导读:本文包含了去氧皮质酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皮质,高血压,血小板,醋酸,心肌,细胞,生长因子。
去氧皮质酮论文文献综述
张琪,谭颖颖[1]（2014）在《脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响》一文中研究指出目的探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA);记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射tempol(20μmol/L,10μl)或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法(ELISA)分析血浆去甲肾上腺素(NE)水平;化学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果 DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显着增加(P<0.01);静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显着增加(P<0.01);侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和RSNA降低与对照组存在显着差异(P<0.01)。结论 DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2014年11期）
张琪,谭颖颖[2]（2014）在《血管紧张素1-7减弱醋酸去氧皮质酮盐型高血压大鼠的左心室重构》一文中研究指出目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。在模型建立的同时,使用植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵慢性灌流Ang1-7 4周,剂量为200 ng·kg-1·min-1。对照组给予生理盐水。测量大鼠的动脉血压和左心室功能,并在HE染色标本测量心肌细胞面积,在天狼星红染色标本测量心肌纤维化面积。Real-time PCR法检测大鼠心肌组织的心房利钠因子(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法观察心肌组织TGF-β1蛋白的表达变化。结果 DOCA盐型大鼠在模型建立的第1周开始,出现动脉血压的明显增加,在第4周末达峰值;同时其左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dt)也发生明显变化。慢性灌流Ang 1-7后DOCA盐型大鼠的4周末的动脉血压、LVESP和LVEDP均明显降低,而+dp/dt明显增加(P<0.05,n=7)。Ang 1-7灌流可以明显降低DOCA盐型大鼠的心脏指数和心肌细胞面积,以及上调的ANF和β-MHC mRNA表达(P<0.05,n=7)。同时,Ang 1-7也可明显降低DOCA盐型大鼠的血管周围纤维化和间质纤维化面积,并明显抑制DOCA盐型大鼠增加的TGF-β1表达(P<0.05,n=7)。结论 Ang 1-7可以通过降低DOCA盐型高血压大鼠的动脉血压和改善左心室肥厚和心肌纤维化,而发挥心脏保护效应。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年07期）
范彬[3]（2014）在《PDGFs/PDGFRs信号通路在去氧皮质酮诱导的大鼠心肌纤维化中的作用及其可能的机制研究》一文中研究指出研究背·景和目的:心肌纤维化（Myocardial fibrosis，MF）是心肌间质中类成纤维细胞过量增殖和细胞外基质（ECM)沉积与降解失衡的病理过程，是多种心血管疾病的终末病理表现。Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白是导致MF的主要胶原蛋白类型。心肌纤维化一方面可致心室壁僵硬度增加、舒张顺应性下降，早期出现舒张期充盈受限，晚期导致心肌收缩功能损害，促发心力衰竭；另一方面由于纤维化心肌组织的电传导异常，常可导致多种恶性心律失常的发生，甚至是猝死。目前认为，心肌纤维化与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、成纤维细胞、氧化应激、炎症反应和生长因子等有关，是各种刺激诱导的慢性炎症反应的最终结局。