导读:本文包含了胸苷激酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,基因,病毒,受体,蛋白,瘟病,胰腺癌。
胸苷激酶基因论文文献综述
田浩,刘洋,张波[1]（2019）在《PTEN基因、雌激素受体、孕激素受体和胸苷激酶1在乳腺癌中的表达水平变化》一文中研究指出目的探讨PTEN基因(PTEN)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和胸苷激酶1(TK1)在乳腺癌中的表达水平变化。方法选取2016年2月至2017年2月就诊的55例乳腺癌患者为患病组,选取同期体检的30例健康志愿者为健康组。采用散射比浊法检测PTEN蛋白表达,采用Western blot法检测ER蛋白、PR蛋白、KT1蛋白表达,采用RT-PCR法检测PTEN mRNA表达,采用RT-PCR法检测ER mRNA、PR mRNA、KT1 mRNA表达。结果 2组PTEN、ER、PR、TK1蛋白及mRNA均表达一致。患病组PTEN蛋白、PTEN mRNA表达水平均显着低于健康组(P<0.05);患病组ER蛋白、ER mRNA表达水平均显着高于健康组(P<0.05);患病组PR蛋白、PR mRNA表达水平均显着高于健康组(P<0.05);患病组TK1蛋白、TK1 mRNA表达水平均显着高于健康组(P<0.05)。四项指标单独检测时,TK1的敏感度和特异度高于其他叁项,四项联合检测时,敏感度、特异度、准确性显着高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTEN蛋白及基因在乳腺癌中低表达,ER、PR及TK1蛋白及基因在乳腺癌中均有高表达,PTEN、ER、PR、TK1联合检测可有效提升诊断效能,监测PTEN、ER、PR及TK1的表达水平变化对乳腺癌患者的诊断、治疗及预后都有重要意义。(本文来源于《河北医药》期刊2019年05期）
宋秋灵[2]（2017）在《增强型胸苷激酶基因表达载体的构建及其杀伤性的研究进展》一文中研究指出目的探讨人端粒酶催化亚单位(h TERT)启动子及巨细胞病毒原核(CMV)增强子联合调控胸苷激酶基因增强型表达载体的改良构建及其在杀伤鼻咽癌细胞中的效应与安全性评价。方法对链接h TERT启动子及CMV增强子、胸苷激酶基因进行酶切(模板为p GL3空载体),以构建增强型表达载体;选取h TERT启动子单调控胸苷激酶基因的表达载体作为对照组。另选用人鼻咽癌细胞(端粒酶阳性,实验组)、人乳腺癌细胞(对照组)及正常人脐静脉内皮细胞(端粒酶阴性)为标本,分别对其采用荧光显微镜观察荧光蛋白表达、聚合酶链式反应(PCR)检测胸苷激酶基因m RNA的表达、Telochaser法检测细胞端粒酶活性,同时分析鼻咽癌细胞增殖及抑制受增强型载体的影响作用。结果 h TERT启动子及CMV增强子对胸苷激酶基因的增强型表达载体进行联合调控,可以成功改良构建;通过荧光显微镜下观察显示人鼻咽癌细胞和人乳腺癌细胞均有荧光表达,但后者较前者在表达数量及强度方面有所加强,且对照组的人乳腺癌细胞亦有荧光表达存在,但ECV-304细胞无荧光表达。在PCR定量检测方面,结果显示增强型载体组(实验组)的胸苷激酶基因m RNA的表达量显着强于对照组的单启动载体(P<0.05)。在细胞端粒酶活性方面,ECV-304细胞为阴性,肿瘤细胞端粒酶活性均为阳性。四甲基偶氮唑蓝(MMT)检测结果显示,增强型载体组可明显抑制鼻咽癌细胞的体外增殖,其细胞存活率较对照组显着降低(P<0.05)。动物体内实验结果显示改良重建的增强型载体对裸鼠鼻咽癌移植瘤生长具有明显抑制作用(抑瘤率为56.5%),显着高于单启动子载体组(抑瘤率为43.3%)(P<0.05);实验组与其他对照组抑瘤率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组裸鼠肝肾病理检查显示,肝、肾组织结构正常,均无明显损害。结论以h TERT启动子及CMV增强子对胸苷激酶基因的增强型表达载体进行联合调控,成功改良构建后能够靶向及高效地杀伤鼻咽癌细胞及体外移植瘤,且应用后在动物模型体内未见明显的毒副反应。(本文来源于《中国医学工程》期刊2017年10期）
