导读:本文包含了跑台运动论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心率,阿尔,骨骼肌,线粒体,强度,淀粉,蛋白。
跑台运动论文文献综述
梁艳,吕康,何标[1]（2019）在《跑台运动对APP/PS1转基因小鼠海马区Aβ含量的影响》一文中研究指出目的探讨中等强度的跑台运动对转基因(Tg)淀粉样前体蛋白(APP)/γ-分泌酶(PS1)小鼠β-淀粉样蛋白(Aβ)生成和清除的影响。方法把Tg APP/PS1小鼠随机分为运动组(TE组)和安静组(TC组)各12只。TC组安静饲养,TE组给予12 w的运动干预。运动结束后检测各组海马区中低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-1、晚期糖基化终末端产物受体(RAGE)、APP、脑啡肽酶(NEP)蛋白表达水平和Aβ40、Aβ42的浓度。结果与TC组相比较,TE组Aβ40浓度均显着下降(P<0.05,P<0.01),LRP-1、NEP蛋白表达水平显着升高(P<0.01,P<0.05),RAGE、APP、PS1蛋白相对表达水平显着下降(P<0.01,P<0.05)。结论 12 w中等强度的跑台运动可能通过提高LRP-1和NEP蛋白表达水平,下调APP、PS1和RAGE蛋白表达水平,减少Aβ生成、提高其降解和加速转运清除,从而降低Tg APP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42浓度。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
李方,曹建民[2]（2019）在《白藜芦醇对大强度跑台运动大鼠尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白酶的影响》一文中研究指出目的白藜芦醇(3,4′,5-叁羟基-反式-二苯乙烯)是一种低分子量的天然多酚化合物。尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)是特异性强、灵敏度高的新型肾损伤生物标志物。本研究目的是探究白藜芦醇对运动性肾损伤大鼠的保护作用,为防治运动性肾损伤保健品的开发提供一定研究依据与理论基础。方法本研究选择32只SD大鼠为研究对象,分为安静对照组(A组)、白藜芦醇组(B组)、力竭训练组(C组)和力竭+白藜芦醇组(D组),每组8只。B组、D组用专业灌胃针灌每日灌胃一次,灌胃剂量50 mg/kg体重,灌胃体积5ml/kg,A组、C组灌胃等体积溶解液0.5%羧甲基纤维素钠。A组、B组正常活动,C组、D组进行4周力竭跑台运动,跑台坡度为10度,速度从10m/min开始,每5min速度增加5m/min,最大速度保持为35m/min,运动至大鼠力竭。运动频率为每天力竭运动1次,每周运动5天,共进行4周。最后一次力竭运动后24h取材。光镜观察肾组织形态结构改变,并检测大鼠肾组织SIRT1的酶活性和尿NGAL含量。结果 A组、B组肾小球结构完整,B组肾小管刷状缘排列A组更整齐规则;C组肾小球囊腔狭窄,部分血管球与囊腔壁界限不清楚,系膜区增大,空泡变性,管腔扩张严重;D组结构改变程度均较轻。B组(8.97±0.44 u/g)大鼠肾组织SIRT1活性显着高于A组(7.91±0.16 u/g),P <0.05;D组(9.04±0.18 u/g)显着高于C组(7.68±0.21 u/g),P <0.05。C组(9.01±0.18ng/ml)大鼠尿NGAL显着高于A组(7.48±0.31ng/ml),P <0.01;D组(8.10±0.27ng/ml)显着低于C组(9.01±0.18ng/ml),P<0.01。结论四周白藜芦醇补充发挥运动性肾损伤保护作用,白藜芦醇在运动性肾损伤相关保健食品开发中有潜在的应用价值。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
樊少峰[3]（2019）在《12周跑台运动对衰老模型大鼠骨骼肌抗氧化酶活性作用的影响》一文中研究指出目的:研究有氧运动对衰老模型大鼠腓肠肌抗氧化能力的影响。方法:雄性健康SD大鼠30只,3月龄,随机分为,正常对照组(NC组),衰老模型对照组(AE组),衰老模型训练组(AC组),每组10只。NC组按常规饲养,自由活动,每日上午腹腔注射1次生理盐水(150 mg/kg),AE组和AC组按常规饲养,自由活动,每日上午腹(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
