导读:本文包含了胃肠粘膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃肠,粘膜,损伤,法莫替丁,胃蛋白酶,苍术,家兔。
胃肠粘膜论文文献综述
候鹏飞,周曦,余利,姚宇,黄榆杰[1]（2019）在《力竭运动通过降低肠粘膜固有层中ILC3和IL-22的水平促进胃肠综合征的发生》一文中研究指出目的本研究旨在探讨肠粘膜物理屏障和免疫屏障在高强度运动诱导的胃肠综合征(Gastrointestinal symptoms, GIS)发生中的作用机制。方法建立雄性C57BL/6小鼠力竭运动模型。评价肠道肠道通透性,通过HE染色观察肠道组织形态,利用透射电镜对肠粘膜超微结构进行观察。进一步利用分子生物学方法检测炎症因子TNF-α,IFN-γ和IL-6以及紧密连接和粘附连接蛋白ZO-1,Occludin,Claudin-1和Ecadherin的表达水平。此外,检测肠道组织IL-22的mRNA表达水平并通过流式细胞术分析两组小鼠肠粘膜固有层中总淋巴细胞(Lamina propria lymphocytes, LPL)和CD4~+T细胞中产生IL22的比例变化以及各组间ILC3细胞比例的改变情况。此外,通过PAS(Periodic AcidSchiff)染色法检测肝糖原含量并检测血糖和血乳酸水平,蛋白质印迹技术分析肠代谢表型相关的SIRT3和HIF-1a的表达。结果力竭性运动导致小鼠肠粘膜屏障完整性破坏,肠道炎症加重,微绒毛紊乱并减少,肠上皮细胞线粒体损伤,肠道通透性增加,紧密连接蛋白和粘附分子表达下降。与对照组小鼠相比,力竭运动组小鼠肠道组织IL-22 mRNA水平降低,肠粘膜LPLs中产生的IL-22比例减少,而CD4~+T细胞中产生的IL-22的比例未改变,但是,力竭运动后小鼠肠粘膜LPLs中ILC3的比例明显下降,包括NCR~+ILC3。此外,肝糖原和血糖水平显着降低,肠道代谢表型分析发现有氧氧化能力显着降低,HIF-1a高表达,糖酵解增强产生较高的血乳酸,肠粘膜组织发生缺血缺氧性改变结论力竭运动诱导的小鼠GIS与肠粘膜LPLs中ILC3和IL-22水平降低密切相关,其机制可能由于力竭运动导致的糖原耗尽和肠粘膜低灌注引起的代谢表型改变。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
郑丽萍,文武[2]（2018）在《双歧杆菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合用药对胃肠功能紊乱患者肠粘膜屏障功能以及炎症因子的影响》一文中研究指出目的:探讨双歧杆菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合用药对胃肠功能紊乱患者肠粘膜屏障功能以及炎症因子的影响。方法:选取2016年4月至2017年10月在我院进行治疗的胃肠功能紊乱腹泻患者100例进行研究。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组各50例。两组患者均进行补液、纠正电解质平衡等常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予双歧杆菌活菌胶囊,每次2粒,早晚各1次,观察组在对照组基础上加以复方谷氨酰胺肠溶胶囊饭前口服,一日3次,一次2-4粒,两组疗程均为8w。观察两组患者疗效(以临床症状、大便次数、常规检查为疗效评价指标)、肠粘膜屏障功能指标(血浆二胺氧化酶、降钙素原及尿乳果糖/甘露醇比值)和炎症因子指标(超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6)。治疗前及疗程结束后采用酶联免疫吸附试验检测血浆二胺氧化酶、降钙素原、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6,高效液相色谱-示差法测定尿乳果糖/甘露醇比值。结果:观察组有效率为96.9%,明显高于对照组的82.0%(P<0.05)。治疗后两组血浆二胺氧化酶、降钙素原及尿乳果糖/甘露醇比值均明显下降(P<0.05),但观察组下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。两组治疗后超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6均明显下降(P<0.05),但观察组下降幅度更为明显(P<0.05)。结论:双歧杆菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合用药治疗胃肠功能紊乱较单独使用双歧杆菌可明显提高疗效,提高肠道粘膜屏障功能,降低炎症反应。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2018年02期）
[3]（2017）在《中医治胃肠病修复胃粘膜》一文中研究指出当今社会的年轻人胃肠道疾病高发，不少人都存在胃肠方面疾病的问题，这主要是由于年轻人存在生活、饮食、睡眠等一系列不良习惯，以及饮食安全及环境卫生影响下，使胃肠的应激机能受到损害。再加上年轻人工作压力大，使人长期处于紧张状态，肠胃系统无法得到正常休息，致使胃(本文来源于《广东科技报》期刊2017-08-22）
