导读:本文包含了人血管紧张紊原基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,原发性,高血压,血管,紧张,顺式,雌激素。
人血管紧张紊原基因论文文献综述
刘天承[1]（2002）在《人血管紧张素原基因和肾素基因多态性分析及与原发性高血压相关性研究》一文中研究指出原发性高血压是一种复杂多基因疾病，近来流行病学研究揭示，血压变化中大约40％由遗传因素所决定。尽管家系连锁分析、群体关联分析和动物模型实验已被广泛用于对原发性高血压相关基因的研究，然而到目前为止，与原发性高血压相关联的致病基因仍未确定。 肾素-血管紧张素系统在血压调节和维持体内水、盐平衡方面起着重要作用。结合我们基因组扫描的初步结果，我们应用单链构象多态性分析技术，变性及非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，PCR产物的直接测序和克隆测序等方法对血管紧张素原基因启动子区及增强子区、肾素基因的第一内含子序列中的多态性进行了系统的研究。 血管紧张素原基因多态性的研究最为广泛，其中T235M、M174T和A-6G多态性已被证实在多个群体中与高血压相关联。在研究的过程中，我们发现了叁个新的单核苷酸多态性：-1179A／G(G等位基因频率：0.199)、+2054C／A(A等位基因频率：0.157)和+2127C／T(T等位基因频率：0.157)。在应用单链构象多态性分析-1074G／T多态性位点时，发现在非变性胶上，DNA双链分子的电泳迁移率不同，PCR产物经双向测序后，发现还存在另一个-1179A／G多态性，相应的序列已提交GenBank，获得注册号：AF424741。在中国北方汉族人群中-1179A／G、-1074G／T、-793G／A和-218G／A处于绝对的连锁不平衡，在所检测的416个样品中未发现重组现象。+2054C／A位于3′非翻译区，临近“AATAAA”加尾信号，而+2127C／T靠近第二个增强子核心序列。+2054C／A和+2127C／T也处于绝对的连锁不平衡。-776T／C、-6A／G两多态性表现出与西方白种人相反的等位基因频率分布(既主等位基因发生了颠倒)。我们的实验结果表明，位于血管紧张素原基因启动子区的多态性呈现出种族的特异性。我们应用SPSS中的卡方分析，对血管紧张素原基因调控区的九个多态性进行了群体关联分析，未发现与原发性高血压相关联。应用EH程序进行单体型分析，发现启动子区七个多态性处于紧密的连锁不平衡(P＜0.005)，但不与原发性高血压相关联。虽然-6A和-20C在体外表达实验中均可以增加基因的基础转录效率，但是我们的实验结果显示，由-6A和-20C所构成的单体型在正(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2002-05-01）
林先明,胡本容,李真,向继洲[2]（2000）在《武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨》一文中研究指出利用对靶基因的 PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体 (M2 35 T与T174M)与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间 M2 35 T基因型频率分别为7%和 14% (P>0 .1) ,T174M基因型频率分别为 31%和 5 1% (P>0 .0 5 )。初步结果表明 ,被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显着性差异(本文来源于《同济医科大学学报》期刊2000年05期）
赵彦艳,孙开来,ＡｓｈｏｋＫｕｍａｒ[3]（1998）在《雌激素调节人血管紧张肽原基因表达的顺式作用元件分析》一文中研究指出为了鉴定人血管紧张肽原（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ，ＡＧＴ）基因的雌激素调控元件，在ＡＧＴ基因转录起始点和ＴＡＴＡ框之间的一段核苷酸序列与雌激素应答元件共有寡核苷酸序列高度同源，通过电泳迁移率变动分析，证明该ＤＮＡ序列为雌激素应答元件（ＨＡＧＥＲＥ）。将带有ＨＡＧＥＲＥ的ＡＧＴ基因核心启动子同氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）报道基因融合，或将多拷贝ＨＡＧＥＲＥ同ＴＫ核心启动子连接，再与ＣＡＴ基因融合，构成表达载体，与人雌激素受体（ｈＥＲ）表达载体共转染ＨｅｐＧ２细胞，显示了β１７－雌二醇能增强ＣＡＴ活性。这些结果表明β１７－雌二醇通过雌激素受体作用于启动子中ＴＡＴＡ框附近的雌激素应答元件调节血管紧张肽原基因表达。(本文来源于《生物化学与生物物理学报》期刊1998年05期）
肖君华,郭文俊,刘木根,单如群,梅天一[4]（1998）在《中国人血管紧张肽原基因M235T多态位点与原发性高血压的关联分析》一文中研究指出研究了中国汉族自然群体中血管紧张肽原基因（ＡＧＴ）Ｍ２３５Ｔ多态位点在原发性 高血压患者和同龄对照者之间的等位频率分布．观察到ＡＧＴ基因的Ｍ２３５Ｔ位在中国汉族 人群中存在两个等位因子的遗传多态性（Ｍ２３５／２３５Ｔ），其杂合率（ｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ）为３０％． Ｔ２３５基因在高血压群体中为８８．７％，在正常人群的频率为７９．０％，两者有显着性差异（ｘ２＝ ６．２６４，ｐ＜０．０２）．提示中国人血管紧张肽原基因（ＡＧＴ）Ｍ２３５Ｔ多态位点与原发性高血压之 间有显着关联．(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊1998年02期）
人血管紧张紊原基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用对靶基因的 PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体 (M2 35 T与T174M)与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间 M2 35 T基因型频率分别为7%和 14% (P>0 .1) ,T174M基因型频率分别为 31%和 5 1% (P>0 .0 5 )。初步结果表明 ,被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显着性差异
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人血管紧张紊原基因论文参考文献
[1].刘天承.人血管紧张素原基因和肾素基因多态性分析及与原发性高血压相关性研究[D].中国协和医科大学.2002
[2].林先明,胡本容,李真,向继洲.武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨[J].同济医科大学学报.2000
[3].赵彦艳,孙开来,ＡｓｈｏｋＫｕｍａｒ.雌激素调节人血管紧张肽原基因表达的顺式作用元件分析[J].生物化学与生物物理学报.1998
[4].肖君华,郭文俊,刘木根,单如群,梅天一.中国人血管紧张肽原基因M235T多态位点与原发性高血压的关联分析[J].复旦学报(自然科学版).1998