导读:本文包含了脱落凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凋亡,绝经期,细胞,综合征,舌苔,姜黄,溃疡性。
脱落凋亡论文文献综述
戴璐,刘雪梅,杨宁,陈旭,刘尧[1]（2019）在《干扰素-γ对脱落乳牙干细胞增殖和凋亡影响研究》一文中研究指出目的研究促炎症细胞因子干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)对脱落乳牙干细胞(stem cells from exfoliated deciduous teeth,SHED)增殖和凋亡的影响,为揭示免疫微环境在组织再生中的作用及潜在机制提供理论基础和实验依据。方法原代分离培养人SHED,用不同浓度(10、50、100、200 ng/mL)的IFN-γ处理SHED记为IFN-γ处理组,未加入IFN-γ的记为对照组。应用CCK-8实验检测细胞增殖情况,流式细胞术和甲苯胺蓝染色检测细胞凋亡情况。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果原代培养SHED表达间充质干细胞表面标记物CD73、CD90、CD105,体外诱导培养具有成骨、成神经和成脂的多向分化潜能。不同浓度IFN-γ均显著抑制SHED的增殖(F=169.7,P <0.0001),且可能具有浓度依赖性;随IFN-γ处理时间的延长,其对SHED增殖的抑制作用越强(F=4.81,P=0.0007);高浓度IFN-γ处理组(100、200 ng/mL)SHED凋亡率和存活率与对照组相比,差异有统计学意义(均P <0.05)。结论 IFN-γ能够抑制SHED增殖以及诱导其凋亡,从而损伤SHED的生物学性能,降低其骨再生能力。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年02期）
吴凡,董昌武,周雪梅[2]（2014）在《呼吸及消化系统疾病黄腻苔微生态学与舌苔脱落细胞凋亡指数的比较》一文中研究指出目的观察呼吸系统和消化系统疾病患者的黄腻苔,并比较这两种系统疾病的黄腻苔在微生态学和细胞凋亡指数上的异同。方法根据中医舌诊诊断标准选择呼吸系统和消化系统疾病具有黄腻苔舌象的患者各20例为实验组,15例健康者正常舌象为对照组,均刮取舌苔,观察舌苔的微生态指标及舌上皮细胞凋亡指数。结果实验组细菌总数高于对照组,细胞凋亡指数低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄腻苔是湿热证疾病在舌面上病位病机直观的病理反应,其与疾病的种类无必然性联系,黄腻苔的形成可能与舌的微生态和舌苔脱落细胞凋亡有关。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2014年05期）
范萌[3]（2014）在《受体型酪氨酸激酶TrkB通过抗脱落凋亡作用参与结肠癌转移的分子机制研究》一文中研究指出结肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其恶性侵袭能力及转移作用被认为是导致预后不良的主要原因。结肠癌继发性转移往往导致患者手术及化疗效果不佳，并影响预后。证据表明，恶性肿瘤抗脱落凋亡能力在肿瘤转移中发挥了巨大的作用。脑源性神经营养因子受体型酪氨酸激酶B(TrkB)，广泛参与了肿瘤细胞存活、增值和侵袭等生物学作用。而最新研究表明，TrkB还具有促进细胞抗脱落凋亡的重要生物学功能。TrkB在多种人类恶性肿瘤中呈现高表达状态，如神经母细胞瘤、肺癌、前列腺癌和胰腺癌等。在关于胃癌的研究中，TrkB被证实与患者预后密切相关。以上的各种证据表明，TrkB在肿瘤的各项生物学功能中发挥了重要作用。我们希望能够更加深入的研究TrkB介导的抗脱落凋亡在结肠癌细胞高转移特性中所起到的作用，这将有可能通过抑制结肠癌细胞抗脱落凋亡作用，找到阻断其远端脏器转移能力的新疗法。本课题将就此进行探讨。