雷洪军[4]（2017）在《胃相关血浆生物标记物对低剂量阿司匹林相关胃肠粘膜病变预测价值的研究》一文中研究指出背景:阿司匹林从1898年上市以来,在医学领域得到广泛的应用,已成为目前循证医学证据最充分及在临床上使用范围最广的药物之一,是心脑血管疾病防治的基石。低剂量阿司匹林(low dose aspirin,LDA)已成为心脑血管疾病一、二级预防最基础的用药,但由此所致的胃肠道副作用也逐渐受到重视,研究表明即便是低剂量阿司匹林即可显着增加上消化道溃疡出血风险达3.7倍。尽管许多因素已被证实是阿司匹林相关胃肠粘膜损伤的高危因素,如高龄、既往消化道出血病史等,但研究发现在阿司匹林及非甾体类抗炎药相关消化道出血的患者中,多达60%的患者并不属于传统的高危人群,进一步在非高危人群中寻找新的预测因子具有重要的临床意义。高胃酸分泌状态和幽门螺旋杆菌(Helicobater pylori,Hp)感染是消化性溃疡的病因,但是否也是阿司匹林相关性胃肠粘膜损伤的风险因子仍缺乏相关研究。由于胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)和胃泌素17(gastrin 17,G17)可以反映胃酸分泌水平,本研究拟通过探讨血清PG和G17分泌水平及Hp感染状态与阿司匹林相关性胃肠粘膜损伤的相关性,判断可否将这些指标用于预测阿司匹林相关胃肠粘膜损伤。目的:探讨可否通过检测血清PG,G17水平及Hp感染状态预测阿司匹林相关胃肠粘膜损伤,为临床医师提供可行而有效的策略对阿司匹林相关性胃肠粘膜病变高危人群进行识别,针对性的给予PPI一级预防。方法:长期服用低剂量阿司匹林至少1个月的患者被纳入本研究;血清PGⅠ、PGⅡ及G17采用酶联免疫法(ELISA)检测;Hp感染检测采取14C呼气试验;胃肠粘膜损伤评分参考改良LANZA胃镜评分标准。结果:总共入选60例患者,其中15人属于重度胃肠粘膜损伤组。在重度胃肠粘膜损伤组中PGⅠ分泌水平显着高于轻度胃肠粘膜损伤组(156.9?39.1 VS.118.1?46.6ng/ml,P=0.04);在重度胃肠粘膜损伤组中患者Hp感染率明显高于轻度胃肠粘膜损伤组(73%VS.40%,P=0.03);PGⅡ和G17在两种人群中未显示出统计学差异;ROC曲线提示PGⅠ的临界值为:123ng/ml(灵敏度为80%,特异性为61.4%);Hp感染联合PGⅠ?123ng/ml(HPGI)预测阿司匹林相关性胃肠粘膜病变风险增高15.8倍(OR=15.8 95%CI,24?104.5)。Hp感染联合HPGI对阿司匹林相关胃肠粘膜损害的阳性预测值为90%、阴性预测值为76%、阳性似然比为10、阴性似然比0.3、敏感性69%、特异性93%、准确性81%。通过对阿司匹林所致的胃肠粘膜损伤危险因素的单因素和多因素分析发现性别、年龄、吸烟史、饮酒史、PG II及G17不是阿司匹林所致的胃肠损伤的独立风险因子,而PG I及Hp感染则是阿司匹林导致的胃肠损伤的独立风险因子(P<0.05)。结论:血清PGⅠ和Hp感染可以用来识别阿司匹林相关性胃肠粘膜损伤高危人群,针对性的给予质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)一级预防。(本文来源于《西南医科大学》期刊2017-05-01）
刘洪羽[5]（2016）在《胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析》一文中研究指出目的分析胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤病理特点,提高临床医生对该病的诊断水平,减少漏诊和误诊。方法选取2015年1月至2016年1月期间我院收治的98例胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者,分析患者临床表现、病理特征,并对患者进行免疫组化染色。结果胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,好发于40岁以上的男性,一般来说,无特殊临床表现,病理学上分为高度恶性和低度恶性胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤两种。结论胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是一种亚型非霍奇金淋巴肿瘤,该病病情发展缓慢,病程长,且起病隐匿,临床诊断应根据病理特点、内镜、免疫组织化进行综合判断。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年51期）
刘秀芹,葛敏[6]（2016）在《法莫替丁治疗小儿呕吐引起急性胃肠粘膜损伤的疗效及不良反应》一文中研究指出目的观察探讨法莫替丁治疗小儿呕吐引起急性胃肠粘膜损伤的疗效及不良反应,为临床治疗该病提供更多参考。方法选取因呕吐导致急性胃肠粘膜损伤患儿220例,随机分为对照组和观察组,每组110例。对照组患者给予维生素B6治疗,观察组患者给予法莫替丁治疗,最后比较分析2组患者临床疗效及不良反应情况。结果对照组痊愈20例,显效22例,有效23例,无效45例,总有效率为59.09%;观察组痊愈48例,显效30例,有效26例,无效6例,总有效率为94.55%,观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组均未见头痛晕眩、皮疹等严重不良反应。结论法莫替丁治疗小儿呕吐引起急性胃肠粘膜损伤方面具有显着疗效,不仅安全、可靠、不良反应少,而且可以提高患者生活质量,值得临床推广。(本文来源于《当代医学》期刊2016年11期）