目前已经得到公认的是心肌纤维化发生与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用密切相关，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和AngⅡ受体抑制剂（ARB）类药物临床应用的相关研究结果显示两者均具有一定减轻或逆转心肌纤维化、心室重塑及改善心血管疾病预后的作用，反映出RAAS在MF发生、发展过程中的重要作用地位。近年来作为RAAS下游组成部分的醛固酮（Aldosterone；ALD）和去氧皮质酮（Deoxycorticosterone；DOCA）所代表的盐皮质激素导致心肌纤维化发生的观点得到更多研究证实，但其具体作用的分子机制仍不清楚，相关研究已成为心肌纤维化防治领域的热点。既往在去氧皮质酮诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化模型中进行的研究表明，盐皮质激素增多能够诱导产生心肌纤维化，而且发现DOCA/salt诱导的大鼠心肌纤维化中PDGFs/PDGFRs信号通路参与了心肌纤维化的形成，观察到心肌组织炎症反应增加的现象。抑制单核/巨噬细胞的浸润可以减少心肌纤维化，表明炎症反应在心肌纤维化中发挥作用。然而心肌组织的炎症反应是否与PDGFs/PDGFRs信号通路有关，尚没有相关文献报道。此外，PDGFs/PDGFRs信号通路通过何种途径参与心肌纤维化进程目前尚不清楚。已有研究显示，心脏成纤维细胞有潜在分化成肌成纤维细胞的作用，且在心肌梗死后心肌纤维化的研究中推测PDGFs/PDGFRs信号通路调节心肌纤维化进程很可能是通过直接刺激成纤维细胞增殖并转化为肌成纤维细胞，大量合成胶原蛋白的结果。但体内研究尚未得到证实。本研究通过建立去氧皮质酮诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化模型，观察心肌组织的单核/巨噬细胞浸润、PDGFs及其受体PDGFRs表达情况、PDGFRs细胞表达类型以及心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞的数量变化，并进一步分别采用法舒地尔和伊马替尼进行干预性治疗，探讨醋酸去氧皮质酮（DOCA）诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化中炎症反应增加是否能够过度激活血小板源性生长因子（PDGFs）信号通路和PDGFs/PDGFRs信号通路在去氧皮质酮（DOCA）诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其对心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞的影响。实验方法：1.实验动物分组：实验开始阶段给予大鼠10%水合氯醛(400mg·kg-1)腹腔麻醉，行右肾切除术，术后1周开始给予1%氯化钠及0.2%氯化钾饮水，随机分为4组，每组10或20只：（1）对照组（CON组)：注射用大豆油4天一次皮下注射及蒸馏水每天灌胃一次；（2）去氧皮质酮组（DOCA组）：去氧皮质酮60mg·kg-1·4d-1皮下注射及蒸馏水每天灌胃一次；（3）去氧皮质酮+伊马替尼组（DOCA+IMA组）：去氧皮质酮60mg·kg-1·4d-1皮下注射，同时给予伊马替尼60mg·kg-1·d-1灌胃，每天一次；（4）去氧皮质酮+法舒地尔组（DOCA+FAS组）：去氧皮质酮60mg·kg-1·4d-1皮下注射，同时给予法舒地尔10mg·kg-1·d-1灌胃，每天两次。其中CON组灌胃用蒸馏水体积与另两组灌胃药物所溶蒸馏水体积相同，CON组皮下注射大豆油体积与另两组皮下注射药物所溶大豆油体积相同。2.血压测定：使用尾套法测定大鼠动脉收缩压（SBP），分别于干预前、干预第14天及第28天尾套法测定各组大鼠收缩压。3.苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织炎症反应情况。4.苦味酸-天狼猩红染色观察大鼠心肌间质纤维化程度和心肌血管周围胶原面积（PVCA）/血管腔面积（VA）比值。5.实时荧光定量PCR法检测心肌组织成纤维细胞特异蛋白-1（FSP-1，S100A4）、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、前胶原蛋白Ⅰ（procollagenⅠ）、前胶原蛋白Ⅲ（procollagenⅢ）、PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D、PDGFRα及PDGFRβ的mRNA含量。6.免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原（ED-1）、心肌组织波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)以及血小板源性生长因子受体（PDGFRα、PDGFRβ）及磷酸化的PDGFRβ（p-PDGFRβ）蛋白表达。