目的：首先，通过细胞学实验和体内实验，论证TrkB在结肠癌细胞抗脱落凋亡生物学特性中发挥关键性作用，并能够促进肿瘤远端转移灶的形成。更进一步，检测与肿瘤细胞凋亡相关的关键性效应分子，从而初步阐明TrkB参与结肠癌凋亡抵抗的分子机制。最后，通过对临床病理标本石蜡切片进行免疫组织化学染色，分析TrkB表达水平与结肠癌患者预后的相关性。本研究旨在为进一步明确结肠癌转移的分子机制奠定理论基础，并为有效评估结肠癌患者预后提供实验依据。方法：首先，我们在多种结肠癌细胞系中检测了TrkB分子的表达水平。通过免疫组织化学染色检测了结肠癌患者临床病理标本石蜡切片中TrkB的表达水平。随后，分别构建了用于上调TrkB表达水平的逆转录病毒体系及沉默TrkB表达水平的慢病毒体系。建立不同Trkb表达水平的结肠癌稳定感染细胞系。通过结肠癌细胞悬浮培养模型，模拟肿瘤细胞在血管或淋巴管内完成远端转移时悬浮生长的特殊环境，并应用流式细胞术检测不同TrkB表达水平结肠癌细胞在贴壁及悬浮生长状态下的凋亡水平。通过小鼠肿瘤细胞肺转移模型进一步验证细胞学实验的结果。另外，我们检测了在不同TrkB表达水平下，凋亡相关效应分子的活化水平，并通过加入其特异性抑制剂验证抑制该分子活性是否可以阻断TrkB对结肠癌细胞的抗脱落凋亡作用，初步明确TrkB参与结肠癌凋亡抵抗的分子机制。最后，收集整理结肠癌患者临床及预后资料，通过免疫组织化学染色评分，统计分析TrkB分子表达水平与患者预后的相关性。结果：我们应用Westernblot检测了不同结肠癌细胞系TrkB的表达水平，结果提示，结肠癌细胞SW480、HCT116、HT29和LoVo细胞TrkB表达水平明显高于人胃黏膜细胞GES。其中SW480细胞与其它结肠癌细胞相比，TrkB表达水平较低。相反，LoVo细胞的TrkB表达水平相对较高。运用免疫组织化学染色检测了60例结肠癌患者术后病理切片的TrkB表达水平，结果显示癌组织中的TrkB表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.001）。于此同时，我们成功构建TrkB特异性发卡RNA（shRNA）的干涉载体，并包装慢病毒体系。同时也包装了上调TrkB表达水平的逆转录病毒体系。根据第一部分实验结果，对高本底TrkB表达水平的LoVo结肠癌细胞系进行基因干涉，建立了TrkB表达下调的shRNA-TrkB-LoVo细胞系；对于本底TrkB表达水平较低的SW480结肠癌细胞系，则建立了上调TrkB表达的pBABE-puro-TrkBSW480细胞系。应用流式细胞术检测不同TrkB表达水平的结肠癌细胞的抗脱落凋亡能力，我们观察到随着TrkB表达的下调，LoVo结肠癌细胞系的抗脱落凋亡能力也随之下降。而当上调SW480细胞系的Trkb表达水平后，其抗脱落凋亡能力也随之增强。在体内实验中，经小鼠尾静脉注射不同TrkB表达水平的LoVo细胞，2周后处死小鼠并行肺组织切片HE染色可见，注射TrkB本底表达较高的LoVo细胞的实验组小鼠在肺部出现数目较多，体积较大的继发性癌转移灶。而应用shRNA干涉技术下调TrkB表达水平的对照组小鼠，其肺部癌转移灶数量明显较少。通过生存曲线可见，当下调LoVo细胞的TrkB表达水平后，该组小鼠的生存率也高于未经处理的正常LoVo细胞实验组。随后，通过对凋亡相关分子Akt磷酸化水平的检测，我们发现Akt磷酸化水平与TrkB表达模式密切相关，即下调TrkB的表达水平后，Akt磷酸化水平随之降低；相反，上调TrkB的表达后，Akt磷酸化水平随之升高。LoVo细胞TrkB表达水平较高，其抗脱落凋亡能力也较强，但加入Akt抑制剂阻断了Akt活化后，同样会显着降低LoVo细胞的抗脱落凋亡能力。由此可以初步明确，TrkB通过其下游效应分子Akt的磷酸化，参与结肠癌抗脱落凋亡作用。最后，通过免疫组织化学染色，对结肠癌组织中不同TrkB染色强度进行统计学分析，TrkB高表达组与TrkB低/阴性表达组之间，可见组间生存率存在明显的统计学差异（P=0.004,Log-Ranktest），TrkB高表达提示临床预后不良，TrkB是结肠癌患者预后不良的重要预测因子。结论：本研究通过体内及体外实验，相关通路分子机制的探讨以及临床样本分析，初步阐明了TrkB通过其下游分子Akt磷酸化，影响结肠癌细胞的抗脱落凋亡能力，并促进结肠癌的远端脏器转移，最终导致结肠癌患者预后不良。这有利于临床工作者和科研人员深入理解结肠癌的恶性侵袭特性和其远端脏器转移机制，为研发抑制结肠癌远端脏器转移的新疗法提供了合理的思路和相关理论基础。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
