导读:本文包含了成釉细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:角化型成釉细胞瘤,临床病理
成釉细胞论文文献综述
胡晔华,汤晓飞,王凤光,汪育苗,刘娜[1]（2019）在《角化型成釉细胞瘤临床病理观察》一文中研究指出目的探讨角化型成釉细胞瘤的临床表现及病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法观察5例角化型成釉细胞瘤HE染色和免疫表型,分析总结其临床病理特征,并进行随访。结果 5例患者中男性3例,女性2例,年龄29～63岁,初次于本院诊断角化型成釉细胞瘤。发病部位下颌骨4例,上颌骨1例。其中1例既往有多次复发史。组织学上,病变区成釉器样的上皮团内可见大量角化,部分可见牙源性角化囊肿样结构,部分上皮岛含乳头状结构,部分肿瘤间质内可见角化物。免疫组织化学示CK19阳性,S-100灶状散在阳性,vim、desmin阴性,ki-67、p53基底细胞及副基底细胞阳性。结论角化型成釉细胞瘤是一种罕见的成釉细胞瘤,下颌好发,组织学形态多样,活检时需与牙源性角化囊肿、鳞状细胞癌等鉴别,有复发倾向,注意随诊。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2019年05期）
刘敏,王睿捷,宋丹阳,杨随,谭陶[2]（2020）在《釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖》一文中研究指出背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用x CELLigenceRTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响。利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
陆长玺,郭传瑸[3]（2019）在《成釉细胞瘤侵袭深度的初步测量研究》一文中研究指出目的测量成釉细胞瘤的侵袭深度,比较各病理类型在侵袭深度上的差异,探讨不同临床因素对侵袭深度的影响。方法北京大学口腔医院颌面外科2005～2009年间收治的26例成釉细胞瘤患者,病例资料完整,有完整的大体标本。大体标本经过重新处理及石蜡包埋切片,最终符合测量条件的共20例。使用Olympus图像采集系统获取HE切片图像,运用计算机软件测量成釉细胞瘤侵袭深度,并用t检验及方差分析讨论侵袭性的影响因素。结果一般型及单囊型成釉细胞瘤的平均侵袭深度分别为1.674mm及1.545mm,两型间有差异,但不显着。一例特殊类型,角化型成釉细胞瘤侵袭深度为12.65mm。不同术式间侵袭深度差异显着,其他因素和侵袭深度无明显关系。结论单囊及一般型成釉细胞瘤侵袭深度较小,目前采用的5mm截骨边界已很充足,甚至可以适当减小;而多次复发的角化型成釉细胞瘤治疗则不应保守。各临床因素对侵袭性影响较小。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年05期）
袁健,席清平,杨震宇,陶学金[4]（2019）在《成釉细胞瘤中RECK基因，基质金属蛋白酶-9的表达及相互关系》一文中研究指出目的研究RECK,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在成釉细胞瘤(AB)中及牙源性角化囊肿(OKC)中的表达,探讨其在成釉细胞瘤中的发生发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例AB,16例OKC中RECK、MMP-9的表达。结果 RECK在AB中低表达(30%),并随AB的复发而降低(P<0.05)。MMP-9在AB中高表达(82.5%),并随AB的复发而增高(P<0.05)。AB中RECK与MMP-9的表达呈负相关(P<0.001)。结论 RECK的低表达与MMP-9过表达与AB浸润、转移有关,可以作为评估AB发生及恶性程度的重要指标。RECK/MMP-9之间的表达失衡可能是理想的预后标记物和潜在的分子抗癌药物靶点。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年30期）
