导读:本文包含了胞嘧啶脱氨酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胞嘧啶,脱氨酶,基因,干细胞,骨髓,诱导,白血病。
胞嘧啶脱氨酶基因论文文献综述
陈思乡,姜庆,张俊勇[1]（2018）在《恢复connexin26表达联合载酵母菌胞嘧啶脱氨酶自杀基因纳泡杀灭膀胱癌细胞》一文中研究指出目的分析载双基因的阳离子纳泡联合超声靶向微泡破坏技术进行基因转染的有效性,探索恢复或上调膀胱癌细胞的缝隙连接蛋白connexin26(Cx26)表达,能否增强自杀基因系统(yeast cytosine deaminase/5-fluorocytosine,YCD/5-FC)的旁观者效应,提高杀灭肿瘤细胞的效率。方法阳离子纳泡结合超声辐照(US)转染人膀胱癌T24细胞,荧光显微镜及流式细胞仪观测转染效率;qRT-PCR和Western blot检测质粒转染后的mRNA或蛋白相对表达量。将实验分为无处理空白对照、载pc DNA3.1-EGFP纳泡组、载Cx26纳泡组、载YCD纳泡组、载YCD+Cx26纳泡组;通过流式细胞术观察恢复Cx26表达后对膀胱癌细胞凋亡的影响。结果 qRT-PCR、Western blot显示纳泡结合超声辐照成功将目的基因转染并有效表达。恢复Cx26表达后,载YCD+Cx26纳泡组的细胞凋亡率为(60.68±2.61)%,明显高于单载YCD纳泡组的(46.42±2.13)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论恢复缝隙连接蛋白Cx26表达,可改善细胞间通讯连接,加强自杀基因系统YCD/5-FC的旁观者效应,促进肿瘤细胞凋亡,提高杀灭膀胱癌细胞的效率。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年04期）
周光全[2]（2017）在《急性白血病活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因、miR-181b及miR-155的表达变化及临床意义》一文中研究指出第一部分:活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因在白血病中的表达目的:本研究探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)基因在急性白血病(AL)、慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)和急变期(CML-BC)患者及白血病细胞株中的表达特点。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患者、79例初诊急性髓系白血病(AML)患者、5例CML-BC患者、5例CML-CP患者和白血病细胞株NB4、THP-1、KG-1、Raji、K562中AID m RNA的表达,以16名健康供者骨髓单个核细胞作为对照。结果:89例ALL患者和79例AML患者AID m RNA的中位表达水平分别为3.785(0.006~7463.175)、1.812(0.005~69.107),健康对照组AID m RNA的表达水平为1.483(0.146~4.707)。ALL、B-ALL、Burkitt白血病、Raji细胞株和M4的AID m RNA表达水平较健康对照组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而M3、NB4和KG-1细胞株的AID m RNA表达水平较健康对照组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。K562细胞株的AID m RNA表达水平较CML-CP患者升高,差异有统计学意义(P=0.025)。CML-BC、CML淋系急性变(CML-LBC)和CML髓系急性变(CML-MBC)患者的AID m RNA表达水平也高于CML-CP患者。结论:AID在B-ALL、Burkitt白血病及M4中高表达,在M3和KG-1细胞株中低表达,在CML-BC中表达水平显着升高。