导读:本文包含了缺糖缺氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,损伤,黄芪,凋亡,内质网,延胡索,低氧。
缺糖缺氧论文文献综述
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[1]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张彐宁,靳晓飞,唐敬龙,赵艳萌,周晓红[2]（2019）在《毛蕊异黄酮减轻缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤》一文中研究指出目的探讨毛蕊异黄酮(calycosin)对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的影响。方法采用缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型,将PC12细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧缺糖/复氧复糖组(model组),毛蕊异黄酮高、中、低剂量(0. 140μmol/L、0. 070μmol/L、0. 035μmol/L)组。倒置显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞活力; LDH法检测细胞乳酸脱氢酶漏出率; PI荧光染色检测细胞膜完整性;免疫组化法检测caspase-3表达; Bax、Bcl-2免疫荧光法检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞生长状态良好;与control组比较,model组细胞数量减少,突触减少,细胞出现皱缩,胞膜破坏,细胞活性显着降低(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着升高(P <0. 05),PI红染细胞数增多(P <0. 05),caspase-3表达明显升高(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着升高(P <0. 05);与model组比较,calycosin中、低剂量组细胞数量均增多,突触增多,细胞较为规整,细胞活性显着提高(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着降低(P <0. 05),PI红染细胞数减少(P <0. 05),caspase-3表达显着降低(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着降低(P <0. 05),且以上指标中剂量组效果更加显着;而高剂量组与模型组比较,以上指标差异均不明显(P> 0. 05)。结论毛蕊异黄酮可优化缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞生长状态,提高细胞活力,抑制乳酸脱氢酶漏出,并通过降低caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值抑制细胞凋亡,有效减轻细胞损伤,发挥保护作用。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
甘椿椿,金湛,汪琴猛,陈高,金美花[3]（2019）在《延胡索乙素对乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:探讨延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞因缺糖缺氧所致损伤的保护作用。方法:建立乳鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤模型。利用CCK法和预实验确定加药浓度后,将培养的细胞随机分成6组:正常组、模型组、延胡索乙素低、中、高治疗组(2、4、8μg/mL)和阳性药物对照组尼莫地平(8μg/mL)。观察延胡索乙素对乳鼠海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,细胞一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响;采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与模型组相比,延胡索乙素中、高剂量组均能显着增加细胞内SOD以及GSH-PX的活性(P<0.01);能够显着减少细胞内LDH外漏以及抑制NOS的活性(P<0.01);能够显着减少细胞内NO以及MDA的生成量(P<0.01)。结论:延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞的缺糖缺氧损伤显示出良好的保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年19期）
吴爽,张海艳,杨田田,岑锴,周东蕊[4]（2019）在《注射用血塞通对SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型Lingo-1表达的影响》一文中研究指出目的建立SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型,考察注射用血塞通对缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞存活、凋亡及Lingo-1 mRNA及蛋白表达的影响。方法采用RPMI 1640无糖培养基和叁气培养箱缺氧法制备SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型,CCK8法测定细胞存活率,确定最佳缺氧时间及最适注射用血塞通质量浓度,Annexin V-FITC/PI双染法检测SH-SY5Y细胞凋亡率,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法测定Lingo-1 mRNA表达情况,Western blotting法测定Lingo-1蛋白表达情况。结果 SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤模型的最佳缺氧时间为16 h,注射用血塞通最适质量浓度为640 mg/L,在该质量浓度条件作用下,血塞通组与模型组相比,SH-SY5Y细胞的凋亡率显着降低,Lingo-1的m RNA表达水平及蛋白表达水平均显着降低。