导读:本文包含了光生物调节作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:
光生物调节作用论文文献综述
刘承宜,朱玲,段锐,张全光[1]（2018）在《光生物调节作用的自限性特征》一文中研究指出自限性是现代医学的经典概念,但无法定量表征,本文不但发现了自限性的定量判据,而且发现了弱光可以促进自限性过程的建立。比值响应是生物学、心理学和分形物理学的基本现象,其自然单位为黄金分割常数。对数关系是分形物理学、实验心理学和统计力学中的基本关系之一。本文引入以黄金分割常数为底的对数——黄金对数,引入过程始末参数比值的黄金对数表征过程——过程对数,将两个过程对数的比值定义为自相似指数(SSE)。过程对数的绝对值称为定量差异(QD)。一个过程由M个子过程组成,它的两个特征参数可以计算M个SSE,如果其中N个SSE相继没有显着性QD定义为N阶局部自相似(n LSS)。本文的研究发现,自限性过程属于n LSS;机体的功能构成表型组,每对功能可以建立n LSS,n LSS的集合构成过程组。n LSS的数目越多,健康水平越高。存在疾病特征n LSS,其破缺的长期持续导致疾病。弱光通过促进疾病特征n LSS的建立促进疾病的康复。Eckle等(2012)研究了明光对小鼠心肌梗死模型的疗效。其数据再分析表明,明光通过促进节律基因per2的表达康复梗死面积与Troponin的自限性过程。(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2018年02期）
刘文飞,谢光辉,刘宏伟[2]（2017）在《光生物调节作用对急性骨骼肌损伤修复不同阶段的影响》一文中研究指出临床所见的损伤中有10%~55%与骨骼肌相关,常见的骨骼肌损伤包括挫伤、撕裂伤、拉伤、缺血和完全断裂~([1])。肌肉损伤后常可影响正常的工作和生活。骨骼肌损伤后再生主要涉及3个阶段:变性/炎症、修复/纤维化和重塑,3个阶段相互协调共同促进损伤肌肉的结构和功能恢复。肌肉组织的机械性损伤破坏了肌纤维膜,引发初始炎症,初始炎症阶段包括大量细胞因子趋化性促进肌纤维坏死、巨噬细胞去除坏死组织、局部血管增加并激活肌源性前体细胞(肌卫(本文来源于《感染、炎症、修复》期刊2017年01期）
刘承宜,朱玲,李方晖,刘晓光[3]（2012）在《间接光生物调节作用》一文中研究指出功能内稳态(function-specific homeostasis,FSH)是维持功能充分稳定发挥的负反馈机制。FSH特异的应激(FSH-specificstress,FSS)打破FSH。处于FSS特异内稳态(FSS-specific homeostasis,FSSH)的FSS称为成功应激,远离FSSH的FSS称为慢性应激。弱光不直接影响FSH/FSSH,但可以调节慢性应激直至应激成功。一个生物系统处于所研究的FSH/FSSH(studiedFSH/FSSH,sFSH/sFSSH)就是sFSH/sFSSH所稳定的生物功能/FSS处于sFSH/sFSSH,其他生物功能/FSS可以远离各自的FSH/FSSH(other FSH/FSSH,oFSH/oFSSH)。虽然弱光不能直接影响sFSH/sFSSH,但可以调节其他远离oFSH/oFSSH的生物功能/FSS。由于sFSH/sFSSH的抗干扰作用,只有有利于sFSH/sFSSH的维持或提升的oFSH/oFSSH(allowed oFSH/oFSSH,aFSH/aFSSH)能够得以建立。弱光通过促进远离aFSH/aFSSH的生物功能/FSS建立aFSH/aFSSH来维持或提升sFSH/sF-SSH。这种光生物调节作用(photobiomodulation,PBM)称为间接PBM(indirect PBM,iPBM)。本文为iPBM最新研究进展的综述。(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2012年04期）
