导读:本文包含了兔胸主动脉条论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:主动脉,晶状体,内皮,因子,蛋白,依赖性,蒲黄。
兔胸主动脉条论文文献综述
蔡方刚,郭平凡,詹腾辉,吴捷[1]（2015）在《胰高血糖素样肽-1对高糖诱导的兔胸主动脉内皮细胞凋亡与增殖的影响》一文中研究指出目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖下兔胸主动脉内皮细胞凋亡与增殖变化的影响。方法取兔胸主动脉,用酶消化法分离内皮细胞,传代后于不同实验条件下培养,用TUNEL法测定各组胸主动脉内皮细胞凋亡,用MTT法与BRDU法测定各组胸主动脉内皮细胞的活力与增殖。结果与对照组相比,高糖作用下兔胸主动脉凋亡明显增多,而内皮细胞的活力下降、增殖减少(P<0.01),而用GLP-1预处理后,高糖抑制胸主动脉内皮细胞增殖与活力以及促进凋亡的作用明显减弱(P<0.05,与高糖组相比)。GLP-1的作用可以为GLP-1的受体抑制剂(exendin 9-39)所抵消,与高糖组相比,exendin9-39组的胸主动脉内皮细胞凋亡与细胞活力、增殖无明显变化(P>0.05)。结论胰高血糖素样肽GLP-1对高糖损害血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其通过GLP-1受体途径促其增殖与抑制凋亡有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年16期）
詹腾辉[2]（2015）在《胰高血糖素样肽-1对高糖下兔胸主动脉内皮细胞HSP70表达的影响》一文中研究指出目的探讨胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对高糖环境诱导兔胸主动脉内皮细胞增殖、凋亡和热休克蛋白(Heat shock Protein,HSP)70表达的影响。方法胶原酶消化法培养兔胸主动脉内皮细胞,加入不同处理因素进行分组,TUNEL法测定内皮细胞的凋亡,BRDU法测定内皮细胞的增殖,Western blot法测定内皮细胞HSP70的表达水平。结果与对照组相比,高糖(33 mmol/L)培养24 h后兔胸主动脉内皮细胞增殖下降、细胞凋亡率增加、细胞HSP70的表达水平增加(P<0.05);高糖条件下加入GLP-1(10-8M)共培养,与高糖组相比较,内皮细胞增殖增加、细胞凋亡率减少、细胞HSP70表达水平减少(P<0.05);加入GLP-1前,先用GLP-1受体抑制剂(10-7M)预处理,与高糖组相比,内皮细胞的增殖、凋亡与HSP70表达则无明显区别(P﹥0.05)。结论GLP-1通过GLP-1受体依赖途径促进高糖条件下兔胸主动脉内皮细胞增殖,抑制细胞凋亡,减低高糖HSP70表达水平;GLP-1对延缓糖尿病血管病变可能与其降低高糖下内皮细胞HSP70表达水平有关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-05-01）
刘彩霞,蒋福升,丁滨,陈铌铍,黄艳芬[3]（2014）在《山核桃叶不同萃取物及DHMC对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响》一文中研究指出目的:研究山核桃叶95%醇提物不同萃取层和黄酮单体2',6'-二羟基-4'-甲氧基查耳酮(DHMC)对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响并探讨DHMC的作用机理。方法:采用离体血管环灌流装置,观察不同受试药物对大鼠胸主动脉条收功能的影响判断其舒张血管的作用。结果:山核桃叶各萃取层对去甲肾上腺素(NE)100 nmol/L预收缩的大鼠离体胸主动脉条的影响作用各不相同:水层和正丁醇层基本无作用,石油醚和氯仿层具有一定舒张动脉条作用且氯仿层作用较强,而乙酸乙酯层具有加强血管收缩作用;DHMC对NE和KCl预收缩的动脉条都有明显的舒张血管作用。结论:山核桃叶中同时具有收缩和舒张血管的化学成分,其中山核桃叶中含量较高的黄酮类化合物DHMC舒张血管效应明显,其作用机制可能与抑制细胞外钙内流及抑制细胞内储存钙的释放有关。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2014年06期）
张启荣,黎媛,袁美春[4]（2013）在《蒲黄对兔离体胸主动脉条作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨蒲黄对兔胸主动脉的作用。方法:采用离体血管张力记录法记录蒲黄水煎液对兔离体胸主动脉张力的作用。结果:生蒲黄可降低兔离体胸主动脉张力。结论:蒲黄具有松弛血管、降低血压作用。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2013年03期）
