导读:本文包含了组蛋白去乙酰化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙酰,蛋白,白介素,表观,遗传学,细胞,酶抑制剂。
组蛋白去乙酰化酶论文文献综述
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[1]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯[2]（2019）在《HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论 HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋[3]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系》一文中研究指出表观遗传学异常与肿瘤的关系一直备受关注。近年研究显示,翻译后修饰在肿瘤发生和发展过程中起重要作用。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可在转录和翻译后水平调节细胞内稳态。该文综述了结直肠癌中HDACs在翻译后修饰水平的致癌机制及HDACs抑制剂的应用前景。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
肖刚峰,任富鹏[4]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)SAHA对EL4细胞中miR-150表达及增殖的影响。方法使用HDACi SAHA处理EL4细胞,定量RT-PCR法测定各组细胞中miR-150的表达水平,MTT法测定各组细胞增殖能力。结果经HDACi SAHA处理后, EL4细胞中miR-150的表达随着SAHA剂量的增加而增加。经HDACi SAHA处理后,EL4细胞增殖能力下降。结论 HDACi SAHA能够恢复或提高小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达并抑制EL4细胞增殖。miR-150在EL4细胞中表达可能受乙酰化修饰的调控,乙酰化修饰调控亦可能通过miR-150下调EL4细胞的增殖能力。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
曹路,高宝安,官莉,陈世雄[5]（2019）在《慢阻肺患者血清中组蛋白去乙酰化酶2 IL-1βIL-6及IL-17A的水平及临床意义》一文中研究指出目的:探究慢阻肺患者血清中组蛋白去乙酰化酶2、白介素-1β、白介素-6及白介素17A的水平及其临床意义。方法:回顾性选取2016年6月至2018年6月我院呼吸重症监护室64例稳定期重度慢阻肺患者作为观察组,64例体检健康的正常者作为对照组。ELISA测定血清HDAC2、IL-1β、IL-6和IL-17A水平,肺功能检测仪检测FEV1/FVC%和FEV1%pred,Pearson相关分析探究血清HDAC2、IL-1β、IL-6和IL-17A水平与肺功能的相关性。结果:与对照组健康人群比较,观察组慢阻肺患者血清HDAC2表达明显降低,IL-1β、IL-6和IL-17A水平则显着升高(P<0.05)。慢阻肺患者随着肺功能分级的增加,血清HDAC2含量逐渐降低,而IL-1β、IL-6和IL-17A水平逐渐升高(P<0.05)。不同级别肺功能的慢阻肺患者FEV1/FVC%和FEV1%pred随着分级的增加而逐渐降低,比较结果有统计学差异(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,慢阻肺患者血清HDAC2与肺动能正相关,IL-1β、IL-6、IL-17A水平与肺动能呈显着负相关(P<0.05)。结论:稳定期慢阻肺患者血清HDAC2表达下调,而炎性因子IL-1β、IL-6、IL-17A水平则均升高。患者气道、肺泡组织炎症反应激活可能是肺功能进行性下降的主要因素之一。(本文来源于《河北医学》期刊2019年10期）
杜晓艳,冯宇颖,马良,付平[6]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病》一文中研究指出组蛋白去乙酰化是组蛋白表观遗传学修饰的重要的方式之一。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)作为调控基因的关键蛋白,其功能异常早已被证实与肿瘤、神经退行性病变、肾脏病等发生和发展关系密切,进而推动HDAC抑制剂(HDACi)的研发及临床应用。本文综述HDACs在肾脏病发生发展中的作用及HDACi在肾脏病治疗中的应用前景。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年05期）
彭显如,赵文驱,黄敏于,余常辉,董航明[7]（2019）在《RAGE通过组蛋白去乙酰化酶1参与调节TDI哮喘气道炎症》一文中研究指出目的:本课题组前期研究发现晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘气道炎症发生中扮演关键角色,但其机制仍未明确。本研究探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在RAGE调节TDI哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法:建立TDI哮喘小鼠模型,实验分5组:对照组、TDI致敏激发组、FPS-ZM1(RAGE抑制剂)处理组、JNJ-26482585(HDAC抑制剂)处理组以及Romidepsin(HDAC抑制剂)处理组。分别采用HE染色及PAS染色评估各组间气道炎症及黏液分泌情况,检测血清总IgE水平,肺泡灌洗液(BALF)细胞分类及淋巴上清Th2因子情况,采用蛋白质印记及免疫组化检测HDAC1表达水平及分布情况。在体外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)复合物,刺激人支气管上皮细胞(16HBE)及经慢病毒转染空载体和shRNA-RAGE载体的人支气管上皮细胞,检测各组HDAC1、p-AKT表达情况,使用AKT抑制剂MK2206预处理,蛋白印记检测HDAC1蛋白水平。结果:相比对照组,TDI组气道炎症细胞浸润、粘液分泌明显增加,血清IgE水平、BALF细胞总数(中性粒及嗜酸粒比例)及淋巴上清Th2因子增多,给予FPS-ZM1处理后可以减少上述改变。通过蛋白质印记检测发现,TDI可以明显促进小鼠肺组织HDAC1、p-AKT的表达,并受FPS-ZM1抑制。体外实验发现TDI-HSA(60ug/ml)可以显着增加16HBE细胞HDAC1、p-AKT表达,而敲除RAGE后可以明显抑制TDI-HSA引起的HDAC1、p-AKT表达增高。进一步发现AKT抑制剂MK2206可以抑制TDI-HSA引起的HDAC1的表达增高。结论:RAGE通过影响HDAC1表达参与调节TDI哮喘气道炎症,其机制可能与PI3K/AKT通路有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