刘承宜,蔡庆,Karu,Tiina,I,段锐,Wilden,Lutz[4]（2012）在《光生物调节作用研究进展》一文中研究指出激光或单色光的强度可以分为低、中和高叁个等级,其生物调节作用称为光生物调节作用。从内稳态的角度综述相应的研究进展。功能内稳态是维持功能充分稳定发挥的负反馈机制,它可以抵抗低于阈值的内外干扰,但被高于阈值的应激所打破。处于内稳态的应激称为成功应激,远离内稳态的应激称为慢性应激。成功应激打破一个功能内稳态之后,能够建立另一个功能内稳态。弱光可以调节慢性应激,但对成功应激或处于功能内稳态的功能无效。细胞的多种膜蛋白可以协同介导低强度单色光的自适应调节。内源性光敏剂介导中强度单色光的调节作用。弱光可以用于诊断功能内稳态或成功应激本身和其形成过程。并讨论了光生物调节作用在外科快速康复中的应用。(本文来源于《激光与光电子学进展》期刊2012年02期）
韦恩秀,刘承宜,李方晖,朱玲,刘颂豪[5]（2011）在《应激的光生物调节作用》一文中研究指出功能内稳态(function-specific homeostasis,FSH)是维持生物功能充分稳定发挥的负反馈机制,FSH的品质由功能复杂性和稳定性构成。应激打破FSH,处于应激内稳态(stress-specific homeostasis,StSH)的应激称为成功应激,后者能够实现FSH的升级或降级。低水平激光或单色光(low level laser irradiation or monochromaticlight,LLL)不能调节成功应激或处于FSH的功能,但可以促进应激建立StSH。应激能提高组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin 1,SIRT1)的活性,LLL则可以调节SIRT1的活性。本文分别针对软骨细胞增殖、延迟性肌肉酸痛、伤口愈合、生长和衰老讨论了LLL的应激效应。(本文来源于《激光生物学报》期刊2011年05期）
刘承宜,朱玲,Karu,Tiina,I,段锐,Wilden,Lutz[6]（2011）在《光生物调节作用研究进展》一文中研究指出光生物调节作用(PBM)是激光或单色光(LI)的生物调节作用。LI可以是低强度LI(~10 mW/cm2)(LIL)或者中强度LI(0.1~1.0 W/cm2)(MIL)。本文从内稳态的角度综述PBM的研究进展。功能内稳态(FSH)是维持功能充分稳定发挥的负反馈机制。FSH可以抵抗低于阈值的内外干扰,但被高于阈值的应激(FSS)所打破。FSS特异的内稳态(FSSH)称为成功应激。FSSH打破FSH1之后,能够建立FSH2。低水平LI(LLL)对成功应激或处于FSH的功能无效,但可以调节远离FSSH的FSS。细胞的多种膜蛋白可以协同介导LIL的自适应调节。内源性光敏剂介导MIL的调节作用。LLL可以用于诊断FSH/FSSH,也可以用于诊断一个功能建立其FSH的过程或FSS建立FSSH的过程。本文还讨论了PBM在生理经济学、鼻腔内LIL照射和快速康复中的应用。(本文来源于《中国光学学会2011年学术大会摘要集》期刊2011-09-05）
彭飞[7]（2011）在《620nm非相干红光对大鼠骨髓间充质干细胞的光生物调节作用》一文中研究指出目的：(1)获得均一、稳定、可靠的大鼠骨髓间充质干细胞；(2)探讨620nm发光二极管(Light Emitting Diodes, LED)非相干光对大鼠骨髓间充质干细胞在增殖和成骨分化方面的影响；(3)研究在低能量光照促进的细胞增殖过程中mTOR信号蛋白的变化情况；(4)研究在低能量光照促进的成骨分化中昼夜节律基因的变化情况。方法：(1)密度梯度离心法结合贴壁法分离间充质干细胞,体外扩增,镜下观察细胞形态,用流式细胞仪检测其表面标记物,分别作间充质干细胞的成骨、成脂肪和成软骨诱导培养,采用von kossa染色、油红O染色和阿利新蓝染色鉴定细胞的叁向分化能力；(2)获取的骨髓间充质干细胞分别在普通培养基和成骨诱导培养基中培养,两种培养基中的间充质干细胞均分为四组,用620nm LED非相干光分别以0、1、2和4J/cm2的剂量进行照射,照射后采用CCK-8和EdU标记观察细胞增殖情况,采用ALP比活性检测、von kossa染色和多种成骨标志基因(Coll a 1,Alpl,Bglap and Runx2) RT-PCR来评估细胞成骨分化的情况；(3) 620nm LED非相干光照射分别以0、0.5、1和2J/cm2的剂量照射间充质干细胞,CCK-8检测细胞增殖情况,Western-blot检测总mTOR和磷酸化mTOR蛋白含量；(4) 620nm LED非相干光照射分别以0、1、2和4J/cm2的剂量照射成骨诱导培养基中间充质干细胞,von kossa染色观察细胞成骨分化情况,RT-PCR检测多个核心昼夜节律基因的表达(Cry1、Cry2、Per1、Per2、Clock、BMAL1).