第二部分:成人B细胞急性淋巴细胞白血病患者AID基因、mi R-181b及mi R-155的表达特点及预后意义目的:本研究探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)基因、mi R-181b及mi R-155在初诊成人B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中的表达特点及预后意义。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测76例成人初诊B-ALL患者和16例正常对照者AID基因、mi R-181b及mi R-155的表达水平。结果:B-ALL患者的AID基因及mi R-155表达水平高于正常对照者,但mi R-181b表达水平低于正常对照者。Ph+B-ALL患者的AID基因表达水平高于Ph—B-ALL者,并且AID高表达与BCR-ABL表达有关。此外,AIDhigh/mi R-181blow表达B-ALL患者总体生存(OS)缩短。AIDhigh+mi R-181blow、AIDhigh+mi R-155low、mi R-181blow+mi R-155low、AIDhigh+mi R-181blow+mi R-155low表达患者OS亦缩短。对于OS的预测,AID、mi R-181b及mi R-155叁个指标的组合相较于单个指标更可靠。结论:AID、mi R-181b及mi R-155在成人初诊B-ALL患者具有临床预后价值,并且有可能定义B-ALL的分子预后分层。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
邵红伟,陈辉,李家明,沈晗,吴凤麟[3]（2015）在《Survivin启动子介导的胞嘧啶脱氨酶(CD)自杀基因的抗肿瘤研究》一文中研究指出目的探讨Survivin启动子介导的CD/5-FC自杀系统的抗肿瘤效果。方法利用Survivin启动子替换p EGFP-N1载体上的巨细胞病毒(CMV)启动子,构建重组表达载体p Sur P-EGFP,通过报告基因绿色荧光蛋白(GFP)的表达确定Survivin启动子的特异性;将酿酒酵母的胞嘧啶脱氨酶(CD)基因克隆在p Sur P-EGFP中,构建成重组载体p Sur P-CD,转染肿瘤细胞后利用毛细管电泳仪检测前药5-氟胞嘧啶(5-FC)的转化效率,同时分析肿瘤细胞的凋亡。结果 GFP的表达表明Survivin启动子具有较好的肿瘤靶向性;毛细管电泳检测表明CD能够有效地将5-FC转化为5-FU,显微镜观察和流式分析表明了Survivin启动子介导的CD的抗肿瘤效果。结论 Survivin启动子能有效地介导CD自杀基因的表达,具有较好的靶向性抗肿瘤效果。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2015年03期）
竺林[4]（2014）在《激活诱导胞嘧啶脱氨酶基因在斑马鱼中的功能研究》一文中研究指出有颌类脊椎动物中出现的基于淋巴细胞的适应性免疫系统是免疫系统进化的一个里程碑,它能够针对特异的抗原,辨别自我和非我,并且能够形成免疫记忆。B细胞以及其表达的免疫球蛋白是适应性免疫系统的重要组成部分,而在免疫球蛋白基因表达过程中,激活诱导胞嘧啶脱氨酶(activation-induced cytidine deaminase, AID)是一个非常重要的蛋白因子。AID能够导致DNA中的胞嘧啶脱去氨基,转化为尿嘧啶。在后续的修复过程中,AID能够引发体细胞超突变(SHM)、基因转换(GC)和类别转换重组(CSR)等过程,这些过程能够改变B细胞表达的免疫球蛋白的可变区和恒定区,极大地丰富了免疫球蛋白可变区的多样性和恒定区的效应作用。在脊椎动物免疫系统的进化过程中,参与免疫球蛋白基因表达的上述特殊机制如体细胞超突变和类别转换重组并不是同时出现的。在低等的脊椎动物鱼类中,免疫球蛋白基因体细胞超突变发生频率非常低,而类别转换重组过程则没有被发现。为了研究脊椎动物早期进化过程中这些机制的作用,在本论文的研究中我们构建了Aicda基因敲除的斑马鱼。