导读:本文包含了缺失突变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突变,缺失,基因,乙型肝炎,病毒,布鲁氏菌,直链。
缺失突变论文文献综述
邵宇,郭进军[1]（2019）在《乙型肝炎病毒前S区缺失突变与肝细胞癌相关性研究进展》一文中研究指出肝细胞癌是常见恶性肿瘤之一,全球肝细胞癌发病率和病死率逐年上升,严重威胁人们的生命[1-2]。据估计,全世界有超过3.5亿人存在乙型肝炎病毒(HBV)感染,亚洲超过25%的HBV慢性感染患者死于其相关疾病。在我国,大多数肝细胞癌继发于慢性乙型病毒性肝炎,早期症状不明显,常于晚期发现,恶性程度高,而且尚无有效治疗措施。HBV是一种小型的包膜DNA病毒,可导致急性和慢性感染性疾病[3]。大多数HBV急性感染具有自限性,但慢性感(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年20期）
钟小娟,罗密,丁金金,祁鹏飞,马建[2]（2019）在《小麦EMS突变体Wx-A1缺失突变体的分子机制及其对淀粉品质的影响》一文中研究指出利用EMS诱变处理四川小麦品种蜀麦126,在得到的10600个M2代单株诱变群体中通过SDS-PAGE鉴定到了一份Wx-A1蛋白亚基缺失的突变体,命名为M2-31。经克隆分析发现,该突变体和蜀麦126的Wx-A1基因编码区长度为2781bp,并在M2-31中发现一个SNP突变位点,该突变位点为G到A的单碱基突变,且发生在距起始密码子下游2168bp第8个内含子的剪接供体位点处,将该突变位点命名为G2168A。对52个M2-31 Wx-A1基因的转录本进行研究发现,其cDNA全部发生了错误剪辑,总共有5种错误剪辑的cDNA类型,其中外显子的缺失和内含子的保留是主要的错误剪辑类型。此外,对M2-31及蜀麦126 Wx-A1基因序列的潜在剪辑调控域进行预测分析,发现在M2-31的SNP突变位点处产生了一个新的ESEs。结合以上研究分析,发生在M2-31的Wx-A1基因第8个内含子5'端剪接位点内的G2168A突变,导致剪接供体位点从GU变为AU,破坏了Wx-A1基因RNA的正常剪接,并产生了异常的mRNA,最终导致M2-31中Wx-A1基因的沉默。Wx-A1亚基的缺失导致了M2-31的总淀粉和直链淀粉含量显着降低,且其种子硬度指数显着高于蜀麦126,这可能与M2-31中Pinb-D1基因的低表达相关。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
布日额,吴金花,锡林高娃,孙立杰[3]（2019）在《牛乳腺炎无乳链球菌β溶血素基因cylE缺失突变株的构建》一文中研究指出目的构建牛乳腺炎无乳链球菌cylE基因缺失突变菌株,为进一步开展其致病机制与免疫机制研究奠定实验基础。方法参考GenBank上公布的无乳链球菌cylE基因上、下游序列(AF157015.2),利用primer 5.0生物信息软件设计扩增引物,经PCR扩增出cylE基因上游序列L、下游序列R,并根据pACYC184质粒氯霉素抗性基因cat r序列设计引物,扩增cat r基因片段C,依次将L、R和C片段克隆至温敏型自杀质粒pSET4S中,构建cylE基因缺失重组质粒pSET4S-LCR,通过电转化技术将其转化至无乳链球菌,通过温度和抗生素抗性筛选cylE缺失突变株。结果经PCR和溶血表型鉴定结果表明,成功获得1株牛乳腺炎无乳链球菌β溶血素cylE基因缺失突变菌株。结论为进一步研究其致病机制与免疫机制奠定了良好的研究基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年07期）
陈晨,朱琳,周新宇,白春玲,郑重[4]（2019）在《小鼠肌肉生长抑制素Y309和C310位点缺失突变对蛋白结构的影响》一文中研究指出肌肉生长抑制素(myostatin, MSTN)又名生长分化因子8 (growth-differentiation factor 8, GDF-8),是转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)家族成员之一,广泛参与机体生长调控过程。作为肌肉生长的负调控因子,MSTN基因突变会造成肌细胞过度增殖、肌纤维数量增加和肌纤维肥大。