突变谱,同时再一次从人群中证实了 HS-40是α-珠蛋白基因表达非常重要的远端调控元件。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-22）
刘俊芳[10]（2018）在《强优势杂交棉优异亲本大片段获得与缺失变异挖掘及分析》一文中研究指出获得与缺失变异(PAVs)是重要的基因组结构变异的一种,能够影响几Kb至几Mb大小的基因组,造成的基因组变异要远大于单核苷酸多态(SNP)和小片段插入与缺失变异(InDel)。在陆地棉SSR等分子标记多态性相对匮乏的情况下,可用PAVs对棉花杂种优势进行研究,深入发掘控制重要农艺性状的PAVs。本研究对前期用10×10双列杂交遗传效应筛选到的7个优异亲本进行重测序,分析大片段PAVs(LsPAVs)的发生和类别,探索其分布、影响到的基因及遗传多样性。利用3个重组自交系(F_6)群体验证LsPAVs(在基因组内大于30 Kb)在基因组上是否存在及其遗传特性。将筛选影响棉花优异亲本遗传变异的LsPAVs。本课题中,我们利用Illumina HiSeqTM 2500高通量平台进行平均测序深度30×的重测序分析,7个优异亲本根据数据比对产出结果,利用CNVnator进行全基因组结构变异的检测,在7个优异亲本中共检测到241,733个结构变异,包括重复和缺失(表3)。对其中变异结构大于30 Kb的缺失或重复进行提取,并在基因组水平再次进行比对确认,最终获得20,580个长度大于30 Kb的结构变异,即获得与缺失变异(PAVs),影响了棉花基因组的50%以上,其中2,782个PAVs是7个亲本共有的获得与缺失变异,注释到80个基因。对获得的PAVs在Pfam数据库中分析发现PAVs大多属于PPR蛋白家族和ABC2-membrane蛋白家族,并且我们发现PAVs大多位于基因间区,这与在其他物种中发现的一致。并且我们发现PAVs不是平均的分布在每条染色体上,A亚组染色体上的要普遍多于D亚组染色体。采用本项目以新的角度研究棉花基因组结构变异如何影响农艺性状,预期成果可能对棉花分子育种提供新的角度。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
缺失片段论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨精子线粒体DNA(mtDNA)4 977bp片段缺失与男性不育的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)技术对200例标本进行了精子mtDNA 4 977bp片段缺失的研究,其中精子活力正常标本(对照组)和弱精子症患者(观察组)各100例。结果:弱精子症患者中精子mtDNA 4 977bp片段缺失率为64%,正常对照组mtDNA 4 977bp片段缺失率为6%,两组差异具有明显统计学意义(P<0.01)。结论:精子mtDNA 4 977bp片段缺失与弱精症以及男性不育方面有一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺失片段论文参考文献
[1].徐丹萍,戴美珍,管荷琴,阮琰,王珺.两例嵌合Y染色体长臂大片段缺失的产前诊断及文献回顾分析[J].浙江医学.2019
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