孟健,杜松涛,张劲光[3]（2017）在《含胸苷激酶自杀基因的重组腺病毒预防肝细胞癌术后复发的疗效分析》一文中研究指出目的观察外科手术联合基因治疗对预防肝细胞癌(HCC)术后复发的疗效。方法选取2006年7月-2013年2月首都医科大学附属北京佑安医院收治的102例单发HCC患者(肿瘤分期TNM1~2期,肿瘤直径<10 cm),对其中60例患者在手术前后联合含胸苷激酶自杀基因的重组腺病毒(ADV-TK)基因治疗(基因组),42例患者采用单纯手术切除(手术组),对患者术后复发情况进行定期随访。2组患者的临床资料比较采用t检验(计数资料)和χ2检验(计量资料);采用log-rank检验分析2组患者的累积复发率,采用单因素和多因素Cox回归分析对患者复发率有显着影响的因素。结果基因组1、3、5年的肿瘤复发率为13.8%、33.7%和47.7%,手术组为18.5%、53.2%和69.2%,2组累积复发率比较,差异有统计学意义(χ2=2.643,P=0.041)。除术后基因组发热患者显着多于手术组外,2组并发症发生率以及住院时间无明显差别。多因素分析显示,基因治疗是肿瘤累积复发率的独立影响因素(比值比=2.752,95%可信区间:1.164~4.251,P=0.038)。结论在手术切除的基础上联合基因治疗,可以有效减少术后肿瘤复发,值得临床推广。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2017年10期）
朱亚莉[4]（2017）在《射频加热增强间充质干细胞介导的热休克蛋白启动子引导下胸苷激酶基因治疗胰腺癌疗效的研究》一文中研究指出研究目的:通过对射频加热(RFH)增强热休克蛋白启动子(PHSP)引导下的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(PHSP-TK)治疗胰腺癌疗效的研究,及大鼠骨髓间充质干细胞(rBM-MSC)介导的PHSP-TK基因治疗胰腺癌的研究,为进一步探索分子影像引导下的射频加热结合干细胞介导的新型肿瘤治疗方法奠定基础。研究方法:利用携有PHSP-TK基因的慢病毒转染人胰腺癌细胞株(CFPAC-1、BXPC-3)及rBM-MSC细胞,得到CFPAC-1-TK、BXPC-3-TK及rBM-MSC-TK细胞,利用倒置荧光显微镜及流式细胞术对转染效率进行检测。射频加热增强PHSP-TK基因治疗胰腺癌疗效实验,实验分组与处理:①胰腺癌对照组(Control组)、②胰腺癌射频加热组(RFH组)、③25%胰腺癌细胞转染PHSP-TK基因组(25%PHSP-TK组)、④25%胰腺癌细胞转染PHSP-TK基因联合射频加热组(25%PHSP-TK+RFH组)、⑤50%胰腺癌细胞转染PHSP-TK基因组(50%PHSP-TK组)、⑥50%胰腺癌细胞转染PHSP-TK基因联合射频加热组(50%PHSP-TK+RFH组)、⑦75%胰腺癌细胞转染PHSP-TK基因组(75%PHSP-TK组)、⑧75%胰腺癌细胞转染PHSP-TK基因联合射频加热组(75%PHSP-TK+RFH组)。以rBM-MSC携PHSP-TK基因治疗胰腺癌实验,实验分组与处理:①胰腺癌对照组(Control组)、②胰腺癌射频加热组(RFH组)、③胰腺癌与rBM-MSC1比1混合培养组(胰腺癌+rBM-MSC组)、④胰腺癌与rBM-MSC-TK 1比1混合培养组(胰腺癌+rBM-MSC-TK组)、⑤胰腺癌与rBM-MSC-TK 1比1混合培养联合射频加热组(胰腺癌+rBM-MSC-TK+RFH组)。