闫清伟,徐波,田青[4]（2019）在《跑台运动改善海马线粒体功能提高APP/PS1小鼠学习记忆能力》一文中研究指出为研究跑台运动对APP/PS1小鼠海马线粒体融合、分裂作用的影响,将遗传背景为C57BL/6的3月龄APP/PS1小鼠和野生小鼠各42只分别随机分为APP/PS1安静对照组(ADC,n=21)和运动组(ADE,n=21),野生安静对照组(WTC,n=21)和运动组(WTE,n=21)。ADE、WTE组进行12周跑台运动,同时ADC、WTC组置于安静跑台环境。水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,RT-PCR法检测线粒体功能关键酶的mRNA水平,Western印迹检测海马融合、分裂及线粒体关键酶的蛋白质表达情况,透射电镜观察海马线粒体融合、分裂状态。结果发现,6月龄APP/PS1小鼠学习记忆能力降低(P<0. 05);海马线粒体融合蛋白质Mfn1、Mfn2、Opa1表达降低(P<0. 05),线粒体分裂蛋白质Drp1、Mff表达增高(P<0. 05);线粒体膜结构模糊,嵴不明显,线粒体碎片增多,空泡化线粒体增多;线粒体呼吸关键酶COX IV及ATP合酶表达均下调(P<0. 05)。12周跑台运动可逆转APP/PS1小鼠的上述变化,改善海马线粒体结构和功能,提高学习记忆能力。综上提示:12周跑台运动改善APP/PS1小鼠学习记忆能力的机制可能与其对线粒体结构与功能的改善有关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年06期）
严明,吴新丽,王锐锐,张文,杨文珍[5]（2019）在《基于跑台的个性化运动强度自适应控制方法》一文中研究指出针对目前跑台运动强度控制方法存在个性化健身缺失、运动的安全性和有效性难以兼顾等问题,提出一种基于跑台的个性化运动强度自适应控制方法。首先依据跑者的体质和健身目标,获得个性化健身的运动强度,然后实时测量和反馈跑者的心率,全自动调整跑台的坡度和速度,让跑者处在有效健身的运动强度区间。40名测试对象实验获得的运动心率比平均值在(0.678,0.834)范围内,心率标准差在(3.156,6.312)范围内,测试对象的运动心率稳定控制在最佳健身心率区间内,而且其心率波动较小,不仅保证了运动的有效性,而且降低了跑步健身危险发生的可能性。(本文来源于《图学学报》期刊2019年03期）
崔建梅,郭燕兰,李中华,杨洁,于芳[6]（2019）在《跑台运动对慢性睡眠剥夺大鼠行为学改变、海马炎症因子及海马齿状回BDNF/Trk B信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究认为,体育运动可以改善慢性睡眠缺失引起的认知功能下降和情绪障碍,海马DG区在学习、记忆和空间编码中起着关键作用,并且对睡眠缺失高度敏感。因此本研究主要通过测量8周跑台运动对慢性睡眠剥夺(chronic sleep deprivation,CSD)大鼠海马炎症因子(IL-6及TNF-a)水平和海马DG区BDNF及TrkB表达的影响,探讨跑台运动改善CSD大鼠认知功能及焦虑样行为的可能机制。方法:将44只大鼠随机分为对照组(SG)、运动组(EX)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和睡眠剥夺运动组(CSD+E)。随后,CSD和CSD+E组大鼠采用多平台水环境法制作CSD模型,同时,EX和CSD+E组大鼠进行8周中等强度跑台运动(1h/day/6d/week)。跑台运动及CSD结束后,采用高架迷宫实验(EPM)评估大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验(ERM)评估大鼠空间学习记忆能力;除外,海马炎症因子(IL-6、TNF-a)水平及海马DG区BDNF及其受体TrkB表达被测量。结果:1)与SG组比较,ERM实验中,CSD组大鼠错误潜伏期缩短,训练达到标准次数及TM显着增多(P均<0.01)、CN减少(P<0.05);EPM实验中,CSD组大鼠ORT、ORE均显着减少,焦虑指数显着增加(P均<0.01);海马促炎因子IL-6及TNF-a水平显着增加(P均<0.01);海马DG区BDNF及TrkB表达显着降低(P均<0.01);2)8周跑台运动显着削弱了大鼠焦虑样行为,阻止了大鼠空间学习记忆能力的下降,海马促炎因子IL-6及TNF-a水平明显下降(P<0.05,P<0.01),海马DG区BDNF及TrkB表达均显着增强(P<0.05,P<0.01)。结论:中等强度跑台运动可以增强CSD大鼠学习记忆能力,削弱大鼠焦虑样行为,可能与此运动减弱海马炎症反应、增加海马DG区BDNF及其受体TrkB表达,从而增强BDNF/Trk B信号通路对CSD大鼠海马的神经保护作用有关。(本文来源于《体育科学》期刊2019年06期）
