李守恭（靖远县中医院甘肃靖远730600）
【中图分类号】R595.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)32-0077-02
一病例简介
患者，胡××，男，15岁，因琐事，自服20%百草枯约40ml，4—5小时被家人发现，于2008年9月27日中午送当地卫生院诊治，给予2%NaHCO32L反复洗胃，注入活性炭后导泻，观察，病情基本平稳。于次日晚11时40分出现上腹部疼痛，逐渐加重，竖日晨8时行腹部B超，胸腹X光透视检查，未发现异常。血常规白细胞总数26×109/L，中性细胞比率88.9%，尿蛋白（＋＋），隐血（±），其余正常。12时30分腹部疼痛加重，伴胸痛，气短，干咳，急送我院检查：T：37.7℃，P：92次/分，R：30次/分，BP：120/80mmHg，神志清楚，精神差，表情痛苦，烦躁不安，半坐卧位，皮肤粘膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。颈前皮下肿胀，可触及皮下捻发感，并闻及捻发音，气管居中，颈软无抵抗，右侧呈鼓音，左侧清音。听诊，右肺呼吸音消失，左肺呼吸音增强，未闻及干湿性罗音。心率92次/分，律齐，未闻及病理性杂音。上腹部肌紧张，压痛（＋＋＋），反跳痛，叩鼓音，肝浊音界消失。肝脾未触及，肠鸣音减弱，叩鼓音。12时40分行胸腹部CT检查示：1、气胸，皮下气肿，纵膈积气；2、腹内积气。化验检查：血淀粉酶1233u/L（正常值0—220u/L）HBsAg（－），BUN：41.8umol/L（正常值2.86—8.2umol/L），CREA：425.8umol/L（正常值44—97umol/L），TBLL：114.7umol/L（正常值0—20.5umol/L），DBIL：47.4umol/L（正常值0—6umol/L），IBIL：67.30umol/L（正常值2—18umol/L），ALT：315.6IU/L（正常值0—40IU/L）。于12时50分返回急救室时，突然出现呼吸窘迫、困难、面色青紫，颈部皮下气肿加重，随即呼吸、心跳骤停，立即给予畅通呼吸道，胸腔、纵膈100ml注射器穿刺抽气，皮下积气处小切口放气，人工呼吸，胸外心脏按压，同时静脉注射阿托品0.5mg，2%利多卡因100mg，肾上腺素1mg，洛贝林3mg，抢救至13时30分，患者无反应，双侧瞳孔散大固定而死亡。
二讨论
百草枯又名对草快，杀草快，俗名一扫光。其20%的溶液又称克芫踪，不易挥发，易溶于水。遇碱水解，酸性条件下不稳定，进入泥土中很快失活，是目前使用最广泛的除草剂。百草枯经呼吸道、皮肤、消化道均可吸收中毒，且对人畜有很高的毒性，严重的病例多系口服导致。人经口服致死量1—3g。经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%—15%，大部分经粪便排泻，吸收4—30小时血浆浓度达高峰，在体内广泛分布，以肺和肌肉组织中浓度最高，经肾以原形排出体外，中毒机制目前尚不完全清楚。一般认为百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，使线粒体功能紊乱，造成组织细胞氧化性的损害，此外还会使体内超氧化物歧化酶，过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽过氧化酶活性降低，从而加重病理损害。由于Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯，故肺损伤最为突出，其病理改变早期出现肺泡壁充血、水肿、炎性细胞浸润。晚期肺间质纤维化[1]。本病例患者属暴发型中毒，同时伴有消化道损害穿孔，入院后通过常规检查救治，但最终因送诊过迟，又无特效解毒药物，无法解决根本问题，终因出现心、肺、肝、肾、胰、消化道等脏器严重损害衰竭而死亡，其中胸腹纵膈积气，张力性气胸是骤死的主要原因。
1百草枯中毒要及时有效抢救。首先要提高广大民众和基层医务人员对百草枯危害的认识，一旦发生自杀中毒事件，要争分夺秒把病人送到医院及时正确救治，特别是早期洗胃，这是可能提高患者存活率的关键之一。
2要妥善使用、管理、储存、运输这类有毒农药。我国于2004年6月1日起正式实施百草枯的国家标准。为防止中毒，国家规定百草枯中应添加色彩（染色剂），嗅味剂和催吐剂。但一些厂家为降低成本，常常少加或不加催吐剂，本病例服用数量达到40ml，无发生呕吐，这加大了中毒致死的危害。因此要加大对不合格产品的监管和打击。
3还应考虑限制百草枯的使用。百草枯又无特效解救药物，其中毒量和致死量非常接近。中毒后为九死一生，《急诊内科学》田英平、石汉文报道死亡率50%—70%以上[1]，近期有些资料报道口服20%原液者病死率高达95%，有些地区甚至是100%。在一些国家已经被禁用。瑞典早在1983年就禁止使用百草枯，随后奥地利、丹麦、芬兰、匈牙利、斯洛文尼亚、马来西亚等国家也停用百草枯。建议我国应参考禁止使用百草枯。
参考文献
[1]张文武，急诊内科学[M]第二版.北京人民卫生出版社，2007，650-651.