李妍,王月华,金宏,陈爽,张慧锋[4]（2013）在《膜型凋亡诱导配体脱落可能参与肺腺癌对TRAIL耐受》一文中研究指出TRAIL可选择性、高效地诱导肿瘤细胞凋亡,虽然肺腺癌等部分肿瘤对TRAIL耐受,但其高效、低毒的优势吸引人们不断探索增敏策略。TRAIL与功能性受体DR4、DR5在细胞膜脂筏内组装为死亡诱导信号复合物(DISC);而诱骗受体DcR1和DcR2通过竞争结合TRAIL阻断凋亡。肺腺癌A549对TRAIL高度耐受,除DcR1外,MMP-2可能通过酶切跨膜型TRAIL的脱落而降低DISC组装,从而参与其耐药。阐明膜结合型TRAIL脱落机制可能为提高肺腺癌对TRAIL的敏感性提供新策略。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2013年01期）
张翔[5]（2012）在《过表达miR-26a增强肝癌细胞脱落凋亡敏感性的机制研究》一文中研究指出microRNA在肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。肝细胞癌为最多发的恶性肿瘤之一，存在microRNA表达谱异常。以往研究表明microRNA与已知的肝癌主要相关信号通路相关联，即microRNA的表达异常参与了肝癌的发生发展。另一方面，把microRNA人工导入细胞，可以成功地纠正与microRNA表达下调相关的表型，这也为microRNA用于肝癌的生物治疗提供了重要依据。miR-26a家族包括miR-26a-1和miR-26a-2两个成员。以往研究表明：miR-26a的下调与肝癌的发生存在正相关，并且miR-26a下调的肝癌患者具有较低的生存率。有报道表明，miR-26a能够直接抑制CCND2和CCNE2的表达，进而抑制肝癌细胞的增殖。但在临床实践中，约90％的肿瘤患者死于转移，所以在肝癌中研究miR-26a与转移的关系便变得十分重要。在本研究中，通过生物信息学分析和文献回顾，我们将研究重点放在miR-26a与肝癌细胞转移相关的脱落凋亡的关系上。首先，为研究miR-26a与肝癌细胞脱落凋亡的关系，我们建立了体内外的脱落凋亡模型，并在以上模型中证实过表达miR-26a能够增强肝癌细胞脱落凋亡的敏感性。其次，为明确miR-26a促进肝癌细胞脱落凋亡的分子机制，我们利用荧光素酶报告基因实验、实时定量PCR和Western blot等多种方法证实ITGA5在肝癌中是miR-26a直接调控的靶基因，并且发现干涉ITGA5与过表达miR-26a具有相似的生物学表型，均能够增强肝癌细胞脱落凋亡的敏感性。最后，为充分说明miR-26a与ITGA5在肝癌细胞脱落凋亡中的关系，我们在过表达miR-26a的肝癌细胞中再次过表达ITGA5进行“恢复”实验。利用流式凋亡检测等方法证实，成功过表达ITGA5后肝癌细胞脱落凋亡敏感性降低。综上所述，我们认为在肝癌中存在如下的调控关系，即miR-26a通过直接抑制ITGA5进而增强肝癌细胞的脱落凋亡敏感性。结合文献回顾和我们的研究，肝癌中miR-101和miR-26a均是重要的抑癌microRNA。将其联合使用用于肝癌治疗将起到事半功倍的效果。但在输送的过程中，由于单次输送载量有限，所以当同时输送两种microRNA时，其中每一种microRNA的输送数量便会相对减少，即该microRNA所具备的治疗效果会降低。为保证治疗效果，增强单个双链microRNA分子的功能是十分必要的。在本研究中，我们将两种成熟形式的双链microRNA各取其包含种子区的一半进行拼接，组合成人工设计的“嵌合microRNA”。双荧光素酶报告基因实验证实：一、该嵌合microRNA具有其模拟的任意一种天然microRNA的作用，即：在抑制任意一种组分天然microRNA的靶基因活性方面，嵌合microRNA与天然microRNA具有相似的能力。二、嵌合microRNA具有分别与其等物质的量的两种天然microRNA的加合功能。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
