导读:本文包含了人结肠癌细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:结肠,结肠癌,细胞,转录,受体,癌细胞,信号。
人结肠癌细胞系论文文献综述
许建勇,时艳,汪洪友[1]（2019）在《lncRNA结肠癌相关转录本2在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响研究》一文中研究指出目的研究长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录本2(CCAT2)在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响。方法标本取自2016年1月至2018年12月南通市中医院收治的55例结肠癌门诊患者。通过体外实验研究,采集结肠癌细胞系HT29、LOVO、SW620、HCT116和正常结肠上皮细胞系NCM460,采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定lncRNA-CCAT2的表达情况。取lncRNA-CCAT2在结肠癌中相对表达量最高的细胞系,将其分为空白对照组(磷酸盐吐温缓冲液)、阴性对照组(经Lipofectamine~(TM)2000转染NC-siRNA序列)、CCAT2-siRNA组(经Lipofectamine~(TM)2000转染CCAT2-siRNA序列)。采用MTT实验检测叁组细胞增殖能力,用流式细胞术检测CCAT2-siRNA组与阴性对照组细胞凋亡能力。通过蛋白印迹法检测CCAT2-siRNA组与阴性对照组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、裂解型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及p53蛋白的表达水平。结果相比正常结肠上皮细胞系NCM460,结肠癌细胞系HT29、LOVO、SW620、HCT116中lncRNA-CCAT2相对表达量均明显上调(P <0. 05),其中SW620的表达量最高。经MTT实验显示,转染后0、1、2 d,CCAT2-siRNA组与阴性对照组、空白对照组于490 nm波长处的吸光度值(OD_(490nm))比较,均无显着差异(P> 0. 05);转染后3、4 d,CCAT2-siRNA组OD_(490nm)较阴性对照组、空白对照组明显下降(P <0. 01);阴性对照组与空白对照组不同时间点OD_(490nm)值的比较,均无显着差异(P> 0. 05)。流式细胞术检测显示,相比阴性对照组,CCAT2-siRNA组细胞凋亡率明显升高(P <0. 01)。CCAT2-siRNA组Bcl-2蛋白的表达水平明显低于阴性对照组,裂解型PARP和p53蛋白的表达水平明显高于阴性对照组(P <0. 01)。结论 lncRNA-CCAT2高表达于结肠癌细胞系,而通过敲低lncRNA-CCAT2的表达可起到阻滞结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡的作用,并且其作用机制与Bcl-2蛋白表达降低、裂解型PARP和p53蛋白表达升高可能存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
李萍,沈学彬,周玉燕,李艳,高娃[2]（2019）在《拟康氏木霉胞外多糖对人结肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨拟康氏木霉胞外多糖(exopolysaccharide from Trichoderma pseudokoningii,EPS)对人结肠癌细胞株HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法 CCK-8法和克隆形成实验检测EPS对HCT116细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测蛋白Bcl-2、Bax的表达,试剂盒检测caspase-9、caspase-8、caspase-3活性。结果 EPS在0～800 mg·L~(-1)范围内可抑制HCT116细胞增殖,并具有时间与浓度依赖性。EPS处理组HCT116克隆形成能力减弱,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax比值明显下降,caspase-9、caspase-8和caspase-3活性均明显增高。结论 EPS可以明显抑制人结肠癌细胞株HCT116增殖,并诱导其凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
张璐,刘浩,李佳会,王清清,张配[3]（2019）在《二甲双胍增强人结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌细胞(LoVo细胞)增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法:噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度二甲双胍、不同质量浓度5-FU及两者联用干预后LoVo细胞的存活率;联合指数(CI)法评估二甲双胍、5-FU的协同效应;集落克隆形成法检测药物对LoVo细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平.结果:不同浓度二甲双胍和(或) 5-FU对LoVo细胞的增殖均具有抑制作用(P<0.05);浓度为1.25 mmol/L的二甲双胍与5-FU联用干预24、48、72 h的LoVo细胞与单独应用5-FU干预的LoVo细胞相比,细胞的存活率均明显降低(P<0.05),二甲双胍、5-FU联用24、48、72 h的CI值均小于0.7;浓度为1.25 mmol/L的二甲双胍可增强质量浓度为12.5μg/mL的5-FU抑制LoVo细胞集落克隆形成的作用(P<0.05);降低细胞线粒体膜电位;双染结果显示,联合用药组的凋亡率为(24.38±0.76)%,明显高于二甲双胍组(11.79±0.39)%和5-FU组(16.23±0.46)%(P<0.05);联合用药组Mcl-1、Bcl-2的蛋白表达的下调程度和Bak、Bax的蛋白表达上调程度较二甲双胍组和5-FU组更明显(P<0.05).结论:二甲双胍可增强5-FU诱导人结肠癌LoVo细胞凋亡的敏感性,其作用机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bak、Bax有关.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年05期）