结果：(1)获取的骨髓间充值干细胞呈长梭形,贴壁生长,流式细胞仪检测显示CD29、CD44高表达,CD34低表达在经过成骨、成脂肪和成软骨诱导培养后,von kossa染色示有大量钙结节生成,油红O染色示有胞浆内大量脂滴形成,阿利新蓝染色示细胞外基质中含有大量Ⅱ型胶原(2)普通培养基中的间充质干细胞增殖加速,而成骨诱导基中的间充质干细胞无明显增殖,成骨诱导基中的间充质细胞成熟加速,而普通培养基中的间充质干细胞没有分化迹象；(3)细胞在光照下有明显的增殖,总mTOR的水平没有明显变化,但mTOR的磷酸化水平增高；(4)受光照的细胞有更多的钙结节生成,Cry2、Per2、Clock的表达水平有不同程度的上升。结论：(1)密度梯度离心法结合贴壁法可获得均一、稳定、可靠的间充质干细胞；(2)低能量非相干光可以促进普通培养基中的间充质干细胞增殖,不能促进其向成骨分化,但可促进成骨诱导基中的间充质干细胞成骨分化并使其增殖速度减缓；(3)低能量非相干光可促进间充质干细胞增殖并激活mTOR信号通路；(4)昼夜节律基因可能参与调控低能量非相干光诱导的间充质干细胞成骨分化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-04-01）
吴德峰,刘承宜,朱玲[8]（2011）在《SIRTUIN1介导的NIH3T3成纤维细胞昼夜节律时钟基因表达抑制的光生物调节作用》一文中研究指出背景和目的:昼夜节律是影响运动成绩的一个重要因素。研究发现,介导运动应激的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)能够抑制昼夜节律时钟基因的表达。研究了低强度810nm激光(low intensity 810 nm laserir radiation,LIL)对TNF抑制效应的调节作用。材料和方法:50%马血清休克处理NIH3T3成纤维细胞2h,同步化昼夜节律时钟基因的表达后,加入10ng/mL TNF-alpha抑制它的表达,与此同时给予20min10mW/cm2的LIL照射。36h内,每隔6h检测细胞中时钟基因Clock、Bmal1、Per2、Dbp和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin1,Sirt1)的mRNA的表达及胞内NAD+和其还原形式NADH的比值NAD+/NADH。结果:TNF-alpha分别在第12h和第18h抑制了Clock(P<0.05)、第18h抑制了Bmall(P<0.05)和Dbp(P<0.005)、第18h和第30h抑制了Per2(P<0.05)及第18h和第24h抑制了Sirt1(P<0.05)的mRNA表达,并且在第6h、第12h、第18h和第30h降低了NAD+/NADH(P<0.005)的比值。LIL抑制了TNF-alpha在第18h对Clock(P<0.05)、Bmall(P<0.05)和Sirt1(P<0.005)及第30h对Dbp(P<0.05)和Per2(P<0.005)的抑制作用,并且抑制了TNF-alpha在第6h(P<0.005)、第12h(P<0.05)和第18h(P<0.05)对NAD+/NADH比值的降低作用。结论:LIL对被TNF-alpha抑制的昼夜节律时钟基因表达的促进作用可能是通过NAD+/Sirt1介导的。(本文来源于《体育科学》期刊2011年02期）
刘承宜,李方晖,朱玲,刘颂豪[9]（2010）在《应激的光生物调节作用》一文中研究指出功能内稳态(function-specific homeostasis,FSH)是维持生物功能充分稳定发挥的负反馈机制。FSH的品质有功能复杂性和稳定性构成。应激打破FSH。处于应激内稳态(stress-specific homeostasis,StSH)的应激称为成功应激,后者能够实现FSH的升级或降级。低水平激光或单色光(Low level laser irradiation or monochromatic light,LLL)不能调节成功应激或处于FSH的功能,但可以促进应激建立StSH。应激能提高组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin1,SIRT1)的活性,LLL能够进一步提高SIRT1的活性。本文分别针对软骨细胞增殖、延迟性肌肉酸痛、伤口愈合、生长和衰老讨论了LLL的应激效应。(本文来源于《中国光学学会2010年光学大会论文集》期刊2010-08-23）