闫冬[7]（2016）在《不同频率一指禅推法对脾虚家兔胃肠粘膜改变实验研究》一文中研究指出目的：为探求手法频率与手法补泻的关系,故进行不同频率段一指禅推法干预脾虚型家兔,通过对比各组家兔行为学及胃肠粘膜形态学指标差异揭示手法频率与效应之间的关系。方法：家兔于实验室适应性喂养7天,随机抽取8只作为K组(空白对照组),其余家兔灌胃造成脾虚模型,后将造模家兔随机分为A组、B组、C组、D组和P组(模型对照组),每组8只。A组、B组、C组、D组分别在中脘、天枢(双)给予50-100次／分,101-150Hz次／分、151-200Hz次／分和201-250Hz次／分频率段的一指禅推法,模型对照组和空白对照组不做手法干预。实验期间,定期观察各组家兔行为学表现并记录,手法干预结束后家兔空腹1天处死,剖腹观察胃肠道外观变化,取胃肠标本制片放光镜下观察粘膜细胞病理变化。根据各组家兔一般情况数据、行为学评分及胃肠粘膜形态学评分统计分析结果,总结出针对脾虚动物模型的一指禅推法的无效、有效、最佳甚至伤害频率段,以此探讨手法的频率与效应之间的关系。结果：1.一般情况观察方面,B组在体重和食量最接近K组,D组最接近于P组,A、C组处于中间水平。B组在体重、食量恢复量远超其余各组,D组与P组结果不具有明显差异性。2.行为学评分方面,B组最近于K组,A组、C组和D组均有一定改善。3.胃肠粘膜形态学评分方面,B组与K组最接近,A组结果次之。结论：1.不同频率段的一指禅推法干预脾虚型家兔存在频率一效应差异,即手法频率可以影响手法治疗效应,两者之间的内在联系可能与手法补泻有关。2.一指禅推法干预脾虚家兔的最佳频率段是101-150次/分,有效频率段是50-100次/分、151-200次/分,无效频率段是201-250次/分。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2016-03-01）
毕昌江[8]（2015）在《基于严重烧伤抗休克时胃肠粘膜内缺血的研究》一文中研究指出目的探讨严重烧伤休克时胃肠粘膜内缺血。方法选择模拟临床的TBSA30%III度烧伤小型猪模型,从血流动力学、血液流变学以及胃肠缺血等方面对烧伤早期胃肠缺血的发生规律以及相关因素进行分析。结果烧伤后平均动脉压(MAP)不会出现显着变化,但是右房压(RAP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)和心排指数(CI)等会显着下降,在烧伤后48小时降低到谷值,在经过复苏后24小时恢复到正常值。结论严重烧伤休克时,胃肠缺血发现早、恢复较慢,和血流动力学变化不同,采用常规液体复苏疗法不容易对其进行纠正。门脉血液流变学变化会导致胃肠缺血损伤加重。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年06期）
刘芬,刘艳菊,田春漫[9]（2015）在《苍术提取物对脾虚证大鼠胃粘膜及胃肠免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨苍术提取物(Rhizome Atractylodes extract,ERA)保护胃粘膜的作用及对脾虚模型大鼠胃肠免疫功能的影响,阐明ERA干预脾虚证的作用机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机分为脾虚模型组,ERA高、中、低剂量组,多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液Ig A含量,腹主动脉采血法检测大鼠血清Ig G含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,激光多普勒微循环血流计行大鼠胃黏膜血流量的测定,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显着改变;与模型组比较,ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中叁叶因子1(TFF1)的表达量,肠道灌流液Ig A、血清Ig G含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害,保护和修复损伤的粘膜组织,并改善脾虚证大鼠的免疫功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年03期）