颜秉阳[6]（2012）在《TC-1的表达水平与肺腺癌胸水肿瘤细胞抗脱落凋亡的相关性研究》一文中研究指出脱落凋亡，为上皮细胞与其细胞外基质（extra cellular matrix, ECM）脱离后继而出现的细胞凋亡，1994年Frisch SM等首次报道了这一现象，并命名为“anoikis”[1]。脱落凋亡为机体的一种自我保护机制，其意义在于它可防止上皮细胞与ECM脱离后经各种管道系统或经机体各种腔隙播散至其它脏器继续生长，保证机体稳态结构。癌细胞作为上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞却能自原发部位脱落后，迁徙到其它部位脏器中继续生长，甚至其异位的环境完全不适合原部位正常上皮细胞的生长，而形成转移瘤[2]。这一现象说明能够发生转移的癌细胞具备抗脱落凋亡能力。抗脱落凋亡被广泛认为是肿瘤转移的一种重要原因。肺癌胸膜转移致胸膜腔可形成恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）。胸水中悬浮有大量的肿瘤细胞，这些肿瘤细胞能够在MPE中悬浮状态下存活并在脏壁层胸膜种植转移，使脏层及壁层胸膜形成转移灶。这一现象说明恶性胸水中的肿瘤细胞已具备抗脱落凋亡能力。因此，胸水中的肿瘤细胞为机体内相对易取的典型抗脱落凋亡细胞。脱落凋亡/抗脱落凋亡机制复杂，目前尚未阐明；大量研究表明，有多种因素可能参与了肿瘤细胞脱落凋亡/抗脱落凋亡调节机制，包括多种信号传导途径及其它相关因素；TC-1（C8orf4）基因是近期发现的与炎症及肿瘤相关的基因。最早发现其在甲状腺癌中表达异常增高[3]，同时有研究报道其在悬浮培养的高侵袭性肺腺癌A549细胞系中同样高表达[4-5]。然而TC-1基因在肺癌中的表达水平与肺癌的发生发展及转移侵袭能力的关系尚无定论，其在肺癌抗脱落凋亡属性中的作用上仍需进一步考证。目的：探讨恶性胸水肿瘤细胞分离的合适方法，建立肺腺癌肿瘤细胞抗脱落凋亡模型。对胸水中的肿瘤细胞进行生物学及形态学研究，并探讨TC-1基因的表达水平与肺腺癌肿瘤细胞抗脱落凋亡之间的关系。方法：一：取已病理确诊肺腺癌胸膜转移的恶性胸水肿瘤细胞，利用多聚羟乙基甲基丙烯酸树脂处理培养皿，致细胞无法贴壁生长，通过梯度密度离心法分离并纯化肿瘤细胞，建立胸水肿瘤细胞抗脱落凋亡模型；二：以肺腺癌原发灶原代培养肿瘤细胞为对比，对胸水肿瘤细胞进行形态学观察、MTT法测定细胞数，绘制生长曲线和计算细胞倍增时间、流式细胞仪测定细胞周期分布及细胞凋亡率；叁：利用免疫组织化学法及western blot法检测TC-1基因在原发灶肿瘤细胞及胸水肿瘤细胞间的表达差异，MTT法检测TC-1基因相关通路抑制剂对两组肿瘤细胞的抑制效果。结果：一：利用两次梯度密度离心法可有效分离纯化胸水中的肿瘤细胞，建立体外悬浮培养人体胸水肿瘤细胞抗脱落凋亡模型，体外悬浮培养时间约4周左右。二：对胸水肿瘤细胞的生物学及形态学的研究发现：1.原发灶肿瘤细胞的生长曲线存在明显的阶段分布：即潜伏期、对数期、平台期；而胸水肿瘤细胞其生长曲线低平，近似直线，无明显阶段分布，细胞增殖缓慢，细胞倍增时间为（115.74±15.38）h；2.细胞周期分布检测，胸水肿瘤细胞的细胞周期分布为：G_0、G_1期（58.95±4.13）%、S期（26.2±3.7）%、G_2期（14.85±1.3）%；近60%的细胞处于细胞静止期；3.细胞凋亡率：原发组及胸水组中活细胞数占90%以上，凋亡及坏死细胞总数小于10%。