黄鸿武[4]（2019）在《罗格列酮对人结肠癌细胞增殖、侵袭的机制研究》一文中研究指出目的研究罗格列酮对人结肠癌细胞增殖、侵袭的调控及其作用机制。方法将人结肠癌HCT116细胞分为低、中、高剂量实验组(0. 1,1,10μmol·L~(-1)罗格列酮)、低、中、高剂量GW9662组(0. 2,1,5μmol·L~(-1)GW9662)和对照组(等量生理盐水)。24 h后于光学倒置显微镜下观察细胞形态,以噻唑蓝(MTT)法和Transwell小室实验检测细胞增殖和侵袭能力,以蛋白质印迹(WB)法检测细胞过氧化物酶体增殖激活γ受体(PRARγ)蛋白表达情况,以免疫组化法检测结肠癌及正常结肠组织中PRARγ蛋白表达。结果低、中、高剂量实验组人结肠癌HCT116细胞增殖抑制率分别为(25. 24±1. 43)%,(36. 44±1. 75)%,(52. 45±2. 21)%,低、中、高剂量GW9662组对人结肠癌HCT116细胞未产生抑制作用。对照组和低、中、高剂量实验组和低、中、高剂量GW9662组相对侵袭指数分别为(1. 00±0. 00)%,(76. 42±0. 08)%,(62. 60±0. 07)%,(51. 08±0. 05)%,(1. 10±0. 06)%,(1. 14±0. 07)%,(1. 22±0. 04)%; PRARγ蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 06,0. 78±0. 09,0. 62±0. 07,0. 36±0. 11,0. 39±0. 08,0. 65±0. 07,1. 36±0. 13,组间差异均有统计学意义(均P <0. 05)。PRARγ在正常结肠组织中和结肠癌患者的结肠病理标本中的阳性表达率分别为24. 00%(12例/50例)和64. 00%(32例/50例)。结论罗格列酮可抑制人结肠癌细胞增殖,调控细胞侵袭,与其可降低PRARγ表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋[5]（2019）在《胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响》一文中研究指出背景结肠癌(colon cancer, CC)是我国常见消化系统恶性肿瘤,早期缺乏特异性症状诊断率较低,导致患者丧失根治性机会,病死率较高,极大危害患者生命健康.胃泌素主要是由胃肠道G细胞分泌一种激素,与胃泌素受体结合后可刺激胃酸分泌,促进胃肠道黏膜生长.丝裂原活化蛋白激酶是一组能被胃泌素等激素激活的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,负责细胞表面与细胞核内部间信号传递.目的分析胃泌素在CC患者中的表达,并探讨其受体拮抗剂对人CC细胞株的抑制作用及对P38信号转导通路的影响.方法将2016-01/2018-10我院病理科30例CC组织标本根据世界卫生组织恶性肿瘤分化程度标准分为低分化标本、中分化标本、高分化标本,采用免疫组化技术检测观察胃泌素在CC组织中表达情况,体外培养人CC细胞株SW480,将细胞分为对照组(不进行任何药物处理)、胃泌素组(分别加入6.25-200.00 mg/L胃泌素进行处理)、丙谷胺组(分别加入8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理)、胃泌素联合丙谷胺组(加入12.5 mg/L胃泌素与8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理),统计SW480中胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体表达情况,比较各组CC细胞株SW480活力、细胞增殖指数、P38信号转导通路表达情况P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B lymphocyte tumor-2, SBcl-2)、细胞凋亡促进基因(BAX).结果 CC组织分化程度越高,胃泌素表达阳性率越高;胃泌素组6.25-200.00 mg/L范围内SW480 OD值均高于对照组(P<0.05);胃泌素组12.50 mg/L时SW480 OD值最高(P<0.05);胃泌素组25.00-200.00 mg/L范围内SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);丙谷胺组8.00-256.00 mg/L范围内SW480 OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组联合丙谷胺组在12.50mg/L胃泌素联合16.00mg/L丙谷胺时,SW480O D值最低,低于对照组(P <0.05),之后随着丙谷胺浓度增加,SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组(12.50mg/L)细胞增殖指数高于丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05);胃泌素组(12.50 mg/L)P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、BAX蛋白低于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00mg/L),Bcl-2蛋白表达高于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5 mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05).结论胃泌素可抑制人CC细胞株SW480的凋亡,且在CC组织中的表达与肿瘤分化程度有关,分化程度越高,其表达量越高,胃泌素受体拮抗剂在一定浓度范围内可拮抗胃泌素促增殖效应,其机制与上调P38、磷酸化-P38、BAX表达及下调Bcl-2表达有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
