丙酮酸论文_陈建兴,马芷妍,刘永斌,刘娟,董彦飞

导读:本文包含了丙酮酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丙酮酸,激酶,酵解,乙酯,密码子,胼胝,籽粒。

丙酮酸论文文献综述

陈建兴,马芷妍,刘永斌,刘娟,董彦飞^[1]（2019）在《马丙酮酸脱氢酶激酶4基因序列生物信息学分析》一文中研究指出通过采用生物信息学软件对马丙酮酸脱氢酶激酶4 (pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)基因序列进行生物信息学的初步研究分析,从而发现该酶基因序列编码特征及其二级结构规律。结果表明:马PDK4的CDS区AUU、AUG和GAU密码子出现的次数最多(14次),分别占总413个密码子的34‰。未参与编码的密码子UGC的RSCU值最小(为0),ACA密码子的RSCU为最大值2.22,CAU、CAC、CGA、AAA、AAG 5个密码子的RSCU值为1(即未发现密码子使用偏好)。马PDK4的CDS区共翻译出412个氨基酸,这些氨基酸以亮氨酸的比例最高,色氨酸的比例最低。PDK4的蛋白质二级结构以无规则卷曲为主,β折叠和α螺旋为辅,构成其复杂的空间结构。马PDK4多肽链中亲水性氨基酸分布多于疏水性氨基酸,PDK4蛋白质整体疏水性较差。预测马PDK4多肽链的等电点为6.64。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年11期）

K.A.Michel,R.Zieliński,C.M.Walker,R.L.Le,W.Priebe^[2]（2019）在《超极化丙酮酸MRS成像显示神经胶质瘤小鼠模型的糖酵解抑制作用》一文中研究指出摘要目的探讨超极化[1-碳13(~(13)C)]-丙酮酸盐用于实时测量糖酵解抑制剂治疗原位脑胶质瘤小鼠模型的代谢和反应的可行性。材料与方法在本动物研究中,在静脉注射超(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年06期）

时宗芬,张配,鲁星月,朱晨露,陈长江^[3]（2019）在《下调miR-205-5p增强3-溴丙酮酸对人鼻咽癌CNE2Z细胞的凋亡诱导作用》一文中研究指出目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor)、3-溴丙酮酸组(80μmol/L 3-溴丙酮酸)、合用组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor后合用3-溴丙酮酸)。MTT法检测3-溴丙酮酸和miR-205-5p对CNE2Z细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞早期凋亡情况;DAPI荧光染色法检测细胞核形态变化以及细胞晚期凋亡情况;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax、Mcl-1、Bak蛋白的表达。结果 3-溴丙酮酸对CNE2Z细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加细胞增殖抑制作用越明显;80μmol/L 3-溴丙酮酸处理CNE2Z细胞24、48、72 h的抑制率分别为(45.7±1.21)%、(64.4±2.02)%、(78.3±1.55)%;转染miR-205-5p-mimic后,80μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(27.7±1.04)%、(34.8±2.10)%、(44.3±1.57)%;转染miR-205-5p-inhibitor后,80μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(80.5±0.94)%、(87.9±0.50)%、(93.8±1.16)%。线粒体膜电位检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组红绿荧光的相对比例明显降低;DAPI荧光检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的细胞核碎裂及核固缩明显增加;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的凋亡率明显高于单独处理组的凋亡率(P<0.01);Western blot检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达水平明显降低,Bax、Bak蛋白的表达水平明显增高。结论 3-溴丙酮酸能诱导CNE2Z细胞凋亡,转染miR-205-5p-inhibitor能增强3-溴丙酮酸诱导的细胞凋亡,其机制可能与下调Mcl-1和Bcl-2表达,上调Bak和Bax蛋白的表达有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）

陈建华,黄龙,易玉峰,郑枝源,周围^[4]（2019）在《电解银催化剂催化乳酸乙酯制丙酮酸乙酯的选择性氧化研究》一文中研究指出研究了用电解银催化剂实现乳酸乙酯的定向转化。结果表明,电解银催化剂最佳的焙烧温度为600℃,高温焙烧会使催化剂表面微晶发生团聚、粒径变大,从而降低催化活性。乳酸乙酯选择性氧化制丙酮酸乙酯的最佳反应条件为:反应温度380℃、氧酯物质的量比为1. 4、LHSV=0. 6 h-1,此时产物收率达85. 97%。由此进行了100 h催化剂寿命考察,XRD、SEM、TGA、H2-TPR等表征结果证明了催化剂失活是由表面积炭所致,经原位烧炭再生后,催化剂活性基本恢复。(本文来源于《现代化工》期刊2019年S1期）

王秋月,贾方,王菊勇^[5]（2019）在《丙酮酸脱氢酶激酶在恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出正常细胞能量代谢以线粒体的氧化磷酸化为主,而癌细胞则以有氧糖酵解为主。这种代谢特征的偏移与丙酮酸脱氢酶激酶及其相关蛋白密切相关。本文通过介绍该激酶功能及相关蛋白、抑制剂的研究情况等,以阐述其在恶性肿瘤发生发展等方面的研究进展,进一步深入了解其在临床中的应用价值。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年10期）