通过检测细胞增殖及凋亡来评估PHSP-TK基因联合射频加热治疗对胰腺癌的疗效,同时评估射频加热结合基于rBM-MSC运载PHSP-TK基因治疗胰腺癌的疗效。结果:倒置荧光显微镜镜检及流式细胞术结果证实利用慢病毒导入的PHSP-TK基因在人胰腺癌细胞株CFPAC-1、BXPC-3及rBM-MSC细胞中高表达,在射频加热条件下PHSP-TK基因表达水平显着提高(P<0.001)。胰腺癌细胞增殖及凋亡实验结果:CCK8结果显示PHSP-TK+RFH组较PHSP-TK组、RFH组细胞存活率低(P<0.05)。进一步凋亡检测结果证实:PHSP-TK+RFH组较PHSP-TK组、RFH组细胞死亡率高(P<0.05)。rBM-MSC实验结果:①rBM-MSC实现了原代分离,分离获得的rBM-MSC细胞呈梭形,表面抗原鉴定CD29、CD54、CD90和CD45阳性率分别为96.59%、94.91%、99.43%和3.21%,可以向成骨及成脂方向分化。②CCK8结果显示:胰腺癌+rBM-MSC-TK+RFH组较Control组、胰腺癌+rBM-MSC-TK组、RFH组细胞存活率低(P<0.05);胰腺癌+rBM-MSC-TK组较Control组、RFH组细胞存活率低(P<0.05)。③细胞凋亡实验结果证实:胰腺癌+rBM-MSC-TK+RFH组较胰腺癌+rBM-MSC-TK组细胞死亡率高(P<0.05)。结论:实验证实外源PHSP-TK基因可以在人胰腺癌细胞及rBM-MSC上的有效导入、高丰度表达,射频加热增强了间充质干细胞介导的PHSP-TK基因治疗胰腺癌的杀伤效果,这为进一步建立一种分子影像引导下的干细胞介导的新型肿瘤治疗方法奠定了基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
徐岷,夏瑜,周冲,刘黎琼,周改[5]（2016）在《痘苗生长因子和胸苷激酶双基因缺失表达双荧光溶瘤痘病毒的构建及其对胰腺癌细胞的杀伤作用》一文中研究指出目的:构建痘苗生长因子(vaccinia growth factor,VGF)和胸苷激酶(thymidine kinase,TK)双基因缺失同时表达绿色荧光蛋白(GFP)和DsRed双荧光的溶瘤痘病毒,并研究其对胰腺癌细胞的杀伤作用。方法:在病毒TK基因处利用同源重组方法将病毒晚期启动子F17R调控的GFP基因和早晚期启动子SEL调控的DsRed基因克隆入缺失VGF基因的VSC20亲本病毒,构建同时缺失VGF和TK双基因的重组溶瘤痘病毒vv DD-GFP-DsRed。同时利用CCK-8法和结晶紫染色法检测该病毒对胰腺癌细胞Patu8988和Bx PC-3的杀伤作用。结果:通过同源重组和软琼脂筛选获得vv DD-GFP-DsRed重组溶瘤痘病毒。CCK-8法结果显示,与MOI=0相比,MOI分别为1,10时,vv DD-GFP-DsRed对Patu8988细胞和Bx PC-3细胞具有明显的杀伤作用,且在此范围内随MOI值增加杀伤效果逐渐增强(P均<0.05)。与MOI=0相比,Patu8988细胞在MOI为0.01时存活率低(P<0.05),且在结晶紫染色法测定中形成了明显的空斑。结论:成功构建vv DD-GFP-DsRed重组溶瘤痘病毒,其对胰腺癌细胞具有明显的杀伤作用。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