7.免疫荧光法定位PDGFRα、PDGFRβ表达的细胞类型。实验结果:（1）干预第14天DOCA组和DOCA+FAS组大鼠SBP显着升高，两组相比无明显差异（P>0.05），但均显着高于CON组（P<0.01）。干预第14天和第28天血压测定结果显示DOCA及DOCA+IMA组大鼠SBP均明显高于CON组（P<0.01），而DOCA组与DOCA+IMA组SBP无差异（P>0.05）。（2）干预第14天DOCA组炎症反应、ED-1较CON组明显增加，PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGFRα、PDGFRβ mRNA的表达不同程度增加，PDGFRα、PDGFRβ蛋白表达也增加（P<0.01），而PDGF-D mRNA表达未增加，使用具有抗炎作用的法舒地尔后，DOCA+FAS组炎症反应较DOCA组明显减少，PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGFRα mRNA的表达、PDGFRα蛋白表达减少，有统计学意义（P<0.01），但PDGFRβ mRNA和蛋白表达未见明显降低（P>0.05）。（3）干预第28天DOCA组心肌间质纤维化程度和PVCA/VA比值明显高于CON组（P<0.01），DOCA+IMA组心肌间质纤维化程度和PVCA/VA比值虽高于CON组（P<0.05），但较DOCA组显着减小（P<0.01）。（4）干预第14天DOCA组较CON组PDGFRα、PDGFRβ mRNA表达增加（P<0.01），DOCA+IMA组较DOCA组PDGFRα、PDGFRβ mRNA表达减少（P<0.01）。干预第28天与CON组相比，DOCA组PDGFRβ、FSP-1、α-SMA、procollagenⅠ、procollagenⅢ mRNA表达明显增加（P<0.01），而PDGFRα mRNA表达未见明显增加，组内比较显示PDGFRβ mRNA表达大于PDGFRα，DOCA+IMA组较DOCA组PDGFRβ、FSP-1、α-SMA、procollagenⅠ、procollagenⅢmRNA表达减少（P<0.01）。（5）干预第14天与CON组相比，DOCA组PDGFRα、PDGFRβ蛋白表达增加（P<0.01），DOCA+IMA组较DOCA组PDGFRα蛋白表达减少（P<0.01）。干预第28天与CON组相比，DOCA组PDGFRβ、p-PDGFRβ蛋白表达明显增加（P<0.01），而PDGFRα蛋白表达量未见明显增加（P>0.05），DOCA+IMA组较DOCA组PDGFRβ、p-PDGFRβ蛋白表达减少（P<0.01）。干预第28天，CON组大鼠心脏间质主要是vimentin阳性的成纤维细胞，α-SMA表达的很少，DOCA组大鼠α-SMA阳性的梭形细胞（显然是肌成纤维细胞）数量明显增加（P<0.01），DOCA+IMA组较DOCA组肌成纤维细胞数量均减少（P<0.05）。结论：1. PDGFRα主要在心肌纤维化早期发挥作用，PDGFRβ在全程均起作用，而且对血管纤维化也有作用。2. PDGFRα和PDGFRβ表达主要位于心肌成纤维细胞和肌成纤维细胞中。3. DOCA诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌成纤维细胞的大量增殖，肌成纤维细胞亦明显增加。4.单核巨噬细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞在DOCA诱导的大鼠心肌纤维化中起着关键作用。5. DOCA诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化模型中，大量胶原蛋白沉积于心肌间质，应用酪氨酸激酶受体抑制剂可抑制PDGFRs活性，减少成纤维细胞、肌成纤维细胞及胶原蛋白含量。6.在动脉血压无明显差异的情况下，DOCA+IMA组大鼠心肌组织CVF及PVCA值较DOCA组均显着减小，说明伊马替尼可不依赖于降低血压抑制心肌纤维化发生。7. DOCA诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌间质有明显的炎症反应，炎症反应和PDGFs/PDGFRα信号通路均参与其中，伴随着炎症反应的减少，PDGFs/PDGFRα信号通路的表达随之减少，表明PDGFs/PDGFRα信号通路的过度激活与心肌炎症反应有关。8. DOCA诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化可能机制是DOCA刺激单核/巨噬细胞上的盐皮质激素受体（MR）过度激活致使单核/巨噬细胞浸润，炎症反应增加，单核/巨噬细胞等炎症细胞增殖、募集渗出并分泌大量PDGFs，同时成纤维细胞亦分泌PDGFs，激活并结合成纤维细胞上的PDGFRs，打开PDGFs/PDGFRs信号通路，过度激活的PDGFs/PDGFRs信号通路激发成纤维细胞的增殖和转化生成肌成纤维细胞，此两种细胞大量合成胶原蛋白沉积于心肌间质，从而促进心肌纤维化。应用法舒地尔或伊马替尼后，可分别阻断炎症反应或PDGFs/PDGFRs信号通路，减少肌成纤维细胞细胞数量，减轻心肌纤维化程度。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2014-03-01）