刘彬[7]（2019）在《中等强度跑台运动对老龄大鼠骨骼肌MSTN以及IGF-1表达的影响》一文中研究指出目的:随着年龄增长伴随而来的机体腿部肌肉的老化会导致下肢支撑不稳,走路不方便,容易摔倒,继而引发更严重的后果。如果不注重老龄人群下肢肌肉的训练,会加速下肢肌肉的衰老进程,从而严重影响到老龄群体的生活质量。长期进行有氧运动,可以使老龄群体的平衡、协调能力得到极大的改善,提高老年人的日常生活能力。在本实验中,经由对老龄大鼠进行运动干预,探究跑台运动对老龄大鼠骨骼肌中IGF-1和MSTN蛋白表达的情况,为国内该领域的相关研究和临床应用提供经验和参考。研究方法:本实验中,选取4周龄雄性SD大鼠40只,常规饲养到8周龄,体重350g~400g,通过皮下注射D-半乳糖0.05mL/50g建立衰老大鼠模型,将大鼠分为对照组(C),运动组(E)、衰老建模组(D)、运动抑制衰老组(A)、衰老运动组(DE),五个组别,每组8只。区分饲养,可自由饮食。运动模型均采用中等强度的有氧运动,完成分组后对照组不进行处理,所有运动模型进行一周的适应训练,逐渐加快跑台速度,让其逐步接受实验设计的训练强度。跑台坡度设为0,跑台速度最终达到1.1m/min,持续时间从20min到60min,每周6天训练,总共训练8周。训练结束24小时后,立刻解剖获得大鼠腓肠肌,置于预冷的生理盐水中洗净去除脂肪和结缔组织。用滤纸吸干后,将其包裹在锡箔纸中并储存在液氮中。进行组织研磨后,经由BCA试剂盒测浓度,采取Western blot实验检测IGF-1和MSTN蛋白的表达。结果:western blot蛋白检测1.IGF-1蛋白的表达由强到弱依次为E组>C组>A组>DE组>D组,运动组(E)的大鼠骨骼肌IGF-1蛋白表达最多,且与对照组(C)相比较具有显着性差异(P<0.05);衰老建模组(D)的大鼠骨骼肌IGF-1蛋白表达最少,且与对照组(C)相比具有非常显着性差异(P<0.01);此外,衰老运动组(DE)大鼠骨骼肌IGF-1蛋白表达量与运动抑制衰老组(A)相比较,具有非常显着性差异(P<0.01);衰老运动组(DE)大鼠骨骼肌IGF-1蛋白表达量与衰老建模组(D)相比较具有显着性差异(P<0.05)2.MSTN蛋白的表达由强到弱依次是D组>DE组>A组>C组>E组,衰老建模组(D)的大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达最多,且与对照组(C)相比较具有非常显着性差异(P<0.01);运动组(E)的大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达最少,且与对照组(C)相比具有显着性差异(P<0.05);此外,衰老运动组(DE)大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达量与运动抑制衰老组(A)相比较具有非常显着性差异(P<0.01);衰老运动组(DE)大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达量与衰老建模组(D)相比较具有非常显着性差异(P<0.01)结论:1.大鼠骨骼肌IGF蛋白表达会随年龄增长而下降,跑台运动可有效提高大鼠IGF-1蛋白的表达,且对老龄大鼠适用,此外,加速衰老过程中,运动可明显减缓骨骼肌IGF-1的下降。2.大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达会随年龄增长而上升,通过为期八周的运动干预可明显降低大鼠MSTN蛋白表达,老龄大鼠通过运动,MSTN蛋白表达减少,在加速衰老过程中,运动可明显抑制MSTN蛋白的上升。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
张赛[8]（2019）在《HIIT跑台运动对肥胖小鼠UCP-1的激活作用》一文中研究指出研究目的:随着人类生活水平的提高,物质需求的满足,肥胖也开始在全球范围内流行。运动作为一种安全性高并且效果显着的减肥方法已经被越来越多的人所接纳。高强间歇训练因能降低更多体重故在近些年来开始被推广。UCP-1是脂肪燃烧产热的核心蛋白,同时也被视为“白色脂肪棕色化”的标记物。本研究的目的是探寻高强间歇训练是否通过产生比中强度持续运动更强的肌肉因子、激发更多的免疫调节或交感神经调控来激活脂肪组织中UCP-1的表达,进而达到减肥的效果,为丰富减肥运动处方提供实验依据。研究材料与方法:选取3周龄C57BL/6J雌性小鼠70只,体重9.67±1.12g,随机分为普通膳食对照组(NFD组,10只)和高脂膳食组(HFD组,60只)。每周记录小鼠体重,待HFD组小鼠体重达到NFD组平均体重110%时记为肥胖造模成功,随后将肥胖小鼠再次随机分为高强间歇组(HIIT组,10只)、中强度持续组(MICT组,10只)和高脂对照组(HFD组,10只)。MICT组的训练方案为小鼠最大运动能力下跑速的60%持续奔跑45min,HIIT组的训练方案为小鼠最大运动能力下的跑速奔跑1min,再以其速度的60%奔跑2min交替进行,保证两个运动组的运动距离相等。为了保证运动强度的准确性,每两周通过递增负荷实验测一次小鼠最大跑速,小鼠运动频率为5天/周,共运动12周。