我们以Tubingen斑马鱼品系为材料,利用TALEN技术对斑马鱼的Aicda基因进行了敲除,并获得了来源于同一亲本的野生型、杂合和Aicda基因敲除斑马鱼。检测发现敲除型斑马鱼Aicda基因的第二个外显子的前端出现了7bp的碱基缺失,造成了移码突变。在转录水平我们发现突变的Aicda基因能够表达至少4种：mRNA拼接体,但都不能翻译成正常的AID蛋白。对斑马鱼μ和ζ基因的表达分析发现,ζ基因的表达明显受到了Aicda基因敲除的影响：和野生型斑马鱼相比,Aicda基因敲除纯合型斑马鱼的皮肤、腮和肾脏中ζ基因的表达量明显升高。相比之下,Aicda基因敲除对μ基因的表达的影响不大。通过ELISA的方法检测野生型和Aicda基因敲除斑马鱼血清中IgM和IgZ的含量,发现Aicda基因敲除斑马鱼血清中的IgM和IgZ的含量都高于野生型斑马鱼。为了研究Aicda基因敲除对斑马鱼体细胞超突变的影响,考虑到内含子序列在B细胞发育过程中受到的选择较少,能够客观地反映出体细胞超突变的水平,我们通过巢式PCR的方法扩增了V(D)J重组之后JH下游内含子序列。通过常规测序的方法获得了2000余条序列,最终筛选获得了295条非重复的有效序列。序列分析结果表明,野生型和Aicda基因敲除斑马鱼的突变发生频率都显着低于小鼠,清晰地证明了斑马鱼B细胞中体细胞超突变的水平要显着低于小鼠等哺乳动物。同时,我们发现敲除斑马鱼的Aicda基因并不会影响体细胞超突变的发生频率。基于TNP-BSA免疫的野生型和敲除型斑马鱼,我们利用5'RACE的方法扩增了IgM可变区的序列。结果显示,经过TNP-BSA免疫的Aicda基因敲除斑马鱼使用的可变区基因片段以及V(D)J重组形成的CDR3区域的多样性明显降低。通过ELISA法检测TNP-BSA和制弱鳗弧菌疫苗免疫后的野生型和Aicda基因敲除斑马鱼的血清中的特异性抗体含量,我们发现Aicda基因敲除斑马鱼的特异抗体含量较野生型斑马鱼没有显着的差异。我们利用鳗弧菌浸染免疫后的斑马鱼,实验结果表明,Aicda基因敲除并不影响斑马鱼的抗病能力。为了研究类别转换重组的起源,我们利用巢式PCR的方法检测类别转换重组的产物,但是在野生型斑马鱼中,我们没有检测到类别转换重组机制的发生。综上,利用建立的Aicda基因敲除斑马鱼模型,我们发现AID能够影响斑马鱼免疫球蛋白基因的表达,但是由于AID造成的体细胞超突变的频率极低且斑马鱼没有生发中心,免疫球蛋白不能进行亲和成熟,从而Aicda基因敲除之后斑马鱼并未表现出明显的免疫缺陷。我们的研究对于了解AID在脊椎动物免疫球蛋白表达机制中的作用,以及这些机制的早期进化途径有着重要的意义。(本文来源于《中国农业大学》期刊2014-06-01）
罗文,张霜,张吉翔[5]（2013）在《活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶与免疫球蛋白基因多样性及免疫性疾病的关系》一文中研究指出类别转换重组(CSR)和体细胞高频突变(SHM)是活化的B淋巴细胞在免疫球蛋白基因组中启动第2次多样化进程的2个重要过程,然而活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)是CSR和SHM过程中必需的酶。研究发现,AID在免疫球蛋白基因多样性中发挥重要作用,并且与免疫性疾病有关。现就AID与免疫球蛋白基因多样性及免疫性疾病之间的关系进行综述。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2013年02期）