原发灶肿瘤细胞悬浮培养48h后活细胞数为（38.9±6.9）%，凋亡及坏死细胞总数大于60%；4.扫描电镜示胸水组与原发组相比较，胸水组中肿瘤细胞呈现发育缺陷，其细胞膜微孔增大增多、细胞纤毛减少、呈球样及板样变；少量肿瘤细胞出现凋亡小泡呈凋亡前期样变化。叁：1.免疫组织化学及western blot检测TC-1基因在胸水肿瘤细胞中表达水平明显高于原发灶肿瘤细胞，两组细胞在TC-1的表达水平上存在差异；2.应用TC-1通路相关抑制剂PD176074可促使悬浮着的胸水肿瘤细胞出现大批凋亡及坏死，抑制率为54.43%，而PD176074对贴壁培养的原发灶肿瘤细胞无影响。结论：成功建立胸水肿瘤细胞抗脱落凋亡模型；肺腺癌原发灶肿瘤细胞与其胸水转移的肿瘤细胞在生物学性状与形态学上存在差异；TC-1基因的表达水平与肺腺癌胸水肿瘤细胞的抗脱落凋亡能力存在相关性。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
周凡,谢冰颖,陈娟,王若愚,葛振华[7]（2011）在《胃肠疾病患者舌苔脱落细胞增殖和凋亡相关基因蛋白表达研究》一文中研究指出目的探讨胃肠疾病患者与舌苔脱落细胞增殖和凋亡的相关性,了解舌象与胃肠疾病变化的机理。方法运用免疫细胞化学技术比较研究慢性浅表性胃炎(CSG)、胃癌(GC)、溃疡性结肠炎(UC)和肠癌(TC)患者舌苔脱落细胞中增殖和凋亡相关基因蛋白c-Jun和Caspase-3、Caspase-8的表达。结果 IC组与GC组比较,患者舌苔脱落细胞中c-Jun的阳性细胞百分率有显着差异(P<0.05),CSG组与GC组、UC组比较,患者舌苔脱落细胞中Caspase-3、Caspase-8的阳性细胞百分率有显着差异(P<0.01)。结论胃肠病患者舌苔脱落细胞增殖和凋亡相关基因蛋白的表达,间接反映了舌苔的厚薄、颜色变化等情况,对中医诊治胃肠病有一定的辅助作用。(本文来源于《福建中医药大学学报》期刊2011年04期）
梁文娜,李灿东,高碧珍,张凌媛,沈建英[8]（2011）在《围绝经期综合征舌象与舌苔脱落细胞凋亡调控基因的研究》一文中研究指出目的:探讨围绝经期综合征舌象与舌苔脱落细胞凋亡之间的相关性。方法:选择30例健康妇女作为对照组,100例围绝经期综合征患者作为观察组,观察舌象与舌苔脱落细胞凋亡调控相关基因Fas、Bax、Bel-2表达的相互关系。结果:舌苔脱落细胞中Fas、Bax的阳性率,观察组明显高于对照组(P<0.01,P<0.05);Fas的阳性率,淡红舌高于淡白舌、红舌(P<0.01,P<0.05),薄黄苔、白厚苔、黄厚苔明显高于薄白苔(P<0.01),白厚苔、黄厚苔明显高于薄黄苔、剥苔(P<0.01);Bax的阳性率,白厚苔、黄厚苔明显高于薄白苔、薄黄苔、剥苔(P<0.01)。舌苔脱落细胞中Bcl-2的阳性率,观察组明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),淡红舌、红舌明显低于淡白舌(P<0.01,P<0.05),白厚苔、黄厚苔低于薄白苔、薄黄苔、剥苔(P<0.01)。结论:舌象变化体现围绝经期综合征机体内脏腑功能的变化,并受舌苔脱落细胞凋亡调控基因Fas、Bax、Bcl-2的影响。舌苔脱落细胞的相关基因可能是围绝经期综合征舌象变化的形成机制之一。(本文来源于《全国第十二次中医诊断学术年会论文集》期刊2011-07-25）
梁文娜,李灿东,高碧珍,李红,廖凌虹[9]（2011）在《围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞凋亡的相关性》一文中研究指出目的探讨围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞调控基因的相关性。方法选取50例健康妇女作为对照组,150例围绝经期综合征患者作为观察组,采用证素辨证进行中医肝郁病理分级,巴氏染色观察舌苔脱落细胞的成熟指数(MI)、成熟价值(MV),流式细胞仪检测细胞凋亡指数,免疫组化检测舌苔脱落细胞调控基因Fas、Bax、Bcl-2的阳性率。结果观察组肝郁积分明显高于对照组(P<0.01);观察组肝郁分级分布与对照组有明显差异(P<0.01)。肝郁分级与舌苔脱落细胞MI的中层细胞数量、凋亡指数、Fas阳性率、Bax阳性率呈正相关(P<0.01),与舌苔脱落细胞MI的表层细胞数量、舌苔脱落细胞MV、Bcl-2阳性率呈负相关(P<0.01)。结论肝郁是围绝经期综合征的核心病机之一,肝郁分级与舌苔脱落细胞的成熟度、凋亡指数及凋亡调控基因相关。(本文来源于《中医杂志》期刊2011年10期）