实验期间,每周记录小鼠的摄食量和体重,于第12周末次干预48小时后开始取材。采用比色法测试甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),Western Blot免疫印迹法检测小鼠腓肠肌PGC-1α、FNDC5蛋白表达水平,腹股沟皮下脂肪以及子宫周围内脏脂肪组织中UCP-1、TH及IL-6蛋白表达水平。记录小鼠取材前体重及总摄食量,量取小鼠鼻尖至肛门段体长,并结合体重计算Lee’s指数。研究结果:①叁组小鼠间总摄食量无统计学差异(p>0.05),两种运动干预都显着降低了高脂诱导的肥胖小鼠的体重(p<0.01)且两个运动组之间的体重没有显着差异(p>0.05)。其中HIIT组小鼠子宫周围内脏脂肪重量极显着低于HFD组与MICT组(p<0.01),腹股沟皮下脂肪重量极显着低于HFD组(p<0.01),MICT组小鼠腹股沟皮下脂肪重量仅存在低于HFD组的趋势(p=0.076)。另外只有HIIT组Lee’s指数显着低于HFD组(p<0.05),其余各组数据间均无统计学差异(p>0.05)。②叁组小鼠间血清中的HDL-C、TG和TC均无显着性差异(p>0.05),而HIIT组小鼠的LDL-C极显着低于HFD组(p<0.01)、显着低于MICT组(p<0.05),MICT组小鼠的LDL-C显着低于HFD组(p<0.05)。③HIIT组小鼠腓肠肌中PGC-1α蛋白相对表达量显著高于HFD组(p<0.05),其余组别数据均无显着性差异(p>0.05)。叁组小鼠腓肠肌中FNDC5蛋白相对表达量均无统计学差异(p>0.05)。④HIIT组小鼠子宫周围脂肪组织中UCP-1蛋白相对表达量显着高于HFD组与MICT组(p<0.05),而后两组数据对比无显着性差异(p>0.05)。叁组小鼠腹股沟皮下脂肪组织中UCP-1蛋白相对表达量均无统计学差异(p>0.05)。⑤HIIT组小鼠子宫周围脂肪TH蛋白相对表达量极显着高于MICT组(p<0.01),HFD组数据显着高于MICT组(p<0.05)。而HIIT组小鼠腹股沟皮下脂肪TH蛋白相对表达量极显着高于MICT组(p<0.01),且显着高于HFD组(p<0.05)。⑥HIIT组小鼠子宫周围脂肪组织中IL-6蛋白相对表达量极显着高于MICT组(p<0.01),MICT组小鼠子宫周围脂肪组织中IL-6蛋白相对表达量存在高于HFD组的趋势(p=0.087)。而在小鼠腹股沟皮下脂肪组织中IL-6蛋白相对表达量中,叁组之间均无统计学差异(p>0.05)。研究结论:12周的HIIT与MICT均能有效降低肥胖小鼠体重,且HIIT对减轻内脏脂肪重量的效果更好。在内脏脂肪中,HIIT较MICT能产生更多的IL-6、TH,推测HIIT通过加强交感神经、激发免疫系统来激活UCP-1进而提高内脏脂肪组织的氧化。(本文来源于《河北师范大学》期刊2019-05-23）
毛倩[9]（2019）在《跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究》一文中研究指出背景:据最新研究表明,现阶段全球AD患者已达到4700万,国内AD的患者已有900多万人,由于其确诊及医疗护理的特殊性,已成为基础及临床医学的研究热点与难点。以往研究发现,在AD患者和转基因模型鼠中,与记忆与认知相关的脑区出现萎缩,并伴随神经元死亡与突触丢失等现象,突触结构损伤与认知障碍具有较高相关性。AD病理中,不同存在形式Aβ可直接与突触髓鞘等结构结合,毒害突触间的化学与电信号传递,兴奋性谷氨酸神经元受体NMDA与AMPA及下游信号分子可能是这一变化的中介机制,其参与记忆与认知基础---LTP的产生与维持。运动作为一种良性干预,可降低脑内可溶性Aβ含量,促进海马区神经发生及突触部位信息传递,通过多种途径实现Aβ动态调节,运动是否可以通过调节谷氨酸受体的表达,实现运动对突触结构与功能可塑性的调节,还需更多的研究证实。方法:本实验选用24只3月龄TgAPP/PS1小鼠与24只同窝野生对照小鼠,并平均分为4组,分别为野生型对照组(wild type control,WTC,n=12)、野生型运动组(wild type exercise,WTE,n=12)、AD对照组(AD control,ADC,n=12)和AD运动组(AD exercise,ADE,n=12)。在正式运动干预开始之前,对运动组小鼠进行3天的适应性训练,根据其适应情况,逐渐调整跑台速度及运动时间;正式训练阶段,训练方案主要为:每周5天,每天45min,跑台速度设定为13.5m/min,强度约为小鼠有氧运动强度,训练时间固定在每天17:00-19:00之间,运动干预持续12周,小鼠的饲养及运动过程均符合实验动物伦理标准要求。12周运动干预结束后,于第13周进行MWM水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习与记忆能力。