赵学渊,蔡青,冯达云,吴勋,罗嘉宁[8]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶2抑制剂在蛛网膜下腔出血模型动物认知障碍调节中的作用》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC) 2在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型小鼠谷氨酸转运体(glutamate transporter,GLT)的调节中的作用,以及HDAC2抑制剂(HDAC2i)对SAH后认知障碍的保护作用。方法采用颈内动脉穿刺法建立小鼠SAH模型,Western Blot和免疫荧光染色检测SAH小鼠海马区各亚型HDAC、GLT1的表达水平及其在星形胶质细胞中的定位。用Morris水迷宫和旷场行为学试验检测新型特异性HDAC2i腹腔注射10 d对SAH小鼠学习记忆、抑郁情绪的改善作用。结果与假手术组(Sham)相比,SAH组小鼠各时间点海马组织星形胶质细胞的GLT1表达水平降低(P <0. 05-0. 01),各亚型HDAC表达水平增高(P <0. 05-0. 01),HDAC2变化最为显着; HDAC2i治疗后SAH小鼠水迷宫训练逃逸时间显着降低(P <0. 05),目标象限活动时间增加(P <0. 05)。同时HDAC2i改善SAH小鼠行为学异常的作用又可以被GLT1拮抗剂阻断。结论 HDAC2可能通过调控星形胶质细胞的GLT1表达,参与SAH后小鼠认知障碍的调节。特异性HDAC2i可能具有改善SAH后认知障碍的作用。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
张文斌,王瑶,焦方舟,龚作炯[9]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶6在相关疾病中的研究进展》一文中研究指出组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是一种结构和功能都比较独特的HDAC,在调节细胞生长、转移和细胞凋亡等方面有着重要的作用。目前,HDAC6在肿瘤、神经退行性疾病、炎性反应性疾病等诸多疾病的研究越来越得到重视,HDAC6也成为多种疾病潜在的治疗靶点。文章主要就HDAC6在相关疾病中的研究进展进行总结。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
刘田燕,李琦,于舒凡,葛俞霖,张潇丹[10]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病(DN)是全球慢性肾脏衰竭最常见的病因。在寻找DN的新疗法中,研究者们最近聚焦于组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂等药物的重定位效应。HDAC为可去除组蛋白和非组蛋白ε-氨基乙酰化赖氨酸残基上乙酰基的一组酶,主要通过表观遗传和非表观遗传两种方式来影响细胞功能,而HDAC抑制剂则抑制蛋白质去乙酰化,以表观遗传途径来调控细胞功能,从而达到改善DN的结果。过去十年内有相当多的研究证明HDAC抑制剂可改善DN,降低DN患者蛋白尿,抑制肾脏纤维化。目前美国食品和药物管理局(FDA)批准用于临床的HDAC抑制剂主要用于治疗血液恶性肿瘤等疾病,在本综述中非重点陈述;而其他已投入临床应用的药物,如丙戊酸钠、丁酸钠、阿托伐他汀等,被证明具有抑制HDAC的作用,即重定位药物。本综述简要介绍目前FDA已批准投入临床的HDAC抑制剂,着重介绍目前尚在开发探索中的可能改善DN的HDAC抑制剂以及近年发现的具有抑制HDAC效应的一些药物。HDAC抑制剂可能为DN的发病机制及治疗途径提供新的思路和角度,新疗法的探索更加迫切。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年09期）
组蛋白去乙酰化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论 HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白去乙酰化酶论文参考文献
[1].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯.HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[3].何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋.组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系[J].广东医科大学学报.2019
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[7].彭显如,赵文驱,黄敏于,余常辉,董航明.RAGE通过组蛋白去乙酰化酶1参与调节TDI哮喘气道炎症[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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[9].张文斌,王瑶,焦方舟,龚作炯.组蛋白去乙酰化酶6在相关疾病中的研究进展[J].疑难病杂志.2019
[10].刘田燕,李琦,于舒凡,葛俞霖,张潇丹.组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展[J].中国临床研究.2019
论文知识图