本研究通过测序技术及生物信息学方法,对小鼠(Mus musculus) MSTN基因Y309和C310位点缺失突变前后编码蛋白的多级结构及其功能进行预测分析。结果表明,MSTN基因突变小鼠第3外显子nt 175～180发生缺失突变,肌肉组织中MSTN基因mRNA表达量减少,MSTN蛋白表达量也减少,MSTN蛋白受体激活素Ⅱ型受体基因(activin typeⅡreceptor, ActR2b)表达量减少,与肌肉发育相关的成肌决定因子基因(myogenin determination, MyoD),生肌决定因子5基因(myogenic factor 5, Myf5)以及肌细胞生成素基因(myogenin, Myog)的表达量发生显着上调,表现出肌肉肥大的表型。分析突变后的MSTN蛋白结构发现,缺失Y(309)和C(310)位点两个氨基酸破坏了MSTN成熟肽的二硫键,β延伸链延长,蛋白结构改变。蛋白功能预测表明,在MSTN突变蛋白内缺失了一个蛋白结合位点,从而影响了其与受体的结合。本研究表明,小鼠MSTN第3外显子nt 175～180是影响MSTN蛋白功能的核心序列,缺失突变后会产生肌肉肥大的表型,为研究MSTN基因功能提供了良好的小鼠模型。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年06期）
马世凡[5]（2019）在《拟南芥下胚轴向光性缺失突变体rpt2抑制子的筛选与鉴定》一文中研究指出为适应环境,植物进化出了一系列行使特殊功能的光受体,来感受自然界中不同波长的光,如:红光和远红光受体光敏色素、紫外线受体UVR8、蓝光受体隐花色素和向光素等。其中,向光素PHOTs(PHOT1和PHOT2)作为蓝光受体,参与诸多植物运动调节,如植物向光性、叶绿体运动、气孔开放等。目前关于PHOT1调节弱蓝光诱导的向光弯曲机制较为清晰,然而PHOT1和PHOT2以功能冗余的方式调节强蓝光诱导的向光弯曲机制并不清楚。我们课题组前期发现,基因PHOT1突变,拟南芥表现弯曲增强,在phot1突变体中超表达PHOT2基因拟南芥向光性进一步增强,而phot1 phot2双突变体缺失向光性,表明PHOT1在感受强蓝光后启动促进和抑制向光性的双重反应以适应光环境。结合拟南芥rpt2突变体缺失向光性,而phot1 rpt2双突变体却恢复向光弯曲,推测PHOT1介导的旁路抑制途径位于RPT2上游。为解析植物应答强蓝光选择最佳生长取向避免强光伤害的机制,本课题以rpt2突变体为材料进行EMS(Ethylmethane sulphonate)诱变,筛选恢复下胚轴向光弯曲的双突变体,即寻找RPT2基因的抑制子,希望解析PHOT1参与的强光抑制弯曲的机制。通过单侧强蓝光处理EMS诱变rpt2突变体M2突变群体,共筛选到18株恢复下胚轴向光弯曲并能稳定遗传的突变体,背景纯合鉴定发现这18个突变体均含RPT2基因纯合突变。强弱蓝光单侧处理这些突变体观察其向光弯曲发现:单侧强蓝光处理,line-40和line-124的弯曲度较小,其他突变体的弯曲度与野生型相似;单侧弱蓝光处理,line-40,101,128,155向光弯曲,而其余突变体均缺失向光弯曲。遗传分析显示,line-12,40,43,52,56,101,145,155弯曲恢复性状是隐性突变,其中,line-52与line-56弯曲恢复性状是由单基因隐性突变所致,可以进行下一步的克隆工作。我们对line-52突变体进行BSA关联定位分析,获得AT1G027XX,AT3G467XX,AT3G518XX,AT3G149XX,AT3G191XX,AT3G280XX,AT3G526XX等7个候选突变基因。订购候选基因的T-DNA插入单突种子,鉴定到纯合体后,检测单突在强蓝光下的表型发现at3g149XX和at1g027XX不能向光弯曲。为鉴定候选基因是否调节强光抑制,我们构建了候选基因的回补和超表达载体,并转化line-52双突变体,目前六个基因已经得到了转基因T2代材料,同时将候选基因的纯合单突变体分别与rpt2突变体杂交构建双突变体,目前已经获得RPT2基因纯合突变,另一基因杂合突变的状态。而候选基因是否为目标抑制子基因,需要得到其纯合双突变体材料后再做验证。与此同时,我们从RPT2基因的抑制子角度对line-52突变体的突变位点进行图位克隆,通过粗细定位将突变位点锁定在叁号染色体的中下部“H9P21”这个BAC clone附近。