刘情,邓伯雄,刘亚刚[6]（2015）在《鸭瘟病毒胸苷激酶基因的原核表达及其蛋白间接ELISA检测方法的建立》一文中研究指出本研究旨在以表达纯化的鸭瘟病毒胸苷激酶(thymidine kinase,TK)重组蛋白作为包被抗原,建立检测鸭瘟病毒抗体的间接ELISA方法。根据GenBank上收录的鸭瘟病毒TK基因序列设计出1对引物,采用PCR扩增出鸭瘟病毒TK基因。将TK基因与原核表达载体pET-32a连接,通过PCR、双酶切和测序鉴定,将阳性重组质粒转化至大肠杆菌BL21(DE3)工程菌,IPTG诱导表达。采用切胶纯化的方法纯化蛋白,Western blotting分析鉴定表达产物。用纯化的TK重组蛋白作为包被抗原,并优化其他条件,最终建立检测鸭瘟病毒抗体的间接ELISA方法。结果显示,重组质粒构建成功,经Western blotting检测得到目的蛋白,TK重组蛋白能被阳性血清识别,说明该重组蛋白具有较好的抗原性。确定了最佳反应条件:酶标二抗的最佳稀释度为1∶200,最佳抗原、抗体的稀释度分别为1∶400和1∶200,抗原抗体作用时间为60min,最佳封闭液为5%BSA,最佳封闭时间为60min,最佳显色时间为10min。结果表明,该方法具有良好的稳定性及较高的敏感性,为鸭瘟的检疫、监测和防制工作提供了一种有效的手段。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2015年12期）
王成兴,曾山崎,杨平,张通,魏建昌[7]（2015）在《巨细胞病毒嵌合癌胚抗原介导单纯疱疹病毒胸苷激酶联合丙氧鸟苷自杀基因体系靶向性治疗结肠癌的效果》一文中研究指出目的观察巨细胞病毒(CMV)嵌合以癌胚抗原为启动子,以腺病毒为载体的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因重组构建体Ad-CMV-CEA-HSV/TK联合丙氧鸟苷(GCV)体内抗结肠癌的疗效。方法构建人结肠癌裸鼠移植瘤模型,按不同浓度梯度Ad-CMV-CEA-HSV/TK(1.0×109/kg、5.0×109/kg、10.0×109/kg)经尾静脉注射带瘤小鼠后,腹腔注射相同浓度GCV(50 mg/kg),并设空白对照组及不同浓度的Ad-CEA-HSV/TK/GCV对照(1.0×109/kg、5.0×109/kg、10.0×109/kg),共设A~G 7组,每组各10只小鼠。观察肿瘤体积、重量、肿瘤体积-时间曲线、肿瘤抑制率及生存期。结果 Ad-CMV-CEA-HSV/TK/GCV及Ad-CEA-HSV/TK/GCV对人结肠癌裸鼠移植瘤生长均具有抑制作用,对移植瘤的体积及重量抑制呈作用物浓度依赖性;且Ad-CMV-CEA-HSV/TK/GCV抑制能力较Ad-CEAHSV/TK/GCV显着,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ad-CMV-CEA-HSV/TK/GCV体系对结肠癌具有明确的实验性治疗作用,为人结肠癌及结肠癌远处转移灶的Ⅰ期临床治疗试验提供科学实验依据,具有广阔的临床应用前景。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年17期）
吕鹏,王越,周剑峰,靳洪涛,王灵芝[8]（2014）在《重组腺病毒介导疱疹病毒胸苷激酶基因在昆明小鼠体内分布行为研究》一文中研究指出目的:开展重组腺病毒-胸苷激酶基因制剂(adenovirus-mediated delivery of herpes simplex virus thymidine kinase gene,ADV-tk)局部或静脉用药后于动物体内的分布行为的研究。方法:分别采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)和原位杂交法检测分析重组腺病毒及胸苷激酶于肝脏、脾脏、淋巴结、肠系膜、肾上腺、胸腺、肾脏、甲状腺、前列腺、卵巢等组织分布的情况。结果判断采用免疫组织化学评分法(immuno-histochemical scores,IHS),并结合阳性细胞百分比及阳性细胞染色强弱2个方面进行评价。结果:(1)3种不同给药途径的组织分布特征具有相似性,ADV或tk阳性表达的组织脏器从强到弱分布依次为:肝脏、脾脏、淋巴结、肠系膜、肾上腺、胸腺、肾脏、甲状腺、前列腺、卵巢。