邢琪,宋飞,刘健,姬广春,张大庆[6]（2011）在《构建携带胞嘧啶脱氨酶基因骨髓间充质干细胞及其对胶质瘤细胞的体外抑制作用》一文中研究指出背景:转染胞嘧啶脱氨酶基因的骨髓间充质干细胞能有效地将化疗前药5-氟尿嘧啶转化成具有细胞毒性的化疗药物5-氟尿嘧啶,并在体外对胶质瘤细胞有显着的生长抑制作用。目的:探讨以骨髓间充质干细胞为基因治疗载体表达外源基因胞嘧啶脱氨酶基因对胶质瘤C6细胞增殖的影响。方法:分离、培养小鼠间充质干细胞,构建胞嘧啶脱氨酶基因与GFP联合的慢病毒载体,通过慢病毒包装法将胞嘧啶脱氨酶基因及GFP转染至小鼠骨髓间充质干细胞,获得稳定表达胞嘧啶脱氨酶基因及GFP的骨髓间充质干细胞,使其与胶质瘤C6细胞共培养,在培养液中加入5-氟胞嘧啶后应用流式细胞仪检测胞嘧啶脱氨酶基因对胶质瘤细胞的增殖影响。结果与结论:慢病毒介导的胞嘧啶脱氨酶基因及GFP基因成功转染小鼠骨髓间充质干细胞形成C57BL/6mMSC-codA/eGFP细胞,C57BL/6mMSC-codA/eGFP在5-氟胞嘧啶的作用下可引起胶质瘤C6细胞的明显凋亡,在5-氟胞嘧啶浓度为1×106μg/L条件下C6胶质瘤细胞凋亡率为60%(P<0.05)。提示,C57BL/6mMSC-codA/eGFP可将5-氟胞嘧啶转化成5-氟尿嘧啶并对C6胶质瘤细胞生长有显着的限制作用甚至是致死效应。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年14期）
姬广春[7]（2011）在《转导胞嘧啶脱氨酶基因的骨髓间充质干细胞在体内对胶质瘤趋向性的研究》一文中研究指出目的:越来越多的研究表明,骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,MSCs)在体内有强大的迁移力和肿瘤趋向性。但转染外源基因的骨髓间充质干细胞在体内迁移力和肿瘤趋向性鲜有报道。胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deamimase,CD)基因是近年被广泛关注的肿瘤治疗基因。本实验构建SD大鼠颅内C6胶质瘤动物模型,通过荧光显微镜观察转导胞嘧啶脱氨酶基因并携带有增强型绿色荧光蛋白的骨髓间充质干细胞(MSCs-CD/eGFP)向胶质瘤迁移、分布的情况,探讨通过荷瘤同侧颈内动脉、肿瘤对侧脑内及肿瘤原位叁种不同接种途径MSCs-CD/eGFP细胞对胶质瘤趋向性的影响,并探索一种理想的适合临床应用接种途径。方法:使用颅内立体定向接种法建立SD大鼠颅内C6胶质瘤模型。术前12小时大鼠禁食禁水,用10 %水合氯醛(3 ml/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,头部用立体定位仪固定,剪去头顶毛发,碘酒、酒精消毒后铺洞巾,沿正中矢状线纵向切开头皮约1.5 cm ,分离暴露顶骨(头顶双侧眼裂连线后大约1.5cm处横向切开头皮,暴露前囟颅骨标志),按大囟中点前1.0 mm ,矢状缝右旁开3~3.5 mm ,大致定位,颅骨钻钻孔,孔径2.0 mm ,深达硬脑膜。微量注射器进针深度为硬膜下6.0 mm,后退回针1.0mm。按每只鼠1×106细胞悬液15μl于10 min内注入靶区,留针5 min ,使细胞充分沉积。缓慢拔针后用骨蜡封闭骨孔,用生理盐水冲洗术野,1号丝线缝合头皮切口。建模后的第6天,从24只大鼠中随机抽取8只,用10 %水合氯醛(3 ml/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,分别从矢状位、冠状位和水平位行MRI扫描,平扫完毕后大鼠经尾静脉注射0.2mmol/kg钆双胺作增强扫描,观察肿瘤生长情况。待瘤龄7天后,分别从荷瘤侧颈内动脉(A组)、对侧大脑半球(B组)以及同侧胶质瘤内(C组)注入1×106个MSCs-CD/eGFP细胞。待细胞接种后第8天,灌注固定取脑,脑组织切片,荧光显微镜下观察以eGFP作为示踪剂标记的MSC-CD/eGFP细胞在组织切片中的分布。结果:SD大鼠颅内C6胶质瘤模型建模成功后第6天,SD大鼠颅脑MRI平扫加增强检测示C6胶质瘤细胞颅内接种区均可见有圆形或椭圆形肿瘤团块形成,而且呈浸润性生长,部分肿瘤周围可见水肿带,有明显占位效应,部分肿瘤中心可见坏死区,肿瘤不均匀强化。SD大鼠颅内C6胶质瘤模型建模成功后第7天接种MSCs-CD/eGFP细胞,待细胞接种后第8天,灌注固定取脑,脑组织切片,从荧光显微镜下观察可以得知,无论是通过荷瘤侧颈动脉还是对侧脑半球以及同侧胶质瘤内给MSCs-CD/eGFP细胞,MSCs-CD/eGFP细胞仅分布于C6胶质瘤组织的内部和边缘部位,而在健侧脑组织和肿瘤侧正常脑组织中未见MSCs-CD/eGFP细胞。