刘丽,徐赛群,王伟宁,曾微,叶冠男[10]（2015）在《湖南省非甾体类抗炎药相关性胃肠粘膜损害的流行病学调查及其影响因素分析》一文中研究指出目的观察湖南省非甾体类抗炎药相关性胃肠粘膜疾病的发生规律、影响因素及防治情况,减少消化道并发症的发生和死亡率。方法 (1)采用临床流行病学调查研究的方法,分析湖南省有NSAIDs服药史的患者的胃肠黏膜损害的发生情况,总结其影响因素。(2)在调查中采用成组病例对照研究方法,随机选择具有可比性的120例使用非甾体类抗炎药的患者分别给予不同药物干预,观察分析结果。结果 (1)共调查湖南省32家医院的10 080例患者,回收合格问卷9 044份,出现消化道症状4 778例,其中消化道出血1 166例。(2)非甾体类抗炎药相关性胃肠粘膜损害与性别无关(P>0.05),与患者的年龄、服药时间、是否联合用药、幽门螺杆菌感染、吸烟、饮酒等一般情况有关(P<0.05)。(3)预防性使用质子泵抑制剂或粘膜保护剂的消化道症状发生率明显低于不用药者(P<0.05)。结论调查研究结果显示,年龄大于60岁,有幽门螺杆菌,且抽烟、喝酒,有合并用药的服药者易患NSAIDs相关性胃肠病,给予胃肠黏膜药物干预,发病率可明显下降。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2015年03期）
胃肠粘膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨双歧杆菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合用药对胃肠功能紊乱患者肠粘膜屏障功能以及炎症因子的影响。方法:选取2016年4月至2017年10月在我院进行治疗的胃肠功能紊乱腹泻患者100例进行研究。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组各50例。两组患者均进行补液、纠正电解质平衡等常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予双歧杆菌活菌胶囊,每次2粒,早晚各1次,观察组在对照组基础上加以复方谷氨酰胺肠溶胶囊饭前口服,一日3次,一次2-4粒,两组疗程均为8w。观察两组患者疗效(以临床症状、大便次数、常规检查为疗效评价指标)、肠粘膜屏障功能指标(血浆二胺氧化酶、降钙素原及尿乳果糖/甘露醇比值)和炎症因子指标(超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6)。治疗前及疗程结束后采用酶联免疫吸附试验检测血浆二胺氧化酶、降钙素原、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6,高效液相色谱-示差法测定尿乳果糖/甘露醇比值。结果:观察组有效率为96.9%,明显高于对照组的82.0%(P<0.05)。治疗后两组血浆二胺氧化酶、降钙素原及尿乳果糖/甘露醇比值均明显下降(P<0.05),但观察组下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。两组治疗后超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6均明显下降(P<0.05),但观察组下降幅度更为明显(P<0.05)。结论:双歧杆菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合用药治疗胃肠功能紊乱较单独使用双歧杆菌可明显提高疗效,提高肠道粘膜屏障功能,降低炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃肠粘膜论文参考文献
[1].候鹏飞,周曦,余利,姚宇,黄榆杰.力竭运动通过降低肠粘膜固有层中ILC3和IL-22的水平促进胃肠综合征的发生[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].郑丽萍,文武.双歧杆菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合用药对胃肠功能紊乱患者肠粘膜屏障功能以及炎症因子的影响[J].四川生理科学杂志.2018
[3]..中医治胃肠病修复胃粘膜[N].广东科技报.2017
[4].雷洪军.胃相关血浆生物标记物对低剂量阿司匹林相关胃肠粘膜病变预测价值的研究[D].西南医科大学.2017
[5].刘洪羽.胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析[J].世界最新医学信息文摘.2016
[6].刘秀芹,葛敏.法莫替丁治疗小儿呕吐引起急性胃肠粘膜损伤的疗效及不良反应[J].当代医学.2016
[7].闫冬.不同频率一指禅推法对脾虚家兔胃肠粘膜改变实验研究[D].广州中医药大学.2016
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[9].刘芬,刘艳菊,田春漫.苍术提取物对脾虚证大鼠胃粘膜及胃肠免疫功能的影响[J].南方医科大学学报.2015
[10].刘丽,徐赛群,王伟宁,曾微,叶冠男.湖南省非甾体类抗炎药相关性胃肠粘膜损害的流行病学调查及其影响因素分析[J].实用药物与临床.2015
论文知识图
![碱式碳酸铋[典]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=R20080916200012450001&suffix=.jpg)