ADV或tk mRNA的丰度具有一致性。但不同给药途径在组织分布丰度上有明显区别,由强至弱分别为:局部注射>腹腔注射>静脉注射,在组织分布特征上具有一致性。(2)小鼠腹腔注射后,ADV及tk的各组织分布动态变化上具有一致性,腹腔注射后1 d ADV及tk即具有高表达,7 d表达最强,14 d下降60%左右,21 d残留20%左右,32 d基本消失。(3)随着ADV-GFP给药剂量的增强,ADV的组织分布表现为剂量依赖性逐步增强。剂量为病毒颗粒数每1 kg为6.7×108时,ADV主要分布于肝脏、脾脏、淋巴结和肠系膜,分布较低。当剂量达到病毒颗粒数每1 kg为6×109时,ADV在10个器官的分布以肝脏、脾脏、淋巴结、肠系膜和肾上腺分布增加最为明显。当剂量增加到病毒颗粒数每1 kg为1×1012时,ADV在10个器官的分布继续增加;在病毒颗粒数每1 kg为1×1013的大剂量病毒剂量情况下,肝脏的转染效率增加不太显着,但在其他阳性器官的分布增加。结论:本实验提示,采用每周用药1次,病毒颗粒数每1 kg为1×1012,局部或局部血管用药的给药方案可以得到肝脏有效转染强度,有望为今后指导制定临床的最佳给药方案提供借鉴与参考。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2014年04期）
樊振华,孟帆,吴忻,刘文俊,姚敬明[9]（2014）在《猪伪狂犬病病毒山西株胸苷激酶基因序列分析》一文中研究指出采用PCR方法对2011—2013年山西省分离的2株猪伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)的胸苷激酶(TK)基因进行了克隆和测序,并将其基因序列和推导的氨基酸序列与国内外主要流行毒株Bartha株、Becker株、Ea株、Kaplan株、LA株、Min-A株、NIA-3株、SH株、SL株和Yangsan株进行了同源性分析。序列分析结果表明,核苷酸同源性分别为99.7%、99.6%、99.8%、99.7%、99.7%、94.4%、99.1%、57.2%、99.5%、99.7%;氨基酸同源性分别为99.1%、99.1%、99.7%、99.4%、99.4%、90.3%、98.1%、49.7%、98.8%、99.1%。另外在核苷酸序列中起始密码子上游有3段GC box的序列,终止密码子下游有多聚腺苷加尾信号AATAAA;TK基因均由320个氨基酸组成,氨基酸序列中有疱疹病毒TK基因共同的保守序列-R*Y*DG**G*GK*T-和-FDRHP*A***C*P*AR-。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2014年04期）
张广宇,丁庆豹,欧伶[10]（2013）在《大肠杆菌胸苷激酶基因的克隆表达与应用研究》一文中研究指出目的:构建含大肠杆菌胸苷激酶基因(tdk)的重组质粒,并对胸苷激酶性质进行研究。方法:通过PCR技术从大肠杆菌K-12中扩增出tdk基因,并克隆到表达载体pET-28a(+)上,转入大肠杆菌BL21(DE3)中构建重组菌株(DTK)。结果:成功扩增出了tdk基因,并构建了重组菌株。结论:获得的tdk基因长为618bp,重组菌株能表达出大量可溶性胸苷激酶蛋白。胸苷激酶的酶比活力可达到1 600U/mg;酶最适温度为45℃;最适pH为8.0。同时,胸苷激酶最佳反应条件为:50mmol/L pH 8.0的Tris-HCl缓冲液,30U的粗酶,5mmol/L的MgCl2,5mmol/L的TR,5mol/L的ATP,45℃反应100min,胸苷酸的转化率可达到60%以上。(本文来源于《生物技术》期刊2013年05期）