同侧颈动脉给MSCs-CD/eGFP细胞,MSCs-CD/eGFP细胞较均一的分布于胶质瘤组织的内部,很少迁移到肿瘤与正常组织交界处。通过颅内接种的MSCs-CD/eGFP细胞,无论接种的部位是对侧脑半球、还是同侧胶质瘤内,MSCs-CD/eGFP细胞分布于胶质瘤组织的内部和边缘部位,且主要分布于胶质瘤不规则形状的边缘,呈包绕状分布图。接种于对侧脑半球的MSCs-CD/eGFP细胞主要分布于距离MSCs-CD/eGFP细胞接种位点的肿瘤近侧端,而远侧端少见。结论:建立了SD大鼠颅内C6胶质瘤模型,建模成功率100%。转导CD基因的骨髓间充质干细胞MSCs-CD/eGFP在体内仍具有强大的迁移力和趋瘤性,经颈内动脉接种的MSCs-CD/eGFP细胞主要分布于肿瘤组织内部及边缘,是临床研究脑胶质瘤基因治疗的理想细胞载体,从而为进一步探讨转导CD基因的BMSCs对大鼠C6胶质瘤细胞体内抑制作用打下了良好的基础。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-04-01）
宋飞[8]（2010）在《胞嘧啶脱氨酶基因转染骨髓间充质干细胞及治疗脑胶质瘤的实验研究》一文中研究指出胶质瘤是一类常见的原发性脑内肿瘤,占颅内原发肿瘤的50%以上,治疗困难。胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deamimase, CD)基因和骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells, BMSCs)是近年被广泛关注的肿瘤治疗基因和细胞载体,通过BMSCs作为载体将CD基因携带至脑胶质瘤细胞周围,使其发挥化疗前药的转化作用,对于胶质瘤的治疗有重要价值。本文首先构建pIRES2-AcGFP1-CD真核表达载体,实验成功克隆了CD基因,基因测序结果同Genbank中公布的序列一致。将CD基因亚克隆到pIRES2-AcGFP1质粒上,构建了pIRES2-AcGFP1-CD真核表达载体。本文利用脂质体介导法将CD基因转染兔及小鼠BMSCs,结果表明pIRES2-AcGFP1-CD真核表达载体成功转入BMSCs中。本文还尝试应用慢病毒包装CD基因转染BMSCs。实验构建的CD慢病毒载体其转染及表达能力可以满足离体和整体实验的需求,并在实验中成功地构建了携带CD基因的小鼠BMSCs (BMSCs-CD/eGFP),并经过基因测序和PCR检测证实,慢病毒载体介导的CD基因能够转染BMSCs,其转染效率远远高于脂质体介导法,因此,本文的后续实验中均采用慢病毒介导CD基因转染小鼠BMSCs。成功获得稳定表达CD基因的小鼠BMSCs后,将转染了CD基因的BMSCs与胶质瘤细胞共培养,培养液中加入5-FC后通过流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡,结果发现,转染了CD基因的BMSCs能有效地将化疗前药5-FC转化为具有细胞毒性的化疗药物5-FU,并在体外对胶质瘤细胞表现出显着的生长抑制作用。随后,利用先期实验构建成功的携带CD基因的BMSCs原位接种治疗大鼠C6脑胶质瘤模型,然后腹腔注射5-FC观察其对胶质瘤细胞的生长抑制作用。大鼠胶质瘤原位模型构建后7～10天大鼠开始出现突眼、偏瘫等颅内高压症状,通过磁共振扫描证实大鼠脑内肿瘤形成。我们选择建模第7天开始腹腔注射5-FC。结果发现,BMSCs-CD/eGFP协同5-FC后可以明显改善大鼠的平均生存期；通过定期行磁共振扫描观察,治疗组肿瘤生长速度相对于对照组明显减慢；HE染色发现治疗组肿瘤发生了坏死、出血等变化,而对照组则较少出现。同时以eGFP作为示踪剂标记BMSCs,观察其在肿瘤组织内的分布,结果表明BMSCs-CD/eGFP细胞分布于C6胶质瘤组织的内部和边缘部位,且主要分布于胶质瘤不规则形状的边缘,呈包绕状分布。将分子生物学技术与形态学手段相结合,利用转基因技术将CD基因通过携带增强型绿色荧光蛋白(eGFP)的慢病毒载体导入小鼠的BMSCs,在体内、体外观察转染CD基因的BMSCs与5-FC系统治疗胶质瘤的情况。结果证明,BMSCs可向胶质瘤细胞迁移；转染CD基因的BMSCs与5-FC系统在体内、外均可抑制大鼠胶质瘤细胞生长,延长大鼠生存期。(本文来源于《大连理工大学》期刊2010-10-01）