鉴于line-52缺失弱蓝光下的向光弯曲表现PHOT1基因突变表型,不同于rpt2单突变体表型,暗示line-52中未知基因的突变导致拟南芥弱蓝光下的向光性缺失,因此在排除了PHOT1基因发生突变后,以弱蓝光角度建库克隆line-52突变体。通过扩大样本量的细定位最终将突变位点区间锁定在“H6P9”和“H9P21”这两个紧密相邻的BAC上。通过对定位区间的扩增测序,发现基因“H9-7”发生碱基插入突变,结合前人研究,我们推测该基因可能与可变启动子对转录过程的调控有关,通过影响相关蛋白的表达模式,从而导致向光弯曲的发生。随后,我们将构建该基因的CAS9载体转化rpt2,以及双突构建对该基因进行功能验证。此外,我们研究line-52生长发育各个阶段的特征,发现line-52的莲座叶比rpt2更加宽大、伸展,暗示该抑制子基因可能也参与叶片定位和伸展的调控。设置不同强度的蓝光处理下的狭缝实验发现rpt2单突变体无叶绿体聚光现象,而line-52一定程度恢复了叶绿体聚光运动,暗示该抑制子基因可能还参与叶绿体聚光的调控。综上所述,我们建立了单侧强蓝光筛选拟南芥下胚轴向光弯曲缺失突变体rpt2抑制子的筛选体系,并成功筛选到18个稳定遗传突变体,其中8突变体被证明是隐性突变,2个被证明是单基因隐性突变所致。通过BSA分析和图位克隆获得了line-52双突变体可能的突变基因。对上述突变体的遗传表型分析及可能突变基因功能预测,初步证明了RPT2抑制子可能参与下胚轴向光弯曲、叶绿体聚光运动以及叶片定位与伸展过程的调控,将为解析植物通过向光性运动以适应光环境变化的调控机制提供重要基础。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
岳振宇[6]（2019）在《癌症驱动插入/缺失突变的数据库构建和预测方法研究》一文中研究指出下一代测序技术的发展使我们可以从人类基因组中鉴定出大量的突变数据,其中只有少数突变构成了疾病的基础。这些突变往往通过改变相关基因及其蛋白质产物的结构或功能,从而导致多种疾病的发生发展,如神经退行性疾病、免疫缺陷疾病和各种类型的癌症。癌症是导致人类死亡的重要因素之一,目前已有一些在癌症中发挥关键作用的基因被鉴定。对这些基因中的突变进行分析,是开发有效的癌症诊断和治疗方法所必需的。识别导致癌症发展的突变是理解肿瘤生物学和开发靶向疗法的关键步骤。癌细胞中仅有少数突变提供了选择性生长优势从而促进癌症的发展,这种突变被称为驱动突变,而不提供选择性生长优势的大量突变则被称为乘客突变。已有许多优秀的癌症突变数据库,收录了不同类型的突变数据,其中包含插入/缺失突变(indel)。同时,通过计算预测方法识别驱动突变是精确肿瘤学的关键。但目前仍存在一些问题,制约了癌症驱动indel研究领域的发展:1.在数据库开发方面,虽然测序技术的进步使大量的癌症基因组数据库得以产生,但目前仍没有专注于癌症驱动indel的数据库。并且,虽然最近涌现的驱动indel突变数据集可用于癌症突变影响预测方法的开发,但乘客突变的基准数据集仍然缺乏。2.在计算预测方法方面,虽然最近在癌症基因组驱动突变的鉴定方法方面取得了进展,但目前还没有针对癌症的驱动移码插入/缺失突变预测工具。此外,现有的疾病移码indel预测器可能会因为在注释过程中不同转录本的选择等原因出现大量的缺失值。由于这些不足之处的存在,限制了驱动indel模式的探索以及预测算法的研究。本文的主要工作如下:1.构建了癌症驱动插入/缺失突变的数据库(database of Cancer driver InDels,dbCID)。dbCID包含体内和体外实验证据支持的和基于突变频率等方法推断的涉及癌症发生、发展或治疗的编码区驱动indels,其中包含的数据来自于文献的人工注释。利用dbCID中存储的数据,通过与VariSNP,the 1000 Genomes Project(1000GP)以及the NHLBI Exome Sequencing Project(ESP6500)叁个数据集中的中性indels进行比较,从基因、DNA、转录本和蛋白质四个层面对驱动indels的特征进行了表征和分析。发现在dbCID中,大多数含有驱动indels的基因是已知的在肿瘤发生中发挥作用的癌基因。与预期不同的是,受驱动移码indels影响的序列并不比受中性移码indels影响的序列长。但是,移码和框内的驱动indels比中性indels更有可能破坏DNA序列中的高保守性区域和蛋白质结构域。