王波,杨华元,刘堂义,高明,胡追成[10]（2010）在《635nm LED穴位照射对肾阳虚模型大鼠的光生物调节作用》一文中研究指出目的观察635nm发光二极管(LED)穴位照射与艾灸疗法对肾阳虚模型大鼠病症指标的影响,探讨635nmLED作为仿灸仪器的可行性。方法氢化可的松制备肾阳虚模型大鼠后分为LED组、艾灸组和模型对照组。LED组采用635nmLED光源对模型大鼠大椎、命门穴进行穴位照射,艾灸组对上述两个穴位进行悬灸,均为每天30min,连续10d,模型对照组不给予治疗。另设健康大鼠为空白组。以动物的体重、温度、心率、甲状腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)、睾酮(T)、环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、cAMP/cGMP等为指标,观察模型对照组与空白组,以及LED组、艾灸组与模型对照组的差异。结果未经治疗的比较肾阳虚模型组大鼠的整体状态、激素水平、血cAMP、cGMP、cAMP/cGMP与空白组大鼠的差异有显着意义(P<0.01);LED组及艾灸组大鼠的体重、皮温、游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、ACTH、Cor、T、cAMP、cGMP、cAMP/cGMP与模型对照组比较差异有显着性意义(P<0.01)。结论 635nmLED穴位照射与艾灸疗法对肾阳虚模型动物病症指标的影响十分相似,可以作为仿灸仪器进行深入研究和开发。(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2010年03期）
光生物调节作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
临床所见的损伤中有10%~55%与骨骼肌相关,常见的骨骼肌损伤包括挫伤、撕裂伤、拉伤、缺血和完全断裂~([1])。肌肉损伤后常可影响正常的工作和生活。骨骼肌损伤后再生主要涉及3个阶段:变性/炎症、修复/纤维化和重塑,3个阶段相互协调共同促进损伤肌肉的结构和功能恢复。肌肉组织的机械性损伤破坏了肌纤维膜,引发初始炎症,初始炎症阶段包括大量细胞因子趋化性促进肌纤维坏死、巨噬细胞去除坏死组织、局部血管增加并激活肌源性前体细胞(肌卫
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
光生物调节作用论文参考文献
[1].刘承宜,朱玲,段锐,张全光.光生物调节作用的自限性特征[J].中国激光医学杂志.2018
[2].刘文飞,谢光辉,刘宏伟.光生物调节作用对急性骨骼肌损伤修复不同阶段的影响[J].感染、炎症、修复.2017
[3].刘承宜,朱玲,李方晖,刘晓光.间接光生物调节作用[J].中国激光医学杂志.2012
[4].刘承宜,蔡庆,Karu,Tiina,I,段锐,Wilden,Lutz.光生物调节作用研究进展[J].激光与光电子学进展.2012
[5].韦恩秀,刘承宜,李方晖,朱玲,刘颂豪.应激的光生物调节作用[J].激光生物学报.2011
[6].刘承宜,朱玲,Karu,Tiina,I,段锐,Wilden,Lutz.光生物调节作用研究进展[C].中国光学学会2011年学术大会摘要集.2011
[7].彭飞.620nm非相干红光对大鼠骨髓间充质干细胞的光生物调节作用[D].华中科技大学.2011
[8].吴德峰,刘承宜,朱玲.SIRTUIN1介导的NIH3T3成纤维细胞昼夜节律时钟基因表达抑制的光生物调节作用[J].体育科学.2011
[9].刘承宜,李方晖,朱玲,刘颂豪.应激的光生物调节作用[C].中国光学学会2010年光学大会论文集.2010
[10].王波,杨华元,刘堂义,高明,胡追成.635nmLED穴位照射对肾阳虚模型大鼠的光生物调节作用[J].中国激光医学杂志.2010