邓华菲,何汉江[5]（2012）在《依达拉奉对LPC所致兔胸主动脉内皮功能的影响及机制》一文中研究指出目的探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)所致家兔血管内皮损伤的影响及机制。方法家兔胸主动脉环分别与LPC(5 mg.L-1)和Eda(25～100μmol.L-1)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。结果 5 mg.L-1LPC孵育血管环30 min,明显抑制了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,但没有影响硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量。25～100μmol.L-1Eda分别孵育血管环15min,再与5 mg.L-1LPC共同孵育30 min,明显改善LPC所致的血管舒张功能的损害,升高了血管组织中NO含量和SOD活性而降低了MDA含量。结论 Eda对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,该效应可能与其抗氧化作用有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年01期）
陶玲,肖婷婷,胡涵帅,涂玲,刘兴德[6]（2010）在《艳山姜果实挥发油对离体家兔胸主动脉条收缩性能的影响》一文中研究指出目的:研究艳山姜果实挥发油对兔离体胸主动脉血管条收缩性能的影响,为充分利用艳山姜果实资源提供实验依据。方法:采用家兔离体胸主动脉血管条,以不同浓度去甲肾上腺素(NE)、氯化钾为刺激剂,观察艳山姜果实挥发油对其量效曲线的影响;以NE为血管收缩刺激剂,观察艳山姜果实挥发油对内钙释放与外钙内流的影响。结果:艳山姜果实挥发油使NE与氯化钾的量效曲线明显右移,最大反应性降低,对氯化钾量效曲线的抑制作用强于NE;在无钙Kerb′s液中,艳山姜果实挥发油浓度依赖性抑制NE诱导的内钙释放所致的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制作用的趋势。结论:艳山姜果实挥发油改善兔离体主动脉条的收缩作用与钙离子拮抗有关,且对主动脉依内钙性收缩的敏感性大于依外钙性收缩;对电压依赖钙通道的拮抗作用强于受体操纵的钙通道。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2010年23期）
杨征,黄燮南,邱敏,吴芹[7]（2010）在《制备家兔离体胸主动脉条改良方法的探讨》一文中研究指出目的:制备生物活性良好的家兔离体动脉条。方法:以传统的家兔离体动脉条的制备方法为基础,从动物选择、保养液的配置、血管取材、动脉条制备等多个重要环节进行摸索,成功建立了家兔离体动脉条的模型;用家兔主动脉等张收缩的方法,观察去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和高钾所致离体动脉条收缩反应的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验方法,以NA作为血管收缩剂,间接观察对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果:与传统家兔离体动脉条的制备方法相比,改良后NA10 nmol/L～300μmol/L、5-HT10 nmol/L～10μmol/L、KCl 10～100 mmol/L可致动脉条呈浓度依赖性收缩直至出现最大收缩效应;在无钙Krebs液中,NA1μmol/L可致动脉条呈短暂收缩,复钙后等量NA可诱发持续收缩。结论:此方法能使动脉条活性更佳,可作为研究高血压病、抗高血压药物及其相关信号转导通路的有效模型。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2010年03期）
肖海,黄志华,叶和杨,曾靖[8]（2008）在《3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响》一文中研究指出目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2+通道。(本文来源于《中草药》期刊2008年11期）
刘树柏,何英英,钱金桥,张云[9]（2008）在《非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物诱导兔胸主动脉环内皮依赖的持续收缩效应(英文)》一文中研究指出脊椎动物中,非晶状体βγ-晶状体蛋白广泛分布于各种组织,但是功能知之甚少。叁叶因子在创伤修复与肿瘤发生中具有重要作用,其分子作用机制尚不清楚。非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物(βγ-CAT)是一个从大蹼铃蟾皮肤分泌物中分离的一类全新的蛋白复合物。研究表明,βγ-CAT能够诱导离体的兔胸主动脉产生快速而持续的收缩,结合药理学抑制剂,细胞培养,激光共聚焦显微镜和免疫荧光原位组化,从细胞和分子水平对其作用机制进行研究。结果表明:βγ-CAT诱导兔胸主动脉产生的收缩效应为剂量依赖(2—35nmol/L)和内皮依赖(P<0.01)。