梁文娜,李灿东,高碧珍,廖凌虹,张凌媛[10]（2011）在《围绝经期综合征舌苔脱落细胞凋亡调控蛋白与肝郁病理的相关性》一文中研究指出通过研究围绝经期综合征舌苔脱落细胞调控蛋白与肝郁病理的相关性,为临床诊疗提供实验依据。本研究采用随机数字表法,选取50例健康妇女作为对照组,150例围绝经期综合征患者作为观察组,证素辨证计算肝郁积分,巴氏染色检测舌苔脱落细胞的成熟指数(MI)和成熟价值(MV),流式细胞仪检测舌苔脱落细胞凋亡指数,免疫组化检测舌苔脱落细胞调控蛋白。结果显示,围绝经期综合征肝郁积分明显高于健康妇女;肝郁病理改变,与舌苔脱落细胞MI的中层细胞数量呈正相关,与舌苔脱落细胞MI的表层细胞数量及MV呈负相关;肝郁病理改变,与舌苔脱落细胞凋亡指数、Fas、Bax的阳性率呈正相关,与舌苔脱落细胞中Bcl-2的阳性率呈负相关。提示肝郁病理是围绝经期综合征的核心病机之一,肝郁病理与舌苔脱落细胞的成熟度、凋亡指数及凋亡调控蛋白相关。(本文来源于《科技导报》期刊2011年10期）
脱落凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察呼吸系统和消化系统疾病患者的黄腻苔,并比较这两种系统疾病的黄腻苔在微生态学和细胞凋亡指数上的异同。方法根据中医舌诊诊断标准选择呼吸系统和消化系统疾病具有黄腻苔舌象的患者各20例为实验组,15例健康者正常舌象为对照组,均刮取舌苔,观察舌苔的微生态指标及舌上皮细胞凋亡指数。结果实验组细菌总数高于对照组,细胞凋亡指数低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄腻苔是湿热证疾病在舌面上病位病机直观的病理反应,其与疾病的种类无必然性联系,黄腻苔的形成可能与舌的微生态和舌苔脱落细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱落凋亡论文参考文献
[1].戴璐,刘雪梅,杨宁,陈旭,刘尧.干扰素-γ对脱落乳牙干细胞增殖和凋亡影响研究[J].中国实用口腔科杂志.2019
[2].吴凡,董昌武,周雪梅.呼吸及消化系统疾病黄腻苔微生态学与舌苔脱落细胞凋亡指数的比较[J].长春中医药大学学报.2014
[3].范萌.受体型酪氨酸激酶TrkB通过抗脱落凋亡作用参与结肠癌转移的分子机制研究[D].第四军医大学.2014
[4].李妍,王月华,金宏,陈爽,张慧锋.膜型凋亡诱导配体脱落可能参与肺腺癌对TRAIL耐受[J].吉林医药学院学报.2013
[5].张翔.过表达miR-26a增强肝癌细胞脱落凋亡敏感性的机制研究[D].第四军医大学.2012
[6].颜秉阳.TC-1的表达水平与肺腺癌胸水肿瘤细胞抗脱落凋亡的相关性研究[D].第四军医大学.2012
[7].周凡,谢冰颖,陈娟,王若愚,葛振华.胃肠疾病患者舌苔脱落细胞增殖和凋亡相关基因蛋白表达研究[J].福建中医药大学学报.2011
[8].梁文娜,李灿东,高碧珍,张凌媛,沈建英.围绝经期综合征舌象与舌苔脱落细胞凋亡调控基因的研究[C].全国第十二次中医诊断学术年会论文集.2011
[9].梁文娜,李灿东,高碧珍,李红,廖凌虹.围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞凋亡的相关性[J].中医杂志.2011
[10].梁文娜,李灿东,高碧珍,廖凌虹,张凌媛.围绝经期综合征舌苔脱落细胞凋亡调控蛋白与肝郁病理的相关性[J].科技导报.2011
论文知识图