柯东平,朱金祥,毛俊倩,马佳,李建辉[6]（2019）在《miR-181d-5p对人结肠癌细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-181d-5p(microRNAmiR-181d-5p)对人结肠癌细胞凋亡的影响及机制。方法:采用miR-181d-5p抑制物转染人结肠癌细胞系HCT116细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Real-time PCR和Western blot技术检测细胞miR-181d-5p、第10染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、黏附斑激酶(FAK)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱天冬蛋白酶3 (Caspase-3) mRNA和PTEN、FAK、p-FAK、Bcl-2、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达,Targetscan软件在线预测及双荧光素酶实验分析miR-181d-5p和PTEN的调控关系。结果:与阴性对照组比较,miR-181d-5p抑制物组miR-181d-5p mRNA表达明显下调(P<0.01),凋亡细胞明显增加(P<0.01),PTEN mRNA表达水平明显上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平明显下调(P<0.01),PTEN、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-FAK、Bcl-2蛋白表达水平显着下调(P<0.01),其余各组之间差异均无统计学意义(P>0.05);Targetscan软件预测显示PTEN基因3'UTR含有miR-181d-5p的结合位点,双荧光素酶结果显示与突变型PTEN 3'UTR联合miR-181d-5p模拟物组相比,野生型PTEN3'UTR联合miR-181d-5p模拟物组荧光素酶活性明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论:miR-181d-5p可通过靶向调控PTEN抑制人结肠癌细胞凋亡,可成为结肠癌临床分子靶向治疗的潜在靶点。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年07期）
赵凤娟,宋淑莉,王志刚,姬永娟[7]（2019）在《ADAM17在结肠癌细胞系中的表达及对增殖能力的影响》一文中研究指出目的检测ADAM17在结肠癌细胞系中的表达并初步探讨其在肿瘤增殖过程中的作用机制。方法将转染的ADAM17小干扰RNA(ADAM17-shRNA)作为转染组,无意义序列-shRNA作为阴性对照组,等量PBS作为空白对照组。采用RT-PCR和Western blotting法检测各组在人结肠癌SW480、SW620、HT29细胞株中的表达情况,MTT法观察细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期。结果 ADAM17在人结肠癌SW480、SW620、HT29细胞系中均有高表达。各细胞系中转染组的ADAM17 mRNA与蛋白表达均较显着低于阴性对照组和空白组(P均<0. 05)。HT29、SW480和SW620细胞系中转染组的细胞增殖能力均显着低于空白对照组和阴性对照组(P均<0. 001)。各细胞系之间比较转染组在HT29的增殖能力显着低于SW480和SW620细胞系(P均<0. 01)。在各细胞系中转染组处于静止期(G0/G1期)的比例均显着高于阴性对照组和空白对照组(P均<0. 001),处于G2/M期的比例显着低于阴性对照组和空白对照组(P均<0. 05)。结论 ADAM17在人结肠癌SW480、SW620、HT29细胞系中均有高表达,ADAM17-shRNA可有效抑制SW480、SW620、HT29细胞增殖。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年07期）
魏然,肖玉红,徐维,曾飞[8]（2019）在《人参皂苷Rh1对人结肠癌细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的研究人参皂苷Rh1对于人结直肠癌细胞SW480侵袭和迁移的影响及其机制。方法对结肠癌SW480细胞株进行不同干预并分为对照组、50ng/mL PMA处理组、30μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组、100μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组、300μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组。利用细胞划痕实验检测SW480细胞在不同浓度人参皂苷Rh1影响下体外迁移能力差异;用Transwell细胞侵袭法检测不同浓度Rh1对SW480细胞体外侵袭能力的影响;用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测5组处理后SW480细胞上清液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白水平;Western blot检测各组中MMP-9蛋白表达量的差异。结果 30μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组、100μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组、300μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组的SW480细胞的迁移距离比分别为50ng/mL PMA处理组的(0.76±0.03)、(0.60±0.04)、(0.29±0.08)倍(P<0.05),MMP-9蛋白表达分别为50ng/mL PMA处理组的(0.80±0.04)、(0.47±0.03)、(0.06±0.00)倍(P<0.05)。对照组、50ng/mL PMA处理组、30μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组、100μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组、300μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组细胞穿过基质胶的数量分别为261.6±29.7、729.7±36.5、581.7±49.9、359.0±34.4、265.0±34.1,细胞培养液中MMP-9蛋白水平分别为(86.67±8.81)、(293.33±31.02)、(196.00±41.51)、(166.33±30.14)、(110.33±26.50)pg/mL。对照组与300μmol/L人参皂苷Rh1+50ng/mL PMA处理组比较差异无统计意义(P>0.05),其余组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rh1可通过抑制MMP-9的表达抑制PMA诱导的SW480细胞迁移和侵袭。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年12期）