结论当SH-SY5Y细胞受到缺糖缺氧损伤后,细胞凋亡率显着升高,Lingo-1呈高表达状态,血塞通可以明显减少缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞的凋亡,同时抑制Lingo-1的高表达,具有抑制凋亡和显着的神经保护作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山[5]（2019）在《桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)和PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧再灌注损伤模型,并通过流式细胞仪检测PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,酶联免疫吸附法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,采用Western Blot法检测Bcl-2、Bax和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果桃红四物汤促进PC12细胞的活力,抑制细胞凋亡和ROS的产生,抑制MDA的活性,增强SOD和GSH-Px的活性,上调HIF-1α和Bcl-2的表达并下调Bax的表达。结论桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化作用有关。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年03期）
路玲莉,罗娟,戢艳琼,谭艳,张秋芳[6]（2019）在《淫羊藿苷抑制内质网应激改善缺氧/缺糖诱导H9C2细胞损伤的研究》一文中研究指出目的观察淫羊藿苷(icariin, ICA)对H9C2心肌细胞缺氧/缺糖(OGD)诱导细胞损伤的作用及其与内质网应激的关系。方法将培养的H9C2细胞随机分为6组:正常培养对照组、缺氧/缺糖模型组(OGD组)、ICA(10μmol/L)+OGD组、ICA(20μmol/L)+OGD组、ICA(40μmol/L)+OGD组、4-苯基丁酸(4-PBA 5mmol/L)+OGD组。正常培养对照组采用正常培养基培养至实验结束,OGD组采用缺糖培养基并在缺氧培养箱中培养6h, ICA(10,20,40μmol/L)+OGD组和4-PBA+OGD组分别按组于缺氧/缺糖前1h给予相应浓度的药物培养再行缺氧/缺糖过程。实验后MTT法检测细胞存活率;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用DCFH-DA测定细胞中ROS产生量;Western blot测定GRP78和CHOP的表达。结果与正常培养组比较,OGD组细胞存活率显着下降(P<0.01),LDH漏出量和ROS产生量增加,GRP78和CHOP表达上调(P<0.01);给予不同浓度ICA和4-PBA干预后,ICA不同剂量组细胞存活率较OGD组明显升高,LDH和ROS产生明显降低,GRP78和CHOP蛋白表达较OGD组显着下降(P<0.05),与4-PBA组结果相似。结论 OGD可诱导内质网应激,引起细胞存活率降低;而淫羊藿苷可通过减少ROS,抑制内质网应激发挥保护作用,减少缺氧/缺糖诱导的细胞损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年05期）
黄春华,韦玲芝,钟良,饶旺福[7]（2019）在《天麻素对缺氧缺糖星形胶质细胞氧化损伤的影响》一文中研究指出目的探讨天麻素对缺氧缺糖星形胶质细胞氧化损伤的影响。方法分离培养乳鼠星形胶质细胞,建立缺氧缺糖星形胶质细胞模型,同时在缺氧缺糖处理前给予天麻素预处理,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH的漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Western印迹检测胞质中细胞色素(Cyt)C蛋白水平。结果缺氧缺糖处理后的星形胶质细胞中LDH漏出率显着升高,细胞增殖活性显着降低,细胞凋亡显着增多,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平显着升高,细胞线粒体膜电位显着降低,胞质中CytC蛋白水平显着升高(均P<0.05)。天麻素预处理后的缺氧缺糖星形胶质细胞增殖活性升高,细胞LDH漏出率显着降低,细胞凋亡显着减少,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平显着下降,细胞线粒体膜电位显着升高,CytC蛋白水平显着降低,与未经天麻素处理的星形胶质细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论天麻素能降低缺氧缺糖星形胶质细胞氧化损伤,减少细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年09期）
孔令宇,席錾,马文婷,杨飞云,牛丽丹[8]（2019）在《缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤中Notch信号对HIF-α及自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ表达的影响》一文中研究指出目的:探讨在缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤的模型中Notch信号对低氧诱导因子(HIF-1α)及自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。方法:利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立缺氧缺糖细胞(OGD)模型,细胞分为正常对照组,缺氧缺糖组(OGD group),缺氧缺糖+NC siRNA组(OGD+NC siRNA group),缺氧缺糖+Notch1 siRNA组(OGD+Notch1 siRNA group),缺氧缺糖+HIF-1αsiRNA组(OGD+HIF-1αsiRNA group),利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA的干预效果;利用Western blot检测Notch1 siRNA对模型细胞中HIF-1α表达的影响;利用CCK-8实验检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。结果:HIF-1αsiRNA可有效敲低模型心肌细胞HIF-1α的表达,而Notch1 siRNA可有效敲低模型心肌细胞中Notch1与HIF-1α的表达;Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低缺氧缺糖细胞模型中心肌细胞的活性,且二者的作用之间没有统计学差异(P>0.05); Western blot结果显示Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低模型细胞中自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率。结论:Notch1通过正向调节模型细胞HIF-1α的表达,进而提高缺氧缺糖诱导的自噬,发挥对心肌的保护作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年02期）