dbCID数据库在线网址为http://bioinfo.ahu.edu.cn:8080/dbCID。2.提出了仅使用DNA编码序列的k-mer特征的区分癌症驱动和乘客移码突变的预测模型CIDPredictor(Cancer driver InDels Predictor)。独立测试集上,该方法在区分已知的癌症驱动移码突变与乘客移码突变方面得到了ROC曲线下面积(area under the ROC curve,AUC)为0.939的结果,优于其他广泛使用的非癌症特异的预测工具。此外,当输入indel及其编码序列时,由于CIDPredictor仅采用了基于序列的特征,从而有效地避免了预测缺失值的产生。CIDPredictor在线网址为http://bioinfo.ahu.edu.cn:8080/CIDPredictor。3.提出了叁种基于不平衡数据处理技术的区分癌症驱动和乘客移码突变的预测方法,从而解决了癌症驱动移码突变数目小于乘客突变而导致的不平衡分类问题。基于半监督学习的方法,在独立测试集上得到AUC为0.942,灵敏性(Sensitivity)为0.830的结果。基于欠采样与集成学习相结合的方法,测试集上得到AUC为0.944,灵敏性为0.832的结果。基于过采样与合成数据过滤相结合的方法,测试集上得到AUC为0.936,灵敏性为0.813的结果。叁种方法的特异性均为0.999,灵敏度均显着高于不采用不平衡数据处理方法的预测模型(敏感性为0.801)。其中,使用欠采样和集成学习相结合的方法获得了最优的结果。4.提出了基于生物学特征和XGBoost的预测模型PredCID(Predictor for Cancer driver InDels)。通过去除序列同源性、选择基因组上邻近的驱动和乘客移码突变等数据预处理方法,得到了正样本和负样本达到1:1的训练集。特征方面,使用来自基因、DNA、转录本、蛋白质等四个水平的八个生物学特征,构建了能够准确区分癌症驱动和乘客移码突变的分类器。独立测试集上,该方法得到了在PR曲线下面积(area under the precision-recall curve,AUPR)和ROC曲线下面积(AUC)分别为0.969和0.980的结果,优于其他广泛使用的非癌症特异的预测工具。PredCID的在线网址为http://bioinfo.ahu.edu.cn:8080//PredCID。5.开发了基于文献证据的癌症乘客突变数据库(the database of Cancer Passenger Mutations,dbCPM)。dbCPM目前包含941个体内和体外实验支持的和978个基于突变频率等方法推断的乘客突变。分析结果表明,错义乘客突变在多个水平上与驱动突变有显着差异,在不同癌症类型中具有功能多效性。针对癌症的错义突变影响预测工具的评估表明,尽管所有预测工具的结果有较高的真阳性率,但是由于缺乏具有实验证据的训练集负样本,真阴性率相对较低。最后,对dbCPM中的乘客插入/缺失突变数据进行了研究,并对这种突变类型的特点进行了分析。dbCPM数据库的在线网址为http://bioinfo.ahu.edu.cn:8080/dbCPM。(本文来源于《安徽大学》期刊2019-05-01）
邵宇[7]（2019）在《不同pre-S缺失突变与乙型肝炎病毒基因型及其临床进展关系的研究》一文中研究指出目的:探讨不同类型的前S区缺失突变与乙型肝炎病毒基因型及其临床进展的关系。方法:收集359例HBV携带者,即22例无症状携带者,133例慢性乙型肝炎,124例肝硬化(LC),80例肝癌(HCC)。此前已通过Taqman探针法测定359例HBV携带者的核苷酸序列,检测前S区、基本核心启动子(BCP)突变和前C区(PC)突变。共有77例(21.4%)携带者携带前S区缺失突变;并对基因型B(HBV/B)感染的携带者和基因型C(HBV/C)感染的携带者进行前S区缺失突变的比较以及与进展性肝病的关系。结果:HBV携带者中无前S区缺失突变携带者发生BCP突变的比例低于前S缺失突变携带者的突变比例(P=0.020)。前S区缺失突变的HBV携带者中LC的比例低于无前S区缺失突变的HBV携带者(p=0.045)。在前S区缺失突变的HBV/B和HBV/C之间;HBV/B型发生BCP突变的比例显着低于HBV/C型的比例(p<0.001);HBV/B型发生PC突变的比例显着高于HBV/C型携带者的比例(p=0.007);HBV/C型携带者发生肝癌的比例高于HBV/B型携带者(P=0.048)。