后取小鼠双侧海马组织,用于后续ELISA、WB及RT-PCR等生化实验组织样品的制备,并制作海马CA1区电镜组织切片观察突触超微结构变化,应用分析软件分析各组小鼠海马CA1区突触个数及与突触功能活性的相关形态学结构参数;采用ELISA实验检测海马组织内Aβ的含量;采用RT-PCR实验检测海马组织内MAP2、NCAM、NR2B、GluR1、CaMKII等基因的转录水平;采用Western Blot实验检测海马组织内突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM及谷氨酸受体亚基NR2B、GluR1、CaMKII等分子蛋白表达水平。结果:(1)与WTC组相比,WTE和ADC组小鼠水迷宫实验中与空间学习与记忆能力相关的指标均呈现出显着性变化(p<0.05);12周跑台运动后,ADE组各指标与ADC组相比,发生显着性变化(p<0.05):定位航行实验中潜伏期缩短,平台现象游泳时间百分比增加;空间探索实验中平台象限游泳时间百分比增加,小鼠穿越平台次数增加。(2)与WTC组相比,ADC组小鼠海马Aβ40和Aβ42含量显着升高(p<0.01);12周跑台运动后,ADE组小鼠海马Aβ40及Aβ42的含量均显着降低(p<0.01)。(3)与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触PSD长度显着增加,差异具有极显着性(p<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠突触活性区长度显着增加(p<0.05)。(4)与WTC组相比,ADC组海马MAP2 mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马MAP2 mRNA表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马MAP2蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01),ADC组海马NCAM mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。(5)与WTC组相比,ADC组海马NR2B亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05),其蛋白表达水平也显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马NR2B亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,ADC组海马GluR1亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马GluR1亚基表达水平极显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,ADC组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。结论:(1)6月龄TgAPP/PS1小鼠空间学习与记忆能力出现损伤,而12周跑台运动可提高空间认知能力。(2)12周跑台运动可降低6月龄TgAPP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42含量。(3)12周跑台运动可改善6月龄TgAPP/PS1小鼠海马CA1区突触结构损伤,上调突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM表达水平,增强突触可塑性调节。(4)12周跑台运动上调6月龄TgAPP/PS1小鼠海马兴奋性的谷氨酸受体亚基NR2B,GluR1及下游调控蛋白CaMKII的表达水平,促进突触兴奋性信号转导。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-20）
赵娜[10]（2019）在《跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马线粒体自噬的影响研究》一文中研究指出背景:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptides,Aβ)的神经毒性被认为是AD发病的主要诱因。研究表明,细胞内的Aβ可进入线粒体内,损害线粒体功能,抑制线粒体自噬过程,继而减少神经元内受损线粒体清除,并增加Aβ聚集,提示脑线粒体自噬受损是诱发AD病理症状的重要原因。目前,大量研究已证明运动可减少脑内Aβ沉积,改善小鼠的学习记忆能力,对预防与缓解AD具有良好的作用,但其具体分子机制尚未完全阐明。