吴柯,薛莱,韩萍[9]（2019）在《和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用》一文中研究指出目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P<0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P<0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年12期）
徐艳琴,李进,曾庆松,朱海超,陈永忠[10]（2019）在《斑蝥酸钠抑制人结肠癌细胞增殖及与STAT3信号通路的关系》一文中研究指出目的探讨斑蝥酸钠对人结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其与信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路的关系。方法人结肠癌SW480、HCT116细胞分为实验组和对照组,实验组细胞分别以0. 5,1. 0,2. 0,4. 0μg·m L~(-1)斑蝥酸钠维生素B6注射液处理,对照组则以等量生理盐水处理。24 h后于光学倒置显微镜下观察细胞形态,以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞STAT3、磷酸化-STAT3(p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、C-myc蛋白表达情况。结果干预48 h后,0. 5,1. 0,2. 0,4. 0μg·m L~(-1)实验组SW480细胞增殖抑制率分别为(23. 05±0. 14)%,(33. 71±0. 15)%,(49. 89±0. 09)%,(73. 05±0. 11)%;HCT116细胞增殖抑制率分别为(21. 54±0. 12)%,(31. 55±0. 09)%,(43. 24±0. 15)%,(71. 76±0. 18)%。对照组及低、中、高剂量实验组(1. 0,2. 0,4. 0μg·m L~(-1))人结肠癌SW480细胞凋亡率分别为(1. 46±0. 22)%,(17. 49±1. 21)%,(40. 01±2. 19)%,(68. 83±3. 82)%,HCT116细胞凋亡率分别为(1. 01±0. 13)%,(14. 13±1. 25)%,(36. 35±1. 67)%,(62. 16±3. 31)%,组间差异均有统计学意义(均P <0. 05)。WB检测显示,与对照组比较,低、中、高剂量实验组SW480、HCT116细胞STAT3、p-STAT3、bcl-2、C-myc蛋白相对表达量显着降低(均P <0. 05)。结论斑蝥酸钠可抑制人结肠癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈现一定的剂量依赖性,与其可降低STAT3信号通路蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年11期）
人结肠癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨拟康氏木霉胞外多糖(exopolysaccharide from Trichoderma pseudokoningii,EPS)对人结肠癌细胞株HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法 CCK-8法和克隆形成实验检测EPS对HCT116细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测蛋白Bcl-2、Bax的表达,试剂盒检测caspase-9、caspase-8、caspase-3活性。结果 EPS在0～800 mg·L~(-1)范围内可抑制HCT116细胞增殖,并具有时间与浓度依赖性。EPS处理组HCT116克隆形成能力减弱,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax比值明显下降,caspase-9、caspase-8和caspase-3活性均明显增高。结论 EPS可以明显抑制人结肠癌细胞株HCT116增殖,并诱导其凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人结肠癌细胞系论文参考文献
[1].许建勇,时艳,汪洪友.lncRNA结肠癌相关转录本2在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].李萍,沈学彬,周玉燕,李艳,高娃.拟康氏木霉胞外多糖对人结肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响[J].中国药理学通报.2019
[3].张璐,刘浩,李佳会,王清清,张配.二甲双胍增强人结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
[4].黄鸿武.罗格列酮对人结肠癌细胞增殖、侵袭的机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋.胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响[J].世界华人消化杂志.2019
[6].柯东平,朱金祥,毛俊倩,马佳,李建辉.miR-181d-5p对人结肠癌细胞凋亡的影响及机制[J].贵州医科大学学报.2019
[7].赵凤娟,宋淑莉,王志刚,姬永娟.ADAM17在结肠癌细胞系中的表达及对增殖能力的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019
[8].魏然,肖玉红,徐维,曾飞.人参皂苷Rh1对人结肠癌细胞侵袭和转移的影响[J].重庆医学.2019
[9].吴柯,薛莱,韩萍.和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用[J].检验医学与临床.2019
[10].徐艳琴,李进,曾庆松,朱海超,陈永忠.斑蝥酸钠抑制人结肠癌细胞增殖及与STAT3信号通路的关系[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