两种基因型中HBV/B型前S1区C端缺失突变比例显着高于HBV/C型(p=0.004);HBV/B型携带者在前S1区和前S2区域同时发生缺失突变的频率高于HBV/C型携带者(p=0.012)。表位作图显示:HBV/B型在PS1-T1区的基因缺失突变比例显着高于HBV/C型(p=0.015);HBV/B型在前S2区的PS2-B1缺失突变高于HBV/C型(p=0.001)。功能图谱显示:HBV/B型的S启动子区域、HSP70区域的基因缺失比例均高于HBV/C型(S启动子:p=0.005;HSP70:p=0.021);HBV/B型的VS区域缺失突变率显着高于HBV/C型(p=0.001)。在肝癌患者中HBV/B基因型肝癌患者和HBV/C基因型肝癌患者的前S缺失突变比例差异(p=0.083)。而在前S区缺失突变的肝癌患者中HBV/B型和HBV/C型在pre-S2区域的缺失突变率差异(P=0.162)。结论:HBV/B型和HBV/C型携带者表现出不同前S区缺失突变频率,且与肝脏疾病的进展有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
谯雨[8]（2019）在《PRRSV NSP2缺失突变株的构建与生物学特性的研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸障碍综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)是危害养猪业的重要病毒病,临床表现以母猪的繁殖障碍、仔猪与成年猪的呼吸障碍为主要特征。2006年我国暴发了高致病性PRRSV(HP-PRRSV),更是对养猪业造成了巨大的经济损失。PRRSV高度易变,加上我国批准使用的弱毒疫苗毒株较多,导致田间野毒与疫苗毒的重组现象频发,新的变异毒株不断出现,使我国PRRSV的防治面临巨大挑战。尽管弱毒疫苗有一定的免疫保护,但是在诱导交叉免疫,以及区分疫苗免疫与自然感染方面仍然存在很多问题。研究PRRSV基因缺失标记致弱毒,有可能为解决上述问题提供线索。非结构蛋白2(NSP2)是PRRSV基因组编码的一种高度变异性的蛋白,其中间的高变区可耐受碱基突变、插入以及大片段的缺失,而且,越来越多的证据显示PRRSV NSP2的变异与病毒的致病性有关,因此,NSP2是研究基因缺失标记致弱毒的重要候选区域。本实验室前期利用PRRSV/GSWW/2015毒株的感染性克隆成功构建了缺失NSP2第519-565位氨基酸的毒株(命名为D5),在此基础上,参照近年来的PRRSV流行毒株TJM疫苗株的自然缺失区域,分别构建NSP2第467-570位(pGA-AB-D13)和第628-747位(pGS-AB-D14)氨基酸缺失的全长分子克隆,将全长质粒线性化后体外转录获得全长RNA,然后转染Marc-145细胞拯救病毒。实验结果表明D13缺失未能拯救到病毒,D14缺失可拯救到病毒,说明NSP2第628-747位氨基酸缺失不影响病毒的复制。将D14拯救病毒在Marc-145细胞上连续传40代,通过RT-PCR与测序证明缺失区域稳定存在。对比测定了D5、D14缺失毒与亲本病毒在Marc-145细胞中的复制能力,分别测定了TCID_(50)与复制动力曲线,结果显示,拯救病毒具有与亲本病毒相似的生长特性,D14相对于D5缺失病毒与亲本病毒的复制水平有所降低,但叁者之间并无显着差异。为了确定不同NSP2区域缺失对相关细胞因子表达水平的影响,将亲本病毒、D5与D14缺失毒株分别感染猪肺泡巨噬细胞(PAM),于不同时间点检测了相关细胞因子mRNA的表达水平。结果表明,相对于亲本毒与D14缺失病毒,D5缺失病毒感染PAM细胞24h后的IL-6、TNF-α、IL-8与IL-1β表达水平显著升高(P<0.05);相对于亲本毒,D5与D14缺失毒株于感染PAM后12h时间点检测的IL-10与HMGB1水平显着降低(P<0.05),且D14的降低幅度更为显着,提示NSP2第519-565位氨基酸缺失有促进早期炎性应答的作用,而NSP2第519-565位与第628-747位双缺失显着降低了IL-10抑制性细胞因子和晚期炎性因子HMGB1的表达水平(P<0.05)。说明NSP2在调节炎性应答与免疫抑制方面均具有一定的作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