周俊岭,马礼坤[4]（2013）在《瑞舒伐他汀抑制去氧皮质酮诱导大鼠心肌纤维化的作用影响》一文中研究指出目的通过研究瑞舒伐他汀(ROS)对去氧皮质酮(DOCA)-盐联合诱导的大鼠心肌纤维化的干预效应,探讨ROS抑制盐皮质激素致心肌纤维化过程的可能机制。方法 60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1%NaCl、0.2%KCl饮水4周并随机分为3组:对照组(CON组)、DOCA组、DOCA+ROS组。苦味酸天狼猩红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF);苏木精染色观察心肌间质炎症反应程度;免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)表达;免疫印迹法检测纤维连接蛋白表达。结果①第28天DOCA组出现明显纤维化,其CVF指标显着高于DOCA+ROS组(P<0.05),DOCA+ROS组与CON组的CVF无明显差异;②与CON组比较,DOCA组及DOCA+ROS组心肌间质可见明显炎症渗出及单核巨噬细胞浸润;③CON组和DOCA+ROS组纤维连接蛋白表达无明显差异,但均明显低于DOCA组(P<0.05)。结论盐皮质激素致心肌纤维化与心肌组织的炎症反应有关,ROS具备抑制DOCA-盐诱导的大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与其抑制了盐皮质激素致心肌组织的炎症反应过程及减少心肌纤维化指标的表达有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2013年10期）
吴远贵,李谦,马礼坤[5]（2013）在《瑞舒伐他汀与去氧皮质酮-盐诱导的心肌纤维化》一文中研究指出目的通过研究瑞舒伐他汀(ROS)对去氧皮质酮(DOCA)-盐联合诱导的大鼠心肌纤维化的干预效应,探索瑞舒伐他汀抑制盐皮质激素致心肌纤维化过程的可能机制。方法 60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1%Nacl、0.2%Kcl饮水4周并随机分为对照组(CON组),DOCA组和DOCA+ROS组。苦味酸-天狼猩红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA),苏木精染色观察心肌间质炎症反应程度,免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)表达,免疫印迹法检测腱糖蛋白-C表达。结果第28 d DOCA组出现明显纤维化,其CVF和PVCA指标显着高于DOCA+ROS组(P=0.02),DOCA+ROS组与CON组的CVF及PVCA差异无统计学意义(P=0.07)。与CON组相比,DOCA组、DOCA+ROS组心肌间质可见明显炎症渗出及单核巨噬细胞浸润。CON组和DOCA+ROS组腱糖蛋白-C表达差异无统计学意义(P=0.08),但均明显低于DOCA组(P=0.01)。结论盐皮质激素致心肌纤维化与心肌组织的炎症反应有关,ROS具备抑制DOCA-盐诱导的大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与其抑制了盐皮质激素致心肌组织的炎症反应过程、减少心肌纤维化指标的表达相关。(本文来源于《安徽医学》期刊2013年09期）
李谦,马礼坤,何立峰,华锦胜,周俊岭[6]（2012）在《伊马替尼对醋酸去氧皮质酮诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用》一文中研究指出目的:研究血小板源性生长因子受体拮抗剂伊马替尼(IMA)对醋酸去氧皮质酮(DOCA)诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制。方法:60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1%NaCl和0.2%KCl饮水4周并随机分为3组:对照组(control组);DOCA组;DOCA+IMA组。