近期研究发现,运动可通过提高野生型健康小鼠海马线粒体自噬活性起到促认知效应,这提示线粒体自噬可能是运动改善AD的重要机制。然而目前,关于运动预防和改善AD的机制是否涉及海马线粒体自噬活性变化的研究鲜见,需深入探讨。目的:本文拟通过采用3月龄APP/PS1转基因小鼠进行12周的跑台运动,确认运动对AD小鼠学习记忆能力的影响,观察运动是否可减少AD小鼠海马线粒体内Aβ聚集及改善线粒体功能障碍,明确运动改善AD的机制是否涉及海马线粒体自噬活性变化,并初步探讨PINK1/Parkin通路及溶酶体功能在运动调节AD小鼠海马线粒体自噬活性中的作用机制,以期为防治AD提供靶点。方法:本实验采用30只3月龄雄性APP/PS1小鼠及30只3月龄同窝雄性野生型C57BL/6小鼠为实验对象,将APP/PS1小鼠及野生型小鼠随机平均分为安静组和运动组。即APP/PS1小鼠平均随机分为AD安静组(ADC,n=15)和AD运动组(ADE,n=15),C57BL/6野生型小鼠平均随机分为野生安静组(WTC,n=15)和野生运动组(WTE,n=15)。ADE组和WTE组均从3月龄开始进行为期12周的跑台运动。12周跑台运动结束后,进行Morris水迷宫实验评价小鼠的学习记忆能力。行为学实验结束后,麻醉断头处死,取海马,制石蜡切片,提取线粒体。采用免疫荧光对小鼠海马内的线粒体与Aβ及线粒体与自噬体进行共定位,采用Real-time PCR技术检测小鼠海马内的Cathepsin D、Rab7的mRNA水平,采用Western Blot技术检测小鼠海马线粒体内的Aβ及线粒体功能相关蛋白ABAD、PGC-1α、Drp1、Mfn2及自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3II/I、P62、Cathepsin D、Rab7的蛋白表达水平。结果:(1)运动可延缓APP/PS1小鼠的学习记忆能力的降低:Morris水迷宫结果显示,在定位航行实验中,与WTC组相比,ADC组小鼠的潜伏期时间显着增加(P<0.05),平台象限时间百分比显着降低(P<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠的潜伏期时间显着下降(P<0.05),平台象限时间百分比显着增加(P<0.05)。在空间探索实验中,与WTC组相比,ADC组小鼠穿越平台次数、平台象限路程、平台象限时间百分比均显着降低(P<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠的穿越平台次数、平台象限时间百分比及平台象限路程百分比均显着增加(P<0.05)。(2)运动可减少APP/PS1小鼠海马线粒体内的Aβ聚集:免疫荧光结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马线粒体(COXIV标记)与Aβ的共定位面积显著增加(P<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠海马线粒体与Aβ的共定位面积显著减少(P<0.01)。Western Blot结果显示,ADC组小鼠海马线粒体内的Aβ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),与ADC组相比,ADE组小鼠海马线粒体内的Aβ蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。(3)运动可改善APP/PS1小鼠海马线粒体功能障碍:Western Blot结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马ABAD(P<0.01)、Drp1(P<0.05)蛋白表达水平均显着增高;与ADC组相比,ADE组小鼠海马ABAD、Drp1蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。与WTC组相比,ADC组小鼠海马PGC-1α、Mfn2蛋白表达水平均显着降低(P<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠海马PGC-1α、Mfn2蛋白表达水平显着增高(P<0.01)。(4)运动可提高APP/PS1小鼠海马线粒体自噬活性:免疫荧光结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马线粒体(COXIV标记)与自噬体(LC3标记)的共定位面积显着增加(P<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠海马线粒体与自噬体的共定位面积显着减少(P<0.01)。