杨海璇,李花,欧阳梅^[6]（2019）在《丙酮酸脱氢酶缺乏症1例》一文中研究指出4月龄女性患儿,因"发作性双眼上翻4月,发作性肢体上抬发硬10余天"入院。患儿于2017年11月20日(出生后12天)出现发作性双眼上翻,无伴肢体抽搐、抖动,约1周发作1次,2018年2月开始发作增多,一天发作5-10次。2018年3月20日(4月龄)出现第二种发作,表现为:双眼上翻,流涎,喉中(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）

夏忆,梁琦,史宏,高钰,徐倩^[7]（2019）在《丙酮酸激酶缺乏症患儿PKLR基因新的杂合突变》一文中研究指出目的探讨丙酮酸激酶缺乏症(PKD)患儿的临床与基因检测特点。方法选择2016年4月7日,因"发现贫血2~+个月",于成都市妇女儿童中心医院接受治疗的1例PKD男性患儿为研究对象。回顾性分析其临床病例资料,包括本次住院情况、确诊经过及随访情况。在知情同意情况下,采集患儿及其父母外周血,采用疾病相关基因目标序列捕获和二代测序技术,筛选患儿及其父母基因突变类型,再采用Sanger法测序进行验证。以"丙酮酸激酶""溶血性贫血""hemolytic anemia""gene sequencing"等为关键词,检索国内外相关数据库,对建库至2019年1月各数据库中,关于PKD并有基因检测结果的文献进行复习。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》。结果①本例患儿此次入院年龄为2~+个月,目前对其随访至2岁11个月。其主要临床表现:生后即出现严重黄疸,多次血常规检查均提示重度贫血、网织红细胞比例明显升高,提示溶血性贫血。实验室检查排除其葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症、地中海贫血等其他溶血性贫血相关疾病可能。针对初诊"自身免疫性溶血性贫血"的激素治疗无效,故临床考虑本例患儿为PKD,但是丙酮酸激酶(PK)活性检测结果正常。②基因检测结果:患儿父亲PKLR基因第10外显子c.1437-1G>A突变,患儿母亲PKLR基因第6外显子c.848T>C突变。患儿存在上述2处杂合突变,分别遗传自其父母。其中,患儿及其父亲共同存在的基因异常信息,在线人类孟德尔遗传数据库中尚未见收载。结合临床表现、实验室检查及基因检测结果,对患儿的PKD诊断明确。③PKD相关文献检索结果显示:PKD临床表现多样,并且PK活性受很多因素影响,因此迄今诊断并报道的PKD病例数较少。目前,我国已报道并且有基因检测结果的PKD患者共计12例(包括本例患儿),其基因检测结果均为PKLR基因突变,83.3%(10/12)为杂合突变;75.0%(9/12)PK活性检测结果为正常,58.3%(7/12)为输血依赖,58.3%(7/12)出现肝和(或)脾大,25.0%(3/12)伴胆石症。结论部分PK活性正常的PKD患者,可通过基因检测明确诊断。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2019年05期）

冯瑞云,王原媛,闫建俊,雷梦林,郝雅萍^[8]（2019）在《籽粒苋丙酮酸磷酸双激酶(PPDK)基因的克隆及其特征分析》一文中研究指出丙酮酸磷酸双激酶(pyruvate orthophosphate dikinase, PPDK)是C4植物在光合过程中的关键限速酶之一。本研究采用RT-PCR技术,从籽粒苋叶片中克隆到籽粒苋丙酮酸磷酸双激酶基因cDNA全长。核苷酸序列分析表明,该基因cDNA序列开放阅读框全长为2 871 bp (GenBank登录号:JF907701.1),可编码956个氨基酸,分子量为104 kD。籽粒苋丙酮酸磷酸双激酶PPDK与长寿花(Kalanchoe fedtschenko)、冰叶日中花(M.crystallinum)和板栗(Castanea mollissima)等双子叶植物PPDK的同源性较高,分别为82.5%、82.0%和81.4%;与稗草(Echinochloa crusgalli)、高粱(Sorghum bicolor)和玉米(Zea mays)等单子叶植物PPDK的序列一致性分别为74.5%、74.5%和73.9%。进化树分析表明,其与禾本科植物长寿花最为接近。半定量RT-PCR研究表明,该基因受光诱导而上调表达,且在绿色叶片中的表达水平最高。克隆籽粒苋PPDK基因将为今后作物高光效分子育种提供备选基因。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年09期）