曹始波,孟庆海,金澎,王洪伟,栗世方[9]（2010）在《骨髓间充质干细胞-胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶自杀基因治疗系统的构建及效应》一文中研究指出背景:体内研究已经证实骨髓间充质干细胞能够像神经干细胞一样在脑内迁移和整合,如果骨髓间充质干细胞用于系统途径移植成为可能,将会显着简化移植的步骤。目的:构建含胞嘧啶脱氨酶(CD)基因的重组表达质粒pEGFP-N3-CD,用脂质体Lipofectamine2000转染大鼠骨髓间充质干细胞,体外观察CD基因的表达及BMSCs-CD/5-氟胞嘧啶自杀基因治疗系统对C6胶质瘤细胞的杀伤作用。方法:构建pEGFP-N3-CD质粒,酶切、DNA测序鉴定。全骨髓贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,脂质体Lipofectamine2000介导重组表达质粒pEGFP-N3-CD转染大鼠骨髓间充质干细胞。G418筛选培养获取阳性克隆(BMSCs-CD细胞),免疫细胞化学染色检测BMSCs-CD细胞的CD基因蛋白表达。Transwell小室共培养BMSCs-CD细胞和C6胶质瘤细胞,24h后加入前体药物5-氟胞嘧啶,72h后TUNEL、MTT、流式细胞术检测C6胶质瘤细胞的凋亡情况。结果与结论:构建的重组表达质粒pEGFP-N3-CD含完整的CD基因序列,CD基因转染至骨髓间充质干细胞并在基因及蛋白水平有完整表达。BMSCs-CD和C6胶质瘤细胞体外共培养条件下,C6胶质瘤的凋亡率呈剂量依赖性,与对照组相比差异有显着性意义(P<0.01)。结果提示体外共培养条件下,BMSCs-CD/5-氟胞嘧啶自杀基因治疗系统对C6胶质瘤细胞生长有显着的抑制作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年27期）
孙茂才[10]（2010）在《胞嘧啶脱氨酶基因突变体D314A对人结肠癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的:构建大肠埃希菌胞嘧啶脱氨酶(E. Coli cytosine deaminase, EC-CD)基因突变体D314A(即EC-CD基因开放阅读框第314个氨基酸由天冬氨酸突变为丙氨酸)并研究其抗肿瘤作用。方法:构建含EC-CD基因的真核表达质粒pcDNA3.1-CDwt,应用点突变技术将pcDNA3.1-CD中EC-CD基因开放阅读框第314个氨基酸的碱基由A突变为C,即构成pcDNA3.1-CDD314A。用Lipofectamine? 2000将EC-CD基因或D314A基因转入人结肠癌细胞系LoVo细胞,以G418筛选出稳定表达的阳性克隆LoVo-CDwt及LoVo-CDD314A。应用MTT法检测EC-CD基因及D314A基因对LoVo细胞的直接杀伤作用及旁观者效应。结果:EC-CD基因突变体D314A经测序确认。LoVo细胞转染EC-CD基因及D314A基因后均能表达相应的mRNA,Lovo-CDD314A细胞对5-FC的IC50为85.13±0.60mmol/L,显着低于Lovo-CDwt细胞(689.76±0.45umol/L,P=0.000);在旁观者试验中当Lovo-CDwt细胞和Lovo-CDD314A细胞比例均为30%时,细胞存活率分别为48.5±0.49%与17.3±0.40%(P =0.000)。结论:EC-CD基因突变体D314A的抗肿瘤作用显着强于野生型EC-CD基因,有望成为新的肿瘤基因治疗候选基因。(本文来源于《南京医科大学》期刊2010-06-30）