Zhang,J,Wang,Y,Fan,C,赵泽亮[5]（2019）在《白细胞介素8/β连环蛋白介导成釉细胞瘤的上皮-间充质转化》一文中研究指出目的:上皮-间充质转化(EMT)在牙发育和肿瘤侵袭中发挥重要作用。作者研究了白细胞介素8(IL-8)对原代培养的成釉细胞瘤细胞(AM-P)和成釉细胞瘤永生化肿瘤细胞(AM-L)的EMT过程的影响及其潜在机制。方法:通过免疫荧光染色和ELISA检测成釉细胞瘤中的IL-8水平。用IL-8刺激AM-P细胞和AM-L细胞,通过Western印迹分析和免疫荧光染色检测EMT转录因子、总β连环蛋白和磷酸化β连环蛋白(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
董宇娟[6]（2019）在《1例下颌骨成釉细胞癌颌颈联合根治+血管化腓骨移植患者的护理》一文中研究指出引言分享一例下颌骨成釉细胞癌患者的临床资料,总结了患者术前和术后的护理措施和体会。1病例简介患者,男性,41岁,因"左侧下颌牙龈区肿物缓慢增大3月"入院。入院查体:面部两侧不对称,左侧下颌区明显隆起,局部皮肤正常。下颌C3-D6区有一形状不规则肿(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年17期）
傅亚婷,曹新华,楚程,阿布都沙拉木·阿布都库都斯,王琦超[7]（2019）在《原发性及复发性成釉细胞瘤中表皮生长因子受体及其受体C-erbB-2的表达水平对比》一文中研究指出目的探究与分析原发性及复发性成釉细胞瘤中表皮生长因子受体(EGFR)及其受体C-erbB-2的表达水平。方法选取33例原发性成釉细胞瘤患者作为原发组,另选同期35例复发性成釉细胞瘤患者作为复发组。对比两组患者表皮生长因子受体及其受体C-erbB-2的表达水平。结果复发组表皮生长因子受体及其受体C-erbB-2的表达水平分别为(67.51±6.11)、(50.98±4.39)%,均高于原发组的(57.54±5.43)、(42.09±6.12)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成釉细胞瘤中表皮生长因子受体及其受体C-erbB-2的表达水平对于肿瘤的增殖及局部生长具有重要的意义,在复发性成釉细胞瘤中的表达水平更加显着。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年16期）
周怡君,闫广兴,刘苍维,张雪,胡月[8]（2019）在《成釉细胞和成牙本质细胞的极性及其相关调控分子》一文中研究指出成釉细胞和成牙本质细胞极性的形成,对二者的分化及功能至关重要,而极性相关分子在这一过程中发挥着不容忽视的作用。本文就成釉细胞和成牙本质细胞的极性形成过程及其相关调控分子的作用作一综述。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年03期）
刘艳春,白琴[9]（2019）在《成釉细胞瘤开窗减压治疗后下颌骨形态改变的临床观察分析》一文中研究指出成釉细胞瘤通常被认为为良性肿瘤,处于良恶交接性肿瘤易复发。对于单囊型成釉细胞瘤(UA),开窗减压治疗具有良好的预后,可以比较完好的保存组织和器官,如牙齿,因此现在被广大医院和学者当选为首位治疗UA的方法。临床上UA在总的成釉细胞瘤疾病中比例接近20%[1-3],复发较其他分型率低,患者年龄多集中在青少年群体,(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年09期）