胸苷激酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人端粒酶催化亚单位(h TERT)启动子及巨细胞病毒原核(CMV)增强子联合调控胸苷激酶基因增强型表达载体的改良构建及其在杀伤鼻咽癌细胞中的效应与安全性评价。方法对链接h TERT启动子及CMV增强子、胸苷激酶基因进行酶切(模板为p GL3空载体),以构建增强型表达载体;选取h TERT启动子单调控胸苷激酶基因的表达载体作为对照组。另选用人鼻咽癌细胞(端粒酶阳性,实验组)、人乳腺癌细胞(对照组)及正常人脐静脉内皮细胞(端粒酶阴性)为标本,分别对其采用荧光显微镜观察荧光蛋白表达、聚合酶链式反应(PCR)检测胸苷激酶基因m RNA的表达、Telochaser法检测细胞端粒酶活性,同时分析鼻咽癌细胞增殖及抑制受增强型载体的影响作用。结果 h TERT启动子及CMV增强子对胸苷激酶基因的增强型表达载体进行联合调控,可以成功改良构建;通过荧光显微镜下观察显示人鼻咽癌细胞和人乳腺癌细胞均有荧光表达,但后者较前者在表达数量及强度方面有所加强,且对照组的人乳腺癌细胞亦有荧光表达存在,但ECV-304细胞无荧光表达。在PCR定量检测方面,结果显示增强型载体组(实验组)的胸苷激酶基因m RNA的表达量显着强于对照组的单启动载体(P<0.05)。在细胞端粒酶活性方面,ECV-304细胞为阴性,肿瘤细胞端粒酶活性均为阳性。四甲基偶氮唑蓝(MMT)检测结果显示,增强型载体组可明显抑制鼻咽癌细胞的体外增殖,其细胞存活率较对照组显着降低(P<0.05)。动物体内实验结果显示改良重建的增强型载体对裸鼠鼻咽癌移植瘤生长具有明显抑制作用(抑瘤率为56.5%),显着高于单启动子载体组(抑瘤率为43.3%)(P<0.05);实验组与其他对照组抑瘤率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组裸鼠肝肾病理检查显示,肝、肾组织结构正常,均无明显损害。结论以h TERT启动子及CMV增强子对胸苷激酶基因的增强型表达载体进行联合调控,成功改良构建后能够靶向及高效地杀伤鼻咽癌细胞及体外移植瘤,且应用后在动物模型体内未见明显的毒副反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸苷激酶基因论文参考文献
[1].田浩,刘洋,张波.PTEN基因、雌激素受体、孕激素受体和胸苷激酶1在乳腺癌中的表达水平变化[J].河北医药.2019
[2].宋秋灵.增强型胸苷激酶基因表达载体的构建及其杀伤性的研究进展[J].中国医学工程.2017
[3].孟健,杜松涛,张劲光.含胸苷激酶自杀基因的重组腺病毒预防肝细胞癌术后复发的疗效分析[J].临床肝胆病杂志.2017
[4].朱亚莉.射频加热增强间充质干细胞介导的热休克蛋白启动子引导下胸苷激酶基因治疗胰腺癌疗效的研究[D].浙江大学.2017
[5].徐岷,夏瑜,周冲,刘黎琼,周改.痘苗生长因子和胸苷激酶双基因缺失表达双荧光溶瘤痘病毒的构建及其对胰腺癌细胞的杀伤作用[J].江苏大学学报(医学版).2016
[6].刘情,邓伯雄,刘亚刚.鸭瘟病毒胸苷激酶基因的原核表达及其蛋白间接ELISA检测方法的建立[J].中国畜牧兽医.2015
[7].王成兴,曾山崎,杨平,张通,魏建昌.巨细胞病毒嵌合癌胚抗原介导单纯疱疹病毒胸苷激酶联合丙氧鸟苷自杀基因体系靶向性治疗结肠癌的效果[J].中国医药导报.2015
[8].吕鹏,王越,周剑峰,靳洪涛,王灵芝.重组腺病毒介导疱疹病毒胸苷激酶基因在昆明小鼠体内分布行为研究[J].药物分析杂志.2014
[9].樊振华,孟帆,吴忻,刘文俊,姚敬明.猪伪狂犬病病毒山西株胸苷激酶基因序列分析[J].中国畜牧兽医.2014
[10].张广宇,丁庆豹,欧伶.大肠杆菌胸苷激酶基因的克隆表达与应用研究[J].生物技术.2013
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