胞嘧啶脱氨酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分:活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因在白血病中的表达目的:本研究探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)基因在急性白血病(AL)、慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)和急变期(CML-BC)患者及白血病细胞株中的表达特点。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患者、79例初诊急性髓系白血病(AML)患者、5例CML-BC患者、5例CML-CP患者和白血病细胞株NB4、THP-1、KG-1、Raji、K562中AID m RNA的表达,以16名健康供者骨髓单个核细胞作为对照。结果:89例ALL患者和79例AML患者AID m RNA的中位表达水平分别为3.785(0.006~7463.175)、1.812(0.005~69.107),健康对照组AID m RNA的表达水平为1.483(0.146~4.707)。ALL、B-ALL、Burkitt白血病、Raji细胞株和M4的AID m RNA表达水平较健康对照组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而M3、NB4和KG-1细胞株的AID m RNA表达水平较健康对照组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。K562细胞株的AID m RNA表达水平较CML-CP患者升高,差异有统计学意义(P=0.025)。CML-BC、CML淋系急性变(CML-LBC)和CML髓系急性变(CML-MBC)患者的AID m RNA表达水平也高于CML-CP患者。结论:AID在B-ALL、Burkitt白血病及M4中高表达,在M3和KG-1细胞株中低表达,在CML-BC中表达水平显着升高。第二部分:成人B细胞急性淋巴细胞白血病患者AID基因、mi R-181b及mi R-155的表达特点及预后意义目的:本研究探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)基因、mi R-181b及mi R-155在初诊成人B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中的表达特点及预后意义。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测76例成人初诊B-ALL患者和16例正常对照者AID基因、mi R-181b及mi R-155的表达水平。结果:B-ALL患者的AID基因及mi R-155表达水平高于正常对照者,但mi R-181b表达水平低于正常对照者。Ph+B-ALL患者的AID基因表达水平高于Ph—B-ALL者,并且AID高表达与BCR-ABL表达有关。此外,AIDhigh/mi R-181blow表达B-ALL患者总体生存(OS)缩短。AIDhigh+mi R-181blow、AIDhigh+mi R-155low、mi R-181blow+mi R-155low、AIDhigh+mi R-181blow+mi R-155low表达患者OS亦缩短。对于OS的预测,AID、mi R-181b及mi R-155叁个指标的组合相较于单个指标更可靠。结论:AID、mi R-181b及mi R-155在成人初诊B-ALL患者具有临床预后价值,并且有可能定义B-ALL的分子预后分层。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞嘧啶脱氨酶基因论文参考文献
[1].陈思乡,姜庆,张俊勇.恢复connexin26表达联合载酵母菌胞嘧啶脱氨酶自杀基因纳泡杀灭膀胱癌细胞[J].第叁军医大学学报.2018
[2].周光全.急性白血病活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因、miR-181b及miR-155的表达变化及临床意义[D].苏州大学.2017
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