尤柱[10]（2019）在《成釉细胞瘤，成釉细胞纤维瘤和牙源性角化囊性瘤中BRAF V600E突变基因的相关研究》一文中研究指出研究目的:本实验的目的是探究成釉细胞瘤、成釉细胞纤维瘤和牙源性角化囊性瘤中BBAF V600E的突变发生情况,进一步分析BRAF V600E突变基因与这叁种疾病的临床病理表现是否存在相关性,为寻求这叁种牙源性肿瘤安全高效的基因靶向治疗提供一定的理论基础。在此基础上对一类罕见的具有基底细胞特征的成釉细胞瘤进行临床病理学研究,明确具有该特征的成釉细胞瘤的临床特征、病理学表现和生物学行为等特点。研究方法:收集诊断为成釉细胞瘤的病例160例,成釉细胞纤维瘤的病例16例,牙源性角化囊性瘤的病例33例,提取DNA,PCR扩增,测序,检测BRAF V600E突变与否,并根据突变情况分别对BRAF V600E突变型和野生型患者的临床病理学资料,如病理类型、年龄、性别、部位、症状、手术方式和复发情况等进行回顾性研究。进一步回顾性分析了 6例具有基底细胞特征的成釉细胞瘤的临床、组织学和免疫组化特征,讨论了BRAF V600E突变基因与其临床病理特征的相关性。研究结果:160例成釉细胞瘤样本中有155例(96.9%)存在p.V600E突变,16例成釉细胞纤维瘤样本均携带该突变(100%),而33例牙源性角化囊性瘤样本中均未携带该突变(0%)。BRAF V600E基因突变与成釉细胞瘤和成釉细胞纤维瘤患者的临床病理学资料均无统计学关系。6例具有基底细胞特征的成釉细胞瘤病例中有两名患者携带BRAF V600E基因突变(33.3%)。组织学上,基底细胞大小、形态一致,倾向于排列为条索状、实性团块状和腺泡样结构,星网状结构在中央部分少量存在或缺如。细胞角蛋白和波形蛋白的表达与其他类型成釉细胞瘤表达一致,但较其他类型成釉细胞瘤该型成釉细胞瘤有着更高的p53和Ki-67标记指数(P<0.05)。研究结论:成釉细胞瘤和成釉细胞纤维瘤患者中存在非常高的BRAF V600E突变率,该突变与其组织病理学类型及年龄、性别等临床资料均无统计学关系。牙源性角化囊性瘤患者中尚未检测到BRAF V600E突变,提示该基因可能并不是此类疾病的主要发病因素。具有基底细胞特征的成釉细胞瘤是一种非常罕见的成釉细胞瘤类型,在临床表现上与其他类型成釉细胞瘤无明显区别。组织学上具有独特表现,组织学来源与其他类型成釉细胞瘤一致,均来自于牙源性上皮组织。该型成釉细胞瘤具有更强的增殖侵袭能力和更低的BRAF V600E基因突变率,临床治疗时应与其他类型成釉细胞瘤区别对待。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-25）
成釉细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用x CELLigenceRTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响。利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成釉细胞论文参考文献
[1].胡晔华,汤晓飞,王凤光,汪育苗,刘娜.角化型成釉细胞瘤临床病理观察[J].北京口腔医学.2019
[2].刘敏,王睿捷,宋丹阳,杨随,谭陶.釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖[J].中国组织工程研究.2020
[3].陆长玺,郭传瑸.成釉细胞瘤侵袭深度的初步测量研究[J].现代口腔医学杂志.2019
[4].袁健,席清平,杨震宇,陶学金.成釉细胞瘤中RECK基因，基质金属蛋白酶-9的表达及相互关系[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[5].Zhang,J,Wang,Y,Fan,C,赵泽亮.白细胞介素8/β连环蛋白介导成釉细胞瘤的上皮-间充质转化[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
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[7].傅亚婷,曹新华,楚程,阿布都沙拉木·阿布都库都斯,王琦超.原发性及复发性成釉细胞瘤中表皮生长因子受体及其受体C-erbB-2的表达水平对比[J].中国实用医药.2019
[8].周怡君,闫广兴,刘苍维,张雪,胡月.成釉细胞和成牙本质细胞的极性及其相关调控分子[J].华西口腔医学杂志.2019
[9].刘艳春,白琴.成釉细胞瘤开窗减压治疗后下颌骨形态改变的临床观察分析[J].山西医药杂志.2019
[10].尤柱.成釉细胞瘤，成釉细胞纤维瘤和牙源性角化囊性瘤中BRAFV600E突变基因的相关研究[D].山东大学.2019