李超男,许钰云,黄任锦,吴振兴^[9]（2019）在《丙酮酸乙酯联合顺铂作用裸鼠肝移植瘤的研究》一文中研究指出目的:研究丙酮酸乙酯(EP)与顺铂(CDDP)联合处理裸鼠对裸鼠肝癌HepG2移植瘤的作用效果,及对个体的副作用;方法:为裸鼠接种p-Gluc荧光标记的HepG2细胞,分为PBS处理组、CDDP(9.6mM)与EP(60μg)单独注射组、CDDP与EP联合注射组;对各组裸鼠的个体体重、移植瘤体积进行观察测量;结果:药物联合组的肿瘤体积显着小于对照组(*P=0.0146),而CDDP处理组无显着变化。药物联合组与CDDP组中肿瘤抑制率分别为36.8%和62.9%;药物联合组体重平均为21g,CDDP组为19g,EP组与对照组约为25g;结论:EP是CDDP增效剂,药物联合处理有望为肝癌治疗方案提出新的思路,并可能缓解化疗药物单独使用带来的副作用。(本文来源于《科学技术创新》期刊2019年27期）

徐强,宋杰,许敏,安天志,王黎洲^[10]（2019）在《M2型丙酮酸激酶同工酶表达对肝细胞癌化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的研究M2型丙酮酸激酶同工酶(PKM2)对肝癌细胞HepG2增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,探讨PKM2表达对肝细胞癌(HCC)化疗敏感性的影响。方法采用蛋白印迹和实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常肝细胞株HL-7702和肝癌细胞株HepG2中PKM2蛋白和mRNA表达。构建靶向PKM2基因重组质粒(PKM2-siRNA)和对照质粒(siRNA-NC),并转染至HepG2细胞中,蛋白印迹和q RT-PCR检测PKM2敲低情况。细胞克隆形成、Transwell趋化和TUNEL法分析PKM2表达对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。不同浓度多柔比星(DOX)处理各组细胞后,CCK-8和TUNEL法检测细胞活性和凋亡。结果 HepG2细胞株中PKM2蛋白和mRNA表达与HL-7702相比显着上调[mRNA (1.01±0.01)%对(5.04±0.02)%,蛋白(1.34±0.04)%对(4.03±0.02)%,P<0.05]。PKM2在PKM2-siRNA转染HepG2细胞中表达在转录和翻译水平显着降低,细胞克隆形成率、细胞侵袭数均低于空白转染组和转染siRNA-NC对照组,细胞凋亡率高于空白转染组和转染siRNA-NC对照组,DOX半抑制浓度(IC50)为7.25μg/mL,转染siRNA-NC对照组为18.51μg/mL。随着DOX给药浓度增加,细胞凋亡率显着增加。转染PKM2-siRNA细胞组凋亡数明显高于转染siRNA-NC对照组(P<0.05)。结论 PKM2在人肝癌细胞株HepG2中高表达。敲低PKM2表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强对DOX化疗敏感性。PKM2可能是HCC治疗的潜在靶点。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年09期）

丙酮酸论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

摘要目的探讨超极化[1-碳13(~(13)C)]-丙酮酸盐用于实时测量糖酵解抑制剂治疗原位脑胶质瘤小鼠模型的代谢和反应的可行性。材料与方法在本动物研究中,在静脉注射超

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

丙酮酸论文参考文献

[1].陈建兴,马芷妍,刘永斌,刘娟,董彦飞.马丙酮酸脱氢酶激酶4基因序列生物信息学分析[J].畜牧与饲料科学.2019

[2].K.A.Michel,R.Zieliński,C.M.Walker,R.L.Le,W.Priebe.超极化丙酮酸MRS成像显示神经胶质瘤小鼠模型的糖酵解抑制作用[J].国际医学放射学杂志.2019

[3].时宗芬,张配,鲁星月,朱晨露,陈长江.下调miR-205-5p增强3-溴丙酮酸对人鼻咽癌CNE2Z细胞的凋亡诱导作用[J].南方医科大学学报.2019

[4].陈建华,黄龙,易玉峰,郑枝源,周围.电解银催化剂催化乳酸乙酯制丙酮酸乙酯的选择性氧化研究[J].现代化工.2019

[5].王秋月,贾方,王菊勇.丙酮酸脱氢酶激酶在恶性肿瘤中的研究进展[J].肿瘤预防与治疗.2019

[6].杨海璇,李花,欧阳梅.丙酮酸脱氢酶缺乏症1例[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019

[7].夏忆,梁琦,史宏,高钰,徐倩.丙酮酸激酶缺乏症患儿PKLR基因新的杂合突变[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2019

[8].冯瑞云,王原媛,闫建俊,雷梦林,郝雅萍.籽粒苋丙酮酸磷酸双激酶(PPDK)基因的克隆及其特征分析[J].基因组学与应用生物学.2019

[9].李超男,许钰云,黄任锦,吴振兴.丙酮酸乙酯联合顺铂作用裸鼠肝移植瘤的研究[J].科学技术创新.2019

[10].徐强,宋杰,许敏,安天志,王黎洲.M2型丙酮酸激酶同工酶表达对肝细胞癌化疗敏感性的影响[J].介入放射学杂志.2019

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