尾套法测定大鼠动脉收缩压(SBP),HE染色观察心肌组织炎症反应情况,苦味酸-天狼星红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积比(PVCA),免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)表达,免疫印迹法检测血小板源性生长因子(PDGF-A和PDGF-C)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)和磷酸化血小板源性生长因子受体α(p-PDGFRα)表达。结果:(1)DOCA组和DOCA+IMA组大鼠SBP显着升高,两组相比无显着差异(P>0.05),但均显着高于对照组(P<0.01);(2)DOCA组出现严重心肌纤维化,其CVF和PVCA值明显高于对照组(P<0.01),DOCA+IMA组CVF和PVCA值虽高于对照组(P<0.05),但较DOCA组显着减小(P<0.05);(3)与对照组相比,DOCA组及DOCA+IMA组心肌间质可见明显炎症渗出及单核巨噬细胞浸润;(4)DOCA组及DOCA+IMA组PDGF-A、PDGF-C和PDGFRα表达均明显高于对照组(P<0.01),但DOCA+IMA组p-PDGFRα表达较DOCA组明显减少(P<0.05)。结论:盐皮质激素致心肌纤维化与心肌组织炎症反应、单核巨噬细胞浸润增加及PDGF-A、PDGF-C、PDGFRα表达增多有关,应用伊马替尼可以抑制这一纤维化过程,其机制可能与其抑制成纤维细胞表面PDGFRα活性、中断PDGFs信号途径介导的成纤维细胞分裂增殖相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年01期）
陈启稚,陈静,吴永杰,高平进[7]（2011）在《醋酸去氧皮质酮高血压大鼠动脉结构与功能的变化》一文中研究指出目的:探讨盐敏感性高血压大鼠大动脉结构和功能的变化。方法:12周龄SD大鼠(23只)被分为假手术组(10只)和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐高血压组(13只),观察其外周及中心动脉压,脉搏波速度(PWV)、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)和胸主动脉中层厚度(MT)的改变,并分析血管壁胶原/弹性蛋白组分的变化。结果:与假手术组相比,造模结束后DOCA高血压大鼠外周收缩压明显升高[(110.69±4.19)mmHg比(166.58±4.28)mmHg,P<0.05],中心收缩血压(cSBP),中心舒张血压(cDBP),中心平均血压(cMBP)亦显着升高(P均<0.01),同时伴有胸主动脉PWV明显升高[(4.81±0.14)m/s比(6.33±0.20)m/s,P<0.01]。DOCA盐高血压大鼠颈动脉IMT[(46.00±4.00)μm比(78.00±4.90)μm]和主动脉中层厚度(MT)[(120.48±7.93)μm比(194.25±5.66)μm]明显增厚(P均<0.01),血管壁胶原含量亦明显升高[(0.87±0.05)mg/cm比(1.00±0.03)mg/cm,P<0.05]。结论:醋酸脱氧皮质酮盐高血压大鼠存在明显的血压升高和动脉僵硬;除血压影响之外,其动脉僵硬度的改变亦与大动脉管壁增厚及胶原含量变化有关。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2011年05期）
王建升[8]（2006）在《丁香罗勒叶精油及其主要成分丁子香酚对醋酸去氧皮质酮引起的高血压大鼠的降压作用》一文中研究指出丁香罗勒Ocimum gratissimum L.精油(EOOG)主要成分为单萜和倍半萜烯。先前的研究表明EOOG及其主要单体成分丁子香酚具血管舒张作用,因此作者进一步研究了EOOG和丁子香酚对醋酸去氧皮质酮(DOCA)引起的大鼠高血压的降压作用。对EO(本文来源于《国外医药(植物药分册)》期刊2006年05期）
王颖莹,张伟,府伟灵,张雪[9]（2005）在《去氧皮质酮醋酸盐高血压大鼠模型中GTPCH-1和GFRP表达和活性的变化及其意义》一文中研究指出目的 检测DOCA盐高血压大鼠模型主动脉上,Ⅰ型GTP环化水解酶及其反馈调节蛋白的合成及活性改变,并探讨其对四氢生物喋呤 内皮一氧化氮合成酶(BH4 eNOS)系统生成一氧化氮过程的影响。方法 以DOCA盐高血压大鼠模型主动脉组织为标本,以Griess试剂测定亚硝酸盐浓度的方法检测NO的水平;采用Westernblot检测eNOS蛋白表达水平;应用高效液相色谱法(HPLC)测定BH4 水平和GTPCH 1活性;并通过RT PCR检测GFRP和GTPCH 1的mRNA表达水平。结果 与对照大鼠相比较,在DOCA盐高血压大鼠的主动脉上,NO水平明显下降,eNOS蛋白表达水平和BH4 水平明显降低,GTPCH 1活性及mRNA表达水平显着下降,而GFRP的mRNA表达水平明显增高。结论 GTPCH 1的合成减少、活性降低,及其活性负调节蛋白GFRP表达增加,可能对DOCA盐高血压大鼠主动脉血管BH4 合成减少、eNOS活性下降及NO水平降低起关键作用。而该机制可能是导致高血压患者动脉血管功能损伤的一个重要原因。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2005年08期）
