miR-153-3p调控神经突的生长

论文摘要

目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用。方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组（转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic）、miR-153-3p抑制组（转染miR-153-3p表达抑制剂miR-153-3p inhibitor）、过表达对照组（转染miR-153-3p mimic空白对照试剂miR-153-3p mimic NC）、抑制剂对照组（转染miR-153-3p inhibitor空白对照试剂miR-153-3p inhibitor NC）。转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞miR-153-3p mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况。结果 miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞miR-153-3p mRNA相对表达量（28.98±1.63、19.67±0.88）均高于miR-153-3p抑制组（0.94±0.19、0.89±0.05）、过表达对照组（0.99±0.08、1.00±0.09）、抑制剂对照组（1.00±0.04、1.00±0.14）（P<0.05）,miR-153-3p抑制组、过表达对照组、抑制剂对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）;miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞神经突总长度[（31.13±3.85）、（38.08±2.12）μm]和最长神经轴突长度[（18.04±2.58）、17.48±1.75)μm]均较miR-153-3p抑制组[N2A细胞:（54.53±1.83）、（31.74±2.36）μm;PC12细胞:（64.46±12.85）、（29.46±7.36）μm]、过表达对照组[N2A细胞:（42.53±6.29）、（24.99±3.47）μm;PC12细胞:（53.58±4.88）、（25.31±3.66）μm]、抑制剂对照组[N2A细胞:（41.33±2.77）、（24.57±3.86）μm;PC12细胞:（44.44±7.59）、（23.04±4.31）μm]短（P<0.05）,且过表达对照组、抑制剂对照组PC12细胞、N2A细胞神经突总长度和最长神经轴突长度较miR-153-3p抑制组短（P<0.05）,过表达对照组、抑制剂对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论miR-153-3p可抑制小鼠N2A细胞、大鼠PC12细胞神经突生长。

论文目录

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 郭静,吴琦,蔡旖斐,余涛,万峻

关键词: 神经突生长,细胞

来源: 中华实用诊断与治疗杂志 2019年07期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技,基础科学

专业: 生物学,基础医学

单位: 深圳北京大学香港科技大学医学中心生物医学研究所

基金: 国家自然科学基金面上项目(81571043)

分类号: R338

DOI: 10.13507/j.issn.1674-3474.2019.07.006

页码: 650-653

总页数: 4

文件大小: 2061K

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