高奉, 李春宝, 周敬滨, 申学振, 胡波[1]2019年在《TGF-β1与腱病关系的研究进展》文中提出腱病是常见的软组织疾病,但其发病机制尚未阐明并缺乏有效治疗手段。组织纤维化改变是其最主要的病理学特点之一。转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)是参与纤维化的重要因子,它在腱病组织中的表达并不一致,仍存在争议。但绝大多数研究显示TGF-β1有异常表达,且以升高为主,表明TGF-β1在腱病发病过程中起重要作用。在肌腱的损伤和修复过程中,TGF-β1增高的时间点并不一致,其在肌腱修复中发挥作用的时间目前尚无定论。因TGF-β1在肌腱腱病和肌腱修复这两个看似相反的过程中都有异常表达,所以推测它并非一种单向调节的因子,而是具有多效性的。目前研究认为TGF-β1的作用途径是TGF-β1与受体相结合,将信号传入细胞,现在发现其受体有3种。TGF-β1在细胞内信号传导的经典通路主要是通过激活Smad通路进行的,同时也存在一些非经典通路。TGF-β1可以打破细胞外基质的平衡,这可能是造成腱病的一个途径,但其对细胞外基质的调控是复杂且多样的,需要深入研究。现有研究显示,阻断TGF-β1的下游通路对改善腱病的作用不佳,因此可以尝试对TGF-β1产生的上游机制进行研究,从寻找TGF-β1产生源头出发,或许可以找到更好的抑制腱病发生发展的新靶点。
冯欢, 刘仕勇, 周燕, 康华利, 黄小兵[2]2019年在《miRNA-198靶向调控表皮干细胞内FGFR1表达诱导慢性创面形成的机制研究》文中研究指明目的:研究miR-198对慢性创面形成的影响,探讨miR-198靶向调控表皮干细胞内成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1表达的可能机制与相关性。方法:所有大鼠以表皮干细胞培养划分为叁组,对照组20只,采用基础饲料,40只复制糖尿病模型大鼠组,共32只建糖尿病大鼠慢性创面模型成功,其中16只为慢性创面组,另外16只通过快速尾静脉注射miR-198抑制剂转染系统溶液,命名为转染抑制载体组,通过免疫组织化学检测表皮干细胞表达,计算慢性创面的愈合率。通过细胞生长曲线测试和细胞周期分析miR-198对表皮干细胞的影响,实时定量PCR检测各组表皮干细胞中FGFR1表达。用Western-blot法检测各组细胞中FGFR1及下游Ras和MAPK蛋白的表达。结果:与对照组比较,慢性创面组miR-198表达量明显增高(P<0.01),转染抑制载体miR-198后,表皮干细胞中表达显着性下调(P<0.01),细胞周期分析发现慢性创面组会抑制表皮干细胞增殖,转染抑制载体(Anti-miR-198)阻断miR-198后表皮干细胞增殖得到恢复。免疫组化检测显示,慢性创面培养组FGFR1阳性表达数量增加,随着转染抑制miR-198载体的影响,FGFR1在转染抑制载体组表达增加更明显(P<0.01)。Westernblot检测显示,在慢性创面模型中,转染抑制载体(Anti-miR-198)后,FGFR1的蛋白表达明显增加,转染抑制载体组Ras和MAPK的蛋白表达明显降低。结论:miR-198可能负向调控表皮干细胞FGFR1,抑制miR-198可以增强表皮干细胞FGFR1表达,加快表皮干细胞增殖和分化,从而能促进慢性创面愈合。
张慜晨, 高伟成[3]2019年在《糖尿病难愈创面新生血管形成的基础研究进展》文中研究指明由糖尿病导致的慢性难愈性创面是临床常见病、多发病。由于其发病机制复杂,临床尚缺乏较为理想的治疗方法。糖尿病创面愈合过程涉及多种复杂的机制,新生血管的形成是创面愈合过程中的关键因素之一。影响新生血管形成的因素主要包括细胞因素和相关细胞因子两大方面。本文从糖尿病创面愈合的特点出发,就糖尿病创面愈合过程相关的细胞和细胞因子方面的研究进展进行综述。
参考文献：
[1]. TGF-β1与腱病关系的研究进展[J]. 高奉, 李春宝, 周敬滨, 申学振, 胡波. 中国骨伤. 2019
[2]. miRNA-198靶向调控表皮干细胞内FGFR1表达诱导慢性创面形成的机制研究[J]. 冯欢, 刘仕勇, 周燕, 康华利, 黄小兵. 中国美容医学. 2019
[3]. 糖尿病难愈创面新生血管形成的基础研究进展[J]. 张慜晨, 高伟成. 中国美容医学. 2019