张怡,周晓红,靳晓飞,董贤慧,于文涛[9]（2019）在《黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO)。除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显着缓解。与Control组比较,Model组细胞活力显着降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显着升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显着升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及凋亡率显着降低(P<0.05),DMSO组无差异(P> 0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年04期）
张怡,靳晓飞,周晓红,董贤慧,张颖[10]（2019）在《黄芪甲苷调控自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷通过调控自噬,对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响。方法将HT22细胞随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、溶剂对照组(DMSO)、黄芪甲苷组(AS-IV)、黄芪甲苷组加正常细胞组(AS-IV+N)、黄芪甲苷加自噬抑制剂组(AS-IV+3-MA)、自噬抑制剂组(3-MA)、自噬激活剂组(Rapa)。除正常组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后复氧复糖。镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,LDH法检测细胞损伤,免疫荧光染色检测细胞凋亡。结果与正常组比较,模型组细胞胞体突触减少,细胞皱缩,细胞间连接减少;细胞存活率明显降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01)。与模型组比较,AS-IV组、Rapa组细胞存活率明显升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01);3-MA组细胞存活率明显降低,Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01);AS-IV+3-MA组无明显差异。结论黄芪甲苷可通过激活自噬,抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年04期）
缺糖缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨毛蕊异黄酮(calycosin)对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的影响。方法采用缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型,将PC12细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧缺糖/复氧复糖组(model组),毛蕊异黄酮高、中、低剂量(0. 140μmol/L、0. 070μmol/L、0. 035μmol/L)组。倒置显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞活力; LDH法检测细胞乳酸脱氢酶漏出率; PI荧光染色检测细胞膜完整性;免疫组化法检测caspase-3表达; Bax、Bcl-2免疫荧光法检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞生长状态良好;与control组比较,model组细胞数量减少,突触减少,细胞出现皱缩,胞膜破坏,细胞活性显着降低(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着升高(P <0. 05),PI红染细胞数增多(P <0. 05),caspase-3表达明显升高(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着升高(P <0. 05);与model组比较,calycosin中、低剂量组细胞数量均增多,突触增多,细胞较为规整,细胞活性显着提高(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着降低(P <0. 05),PI红染细胞数减少(P <0. 05),caspase-3表达显着降低(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着降低(P <0. 05),且以上指标中剂量组效果更加显着;而高剂量组与模型组比较,以上指标差异均不明显(P> 0. 05)。结论毛蕊异黄酮可优化缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞生长状态,提高细胞活力,抑制乳酸脱氢酶漏出,并通过降低caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值抑制细胞凋亡,有效减轻细胞损伤,发挥保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺糖缺氧论文参考文献
[1].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].张彐宁,靳晓飞,唐敬龙,赵艳萌,周晓红.毛蕊异黄酮减轻缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤[J].中国比较医学杂志.2019
[3].甘椿椿,金湛,汪琴猛,陈高,金美花.延胡索乙素对乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤保护作用的研究[J].中国民族民间医药.2019
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[9].张怡,周晓红,靳晓飞,董贤慧,于文涛.黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究[J].中国比较医学杂志.2019
[10].张怡,靳晓飞,周晓红,董贤慧,张颖.黄芪甲苷调控自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡[J].中国药理学通报.2019
论文知识图