在βγ-CAT(25nmol/L)处理的主动脉环的内皮细胞层检测到肿瘤坏死因子-α的释放。同时,βγ-CAT能够诱导原代培养的兔胸主动脉内皮细胞(RAEC)快速释放肿瘤坏死因子-α,βγ-CAT(25nmol/L)分别处理5和30min,RAEC释放的肿瘤坏死因子-α的浓度分别为(34.17±5.10)pg/mL和(98.01±4.67)pg/mL(P<0.01)。表明肿瘤坏死因子-α在βγ-CAT诱导兔胸主动脉产生的收缩效应中发挥重要作用。为进一步深入研究非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子的生理功能提供了新的思路和线索。(本文来源于《动物学研究》期刊2008年05期）
刘忠志,刘同宝,李凤芝,田静,许晓群[10]（2008）在《通心络对动脉硬化兔胸主动脉LOX-1表达干预的实验研究》一文中研究指出目的:探讨通心络对动脉硬化兔胸主动脉植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及机制。方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加通心络干预组,应用免疫组化测定兔胸主动脉中LOX-1的蛋白表达水平,用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果:高脂组及高脂饮食加通心络干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组(P<0.05),通心络干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组(P<0.05)。结论:动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达水平明显升高,通心络能够明显抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2008年08期）
兔胸主动脉条论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对高糖环境诱导兔胸主动脉内皮细胞增殖、凋亡和热休克蛋白(Heat shock Protein,HSP)70表达的影响。方法胶原酶消化法培养兔胸主动脉内皮细胞,加入不同处理因素进行分组,TUNEL法测定内皮细胞的凋亡,BRDU法测定内皮细胞的增殖,Western blot法测定内皮细胞HSP70的表达水平。结果与对照组相比,高糖(33 mmol/L)培养24 h后兔胸主动脉内皮细胞增殖下降、细胞凋亡率增加、细胞HSP70的表达水平增加(P<0.05);高糖条件下加入GLP-1(10-8M)共培养,与高糖组相比较,内皮细胞增殖增加、细胞凋亡率减少、细胞HSP70表达水平减少(P<0.05);加入GLP-1前,先用GLP-1受体抑制剂(10-7M)预处理,与高糖组相比,内皮细胞的增殖、凋亡与HSP70表达则无明显区别(P﹥0.05)。结论GLP-1通过GLP-1受体依赖途径促进高糖条件下兔胸主动脉内皮细胞增殖,抑制细胞凋亡,减低高糖HSP70表达水平;GLP-1对延缓糖尿病血管病变可能与其降低高糖下内皮细胞HSP70表达水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔胸主动脉条论文参考文献
[1].蔡方刚,郭平凡,詹腾辉,吴捷.胰高血糖素样肽-1对高糖诱导的兔胸主动脉内皮细胞凋亡与增殖的影响[J].中国现代医学杂志.2015
[2].詹腾辉.胰高血糖素样肽-1对高糖下兔胸主动脉内皮细胞HSP70表达的影响[D].福建医科大学.2015
[3].刘彩霞,蒋福升,丁滨,陈铌铍,黄艳芬.山核桃叶不同萃取物及DHMC对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响[J].江西中医药大学学报.2014
[4].张启荣,黎媛,袁美春.蒲黄对兔离体胸主动脉条作用的实验研究[J].中国中医药科技.2013
[5].邓华菲,何汉江.依达拉奉对LPC所致兔胸主动脉内皮功能的影响及机制[J].中国药理学通报.2012
[6].陶玲,肖婷婷,胡涵帅,涂玲,刘兴德.艳山姜果实挥发油对离体家兔胸主动脉条收缩性能的影响[J].中国医院药学杂志.2010
[7].杨征,黄燮南,邱敏,吴芹.制备家兔离体胸主动脉条改良方法的探讨[J].包头医学院学报.2010
[8].肖海,黄志华,叶和杨,曾靖.3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响[J].中草药.2008
[9].刘树柏,何英英,钱金桥,张云.非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物诱导兔胸主动脉环内皮依赖的持续收缩效应(英文)[J].动物学研究.2008
[10].刘忠志,刘同宝,李凤芝,田静,许晓群.通心络对动脉硬化兔胸主动脉LOX-1表达干预的实验研究[J].陕西医学杂志.2008
论文知识图