Western Blot结果显示,与WTC组小鼠相比,ADC组小鼠海马线粒体内的LC3II/I的表达显着增高(P<0.01),P62表达显着增高(P<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠海马线粒体内的LC3II/I的表达显着升高(P<0.05),P62表达显着降低(P<0.01)。(5)运动可增强APP/PS1小鼠海马线粒体募集Parkin的能力,促进线粒体自噬启动:Western Blot结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马线粒体PINK1(P<0.01)和Parkin(P<0.05)蛋白表达均显着增加;与ADC组相比,ADE组小鼠海马线粒体PINK1蛋白表达显着减少(P<0.01),而Parkin蛋白的表达水平显着增加(P<0.01)。(6)运动可提高APP/PS1小鼠溶酶体降解功能:Real-time PCR结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马Cathepsin D(P<0.05)和Rab7mRNA(P<0.01)的表达显着减少;与ADC组相比,ADE组小鼠海马Cathepsin D和Rab7mRNA的表达显着增加(P<0.01)。Western Blot结果显示,与WTC组相比,ADC组小鼠海马内Cathepsin D表达无显着性变化(P>0.05),Rab7蛋白表达显着性降低(P<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠海马内Cathepsin D蛋白和Rab7蛋白表达均显着增高(P<0.01)。结论:运动可以通过提高线粒体自噬活性,预防和改善AD小鼠的学习记忆功能障碍。其机制可能是运动增强线粒体募集Parkin的能力,上调线粒体自噬启动水平,改善溶酶体功能,继而提高APP/PS1小鼠海马线粒体自噬活性,加快Aβ及受损线粒体的降解清除,进而改善线粒体功能障碍,起到预防和改善AD的作用。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-08）
跑台运动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的白藜芦醇(3,4′,5-叁羟基-反式-二苯乙烯)是一种低分子量的天然多酚化合物。尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)是特异性强、灵敏度高的新型肾损伤生物标志物。本研究目的是探究白藜芦醇对运动性肾损伤大鼠的保护作用,为防治运动性肾损伤保健品的开发提供一定研究依据与理论基础。方法本研究选择32只SD大鼠为研究对象,分为安静对照组(A组)、白藜芦醇组(B组)、力竭训练组(C组)和力竭+白藜芦醇组(D组),每组8只。B组、D组用专业灌胃针灌每日灌胃一次,灌胃剂量50 mg/kg体重,灌胃体积5ml/kg,A组、C组灌胃等体积溶解液0.5%羧甲基纤维素钠。A组、B组正常活动,C组、D组进行4周力竭跑台运动,跑台坡度为10度,速度从10m/min开始,每5min速度增加5m/min,最大速度保持为35m/min,运动至大鼠力竭。运动频率为每天力竭运动1次,每周运动5天,共进行4周。最后一次力竭运动后24h取材。光镜观察肾组织形态结构改变,并检测大鼠肾组织SIRT1的酶活性和尿NGAL含量。结果 A组、B组肾小球结构完整,B组肾小管刷状缘排列A组更整齐规则;C组肾小球囊腔狭窄,部分血管球与囊腔壁界限不清楚,系膜区增大,空泡变性,管腔扩张严重;D组结构改变程度均较轻。B组(8.97±0.44 u/g)大鼠肾组织SIRT1活性显着高于A组(7.91±0.16 u/g),P <0.05;D组(9.04±0.18 u/g)显着高于C组(7.68±0.21 u/g),P <0.05。C组(9.01±0.18ng/ml)大鼠尿NGAL显着高于A组(7.48±0.31ng/ml),P <0.01;D组(8.10±0.27ng/ml)显着低于C组(9.01±0.18ng/ml),P<0.01。结论四周白藜芦醇补充发挥运动性肾损伤保护作用,白藜芦醇在运动性肾损伤相关保健食品开发中有潜在的应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跑台运动论文参考文献
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[9].毛倩.跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究[D].华东师范大学.2019
[10].赵娜.跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马线粒体自噬的影响研究[D].华东师范大学.2019
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