罗健东,林志彬,A,ex,Chen[10]（2004）在《灵芝多糖通过抑制超氧阴离子而改善醋酸去氧皮质酮-盐高血压大鼠主动脉内皮细胞依赖性舒张功能》一文中研究指出临床资料表明灵芝[Ganoderma lucidum(Leyss ex Fr.)Karst.]能够有效降低高血压病人的血压。增强的氧化应激反应和相关的氧化性损伤是引起高血压病人血管病变非常重要的因素。最近的研究结果表明灵芝的重要有效成分灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides;G1-PS)具有抗氧化作用和能够保护氧化应激诱导的组织损害。然而G1-PS是否能够改善高血压动物的血管功能目前仍(本文来源于《2004灵芝专题研讨会论文摘要集》期刊2004-06-01）
去氧皮质酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。在模型建立的同时,使用植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵慢性灌流Ang1-7 4周,剂量为200 ng·kg-1·min-1。对照组给予生理盐水。测量大鼠的动脉血压和左心室功能,并在HE染色标本测量心肌细胞面积,在天狼星红染色标本测量心肌纤维化面积。Real-time PCR法检测大鼠心肌组织的心房利钠因子(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法观察心肌组织TGF-β1蛋白的表达变化。结果 DOCA盐型大鼠在模型建立的第1周开始,出现动脉血压的明显增加,在第4周末达峰值;同时其左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dt)也发生明显变化。慢性灌流Ang 1-7后DOCA盐型大鼠的4周末的动脉血压、LVESP和LVEDP均明显降低,而+dp/dt明显增加(P<0.05,n=7)。Ang 1-7灌流可以明显降低DOCA盐型大鼠的心脏指数和心肌细胞面积,以及上调的ANF和β-MHC mRNA表达(P<0.05,n=7)。同时,Ang 1-7也可明显降低DOCA盐型大鼠的血管周围纤维化和间质纤维化面积,并明显抑制DOCA盐型大鼠增加的TGF-β1表达(P<0.05,n=7)。结论 Ang 1-7可以通过降低DOCA盐型高血压大鼠的动脉血压和改善左心室肥厚和心肌纤维化,而发挥心脏保护效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去氧皮质酮论文参考文献
[1].张琪,谭颖颖.脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响[J].南方医科大学学报.2014
[2].张琪,谭颖颖.血管紧张素1-7减弱醋酸去氧皮质酮盐型高血压大鼠的左心室重构[J].中国药理学通报.2014
[3].范彬.PDGFs/PDGFRs信号通路在去氧皮质酮诱导的大鼠心肌纤维化中的作用及其可能的机制研究[D].安徽医科大学.2014
[4].周俊岭,马礼坤.瑞舒伐他汀抑制去氧皮质酮诱导大鼠心肌纤维化的作用影响[J].安徽医科大学学报.2013
[5].吴远贵,李谦,马礼坤.瑞舒伐他汀与去氧皮质酮-盐诱导的心肌纤维化[J].安徽医学.2013
[6].李谦,马礼坤,何立峰,华锦胜,周俊岭.伊马替尼对醋酸去氧皮质酮诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用[J].中国病理生理杂志.2012
[7].陈启稚,陈静,吴永杰,高平进.醋酸去氧皮质酮高血压大鼠动脉结构与功能的变化[J].心血管康复医学杂志.2011
[8].王建升.丁香罗勒叶精油及其主要成分丁子香酚对醋酸去氧皮质酮引起的高血压大鼠的降压作用[J].国外医药(植物药分册).2006
[9].王颖莹,张伟,府伟灵,张雪.去氧皮质酮醋酸盐高血压大鼠模型中GTPCH-1和GFRP表达和活性的变化及其意义[J].第叁军医大学学报.2005
[10].罗健东,林志彬,A,ex,Chen.灵芝多糖通过抑制超氧阴离子而改善醋酸去氧皮质酮-盐高血压大鼠主动脉内皮细胞依赖性舒张功能[C].2004灵芝专题研讨会论文摘要集.2004
论文知识图