杨宁宁,徐明国,张欢,王奔奔,陈创夫[9]（2019）在《牛种布鲁氏菌2308强毒株dsbG基因缺失突变株的构建与初步评价》一文中研究指出目的研究dsbG基因对布鲁氏菌2308毒力的影响。方法以布鲁氏菌2308亲本株为模板,通过同源重组和抗性替代的方法,构建布鲁氏菌dsbG基因缺失株(2308ΔdsbG)。将毒力株2308、疫苗株RB51、2308ΔdsbG缺失株在相同起始浓度下恒温振荡培养,观察其生长变化趋势;将各菌株按200∶1的感染复数侵染人胚胎滋养层细胞(HPT-8),比较其在胞内的生存能力和粘附侵袭力。结果成功构建并获得了布鲁氏菌dsbG缺失株,且10代内未发现回复现象,遗传性较稳定。2308ΔdsbG缺失株与2308亲本株相比在体外具有相似的生长趋势,但其对宿主细胞的粘附侵袭和胞内的繁殖能力显着低于亲本株。结论 dsbG基因在布鲁氏菌的致病能力中发挥重要作用,dsbG基因的缺失显着降低了牛种布鲁氏菌2308的粘附侵袭和胞内生存能力。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年05期）
杨建,佟广香,郑先虎,孙志鹏,吕伟华[10]（2019）在《肌间刺缺失突变对斑马鱼胚胎发育过程中肌肉发育的影响》一文中研究指出为阐明肌间刺缺失对斑马鱼(Danio rerio)胚胎发育时期肌肉发育的影响,采用qRT-PCR的方法,检测分析了斑马鱼不同肌间刺表型间5个肌肉特异性基因(mef2、myf5、myod、myog和sox6)在囊胚期(3hpf,hourspost fertilization)、原肠胚期(6 hpf)、体节期(12 hpf)、咽囊期(24 hpf)和孵化期(72 hpf)5个发育时期的表达情况,对比分析了肌间刺缺失对斑马鱼胚胎发育过程中肌肉发育特异性基因的时序表达差异和肌肉发育的影响,以及对受精率、孵化率和畸形率的影响。结果显示, 5个特异性基因在肌间刺缺失突变型与野生型斑马鱼各发育时期的表达量无显着性差异(P>0.05)。其中,myf5、myod基因在原肠胚期表达量升高,在体节期和咽囊期开始逐步下降;mef2、myog和sox6基因在囊胚期和原肠胚期表达量很低,在体节期和咽囊期表达量迅速升高,并在孵化期开始下降。此外,受精率、孵化率和畸形率的统计结果显示,肌间刺突变型与野生型间亦无显着性差异(P>0.05)。综上,推测肌间刺的缺失对斑马鱼胚胎发育及胚胎发育过程中肌肉的发育没有影响。(本文来源于《中国水产科学》期刊2019年02期）
缺失突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用EMS诱变处理四川小麦品种蜀麦126,在得到的10600个M2代单株诱变群体中通过SDS-PAGE鉴定到了一份Wx-A1蛋白亚基缺失的突变体,命名为M2-31。经克隆分析发现,该突变体和蜀麦126的Wx-A1基因编码区长度为2781bp,并在M2-31中发现一个SNP突变位点,该突变位点为G到A的单碱基突变,且发生在距起始密码子下游2168bp第8个内含子的剪接供体位点处,将该突变位点命名为G2168A。对52个M2-31 Wx-A1基因的转录本进行研究发现,其cDNA全部发生了错误剪辑,总共有5种错误剪辑的cDNA类型,其中外显子的缺失和内含子的保留是主要的错误剪辑类型。此外,对M2-31及蜀麦126 Wx-A1基因序列的潜在剪辑调控域进行预测分析,发现在M2-31的SNP突变位点处产生了一个新的ESEs。结合以上研究分析,发生在M2-31的Wx-A1基因第8个内含子5'端剪接位点内的G2168A突变,导致剪接供体位点从GU变为AU,破坏了Wx-A1基因RNA的正常剪接,并产生了异常的mRNA,最终导致M2-31中Wx-A1基因的沉默。Wx-A1亚基的缺失导致了M2-31的总淀粉和直链淀粉含量显着降低,且其种子硬度指数显着高于蜀麦126,这可能与M2-31中Pinb-D1基因的低表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺失突变论文参考文献
[1].邵宇,郭进军.乙型肝炎病毒前S区缺失突变与肝细胞癌相关性研究进展[J].现代医药卫生.2019
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