导读:本文包含了组蛋白乙酞转移酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辣椒碱,hMOF,表观遗传,乙酰基转移酶
组蛋白乙酞转移酶论文文献综述
赵佳瑶[1]（2016）在《辣椒碱在胃癌细胞中对组蛋白乙酰基转移酶hMOF及其酶活性的作用研究》一文中研究指出辣椒碱是一种香草酰胺类生物碱,化学名称为(全反式-8-甲基-N-香草基-丁-壬烯胺),是辣椒果实中辛辣成分的主要来源[3]。辣椒碱作为辣椒果实中辛辣成分的主要来源[3]其对多种肿瘤的抗癌作用已经研究了多年。研究数据显示辣椒碱可能参与多种信号传导通路,但是,辣椒碱如何干扰或破坏肿瘤细胞的代谢至今还不是很清楚。最近研究发现,组蛋白去乙酰化酶SIRT1(Sirtuin 1)可能是辣椒碱作用的潜在靶点,可以直接影响肿瘤细胞的乙酰基化水平,提示辣椒碱可以通过靶向作用于乙酰基化酶(Histone acetyltrnasferase,HAT)或去乙酰基化酶(Histone deacetylase,HDAC)来改变肿瘤细胞的乙酰基化水平,进而影响肿瘤细胞的代谢功能。近年来,胃癌的发病率虽然逐年降低,但胃癌依然是目前临床常见肿瘤之一。2015年的统计数据显示,胃癌的死亡率占据世界癌症死亡的第叁位。日常生活中有很多高危因素如EBV感染、高盐低蔬菜饮食、吸烟、以及慢性胃炎和肠组织变形等都有是胃癌发病的诱因[7]。目前有很多种光谱抗癌药物对胃癌有一定的疗效,但是还远远没有达到靶向精准治疗的程度[8]。最近研究发现,在胃癌细胞中辣椒碱(Capsaicin,CAP)可以抑制胃癌细胞的增殖并诱导胃癌细胞的凋亡。但是,CAP如何抑制肿瘤增殖的作用机理研究甚少,还有待进一步探索[9,10,11,12,13]。本研究中,我们以胃癌细胞为主要研究材料,研究了CAP抑制胃癌增殖的作用机理。我们的结果显示CAP在抑制胃癌细胞生长的同时提高了胃癌细胞内组蛋白乙酰基化水平。进一步研究发现,组蛋白乙酰基转移酶hMOF在细胞内主要乙酰基化组蛋白H4第16赖氨酸位点,是受CAP影响的主要表观遗传调控酶。在胃癌组织中hMOF的表达量明显降低,而我们的in vivo和in vitro实验也证实胃癌细胞中低表达的h MOF可以被CAP重新激活表达,提示hMOF介导的组蛋白乙酰基化作用可能与CAP的抗癌作用直接相关。我们的结果提示CAP有可能作为潜在的靶向治疗药物用于胃癌的预防和治疗。我们利用MGC-803以及SGC-7091胃癌细胞系,检测使用辣椒碱后对其组蛋白修饰的影响。通过研究,我们首次发现,hMOF(乙酰化H4K16的主要组蛋白乙酰基转移酶)在CAP抑制胃癌细胞增殖的机制中发挥重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
夏德安,刘春娟,吕世博,张彦妮,刘奕佳[2]（2015）在《植物组蛋白乙酰基转移酶的研究进展》一文中研究指出组蛋白乙酰化是一个动态的、可逆的过程,包括组蛋白乙酰化和去乙酰化两个过程。组蛋白乙酰基转移酶催化组蛋白乙酰化,与组蛋白去乙酰化酶共同作用来调节组蛋白乙酰化状态。组蛋白乙酰化状态影响染色质的结构,进而影响基因的转录,在植物的生长、发育和胁迫反应过程中具有十分重要的调节作用。对组蛋白乙酰基转移酶的细胞内分布、分类、底物特异性以及在发育和胁迫反应中的功能进行了综述。(本文来源于《生物技术通报》期刊2015年07期）
李羚,潘珍珍,贺建,周国平[3]（2015）在《组蛋白乙酰基转移酶与组蛋白去乙酰基酶在哮喘发病中的作用研究》一文中研究指出目的探讨哮喘病程中各种细胞因子及组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰基酶(HDAC)在哮喘发病中的作用。方法将32只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、激素治疗组和HDAC抑制剂TSA治疗组,每组8只。哮喘小鼠模型采用卵清蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入法制作,对照组采用等量生理盐水行替代注射和雾化吸入,激素治疗组和TSA治疗组小鼠在每次激发前30 min分别予地塞米松1.0 mg/kg(0.2 m L)和TSA 1.0 mg/kg(0.2 m L)腹腔注射。末次激发24 h后取外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清中细胞因子IL-4、IL-8和IFN-γ水平,酶联免疫荧光法测定各组外周血单个核细胞中HAT及HDAC活性。结果哮喘组血清中IL-4及IL-8水平较对照组、激素治疗组和TSA治疗组升高(P<0.05),IL-4及IL-8水平在对照组、激素治疗组和TSA治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组HDAC活性较对照组、激素治疗组和TSA治疗组均降低,HAT活性较激素治疗组明显升高(P<0.05);HDAC和HAT活性在对照组、激素治疗组和TSA治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘发病与HDAC活性下降有关,HDAC活性下降可能引起炎症因子分泌增多从而诱发哮喘。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2015年06期）
黄轶,曾昭淳[4]（2010）在《应用酵母双杂交方法筛选与鉴定组蛋白乙酰基转移酶hTIP60β相互作用蛋白》一文中研究指出目的克隆人组蛋白乙酰基转移酶TIP60β基因,应用酵母双杂交技术研究筛选与TIP60β发生相互作用的蛋白。方法运用RT-PCR方法从人脑组织克隆TIP60β cDNA,构建酵母双杂交BD诱饵载体pGBKT7-TIP60β,以其为诱饵从成人肝cDNA文库中筛选与之相互作用的阳性克隆,并对阳性克隆进行序列测定和相关生物学分析。结果诱饵载体pGBKT7-TIP60β经双酶切可释放出1443bp DNA片段,与理论值大小一致,测序比对分析表明序列正确。以其为诱饵经酵母双杂交筛选共获得32个克隆,进一步验证与测序分析,最终确认HDAC7A、DMD2、CREB1、BD73、PHF17、AR等9个克隆基因。结论以TIP60β为诱饵利用酵母双杂交系统获得9个基因编码的蛋白,它们很可能与TIP60β转录活性调节功能有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年14期）
刘哲,张峰,佟丹丹[5]（2010）在《5-aza-2′脱氧胞啶联合组蛋白乙酰基转移酶抑制剂LAQ对体外RD-ES细胞的抑制作用》一文中研究指出研究5-杂氮-2'-脱氧胞啶(5aza-CdR)联合组蛋白乙酰基转移酶(HDAC)抑制剂LAQ对体外RD-ES细胞的抑制作用。体外培养人尤文氏瘤细胞株RD-ES,观察不同浓度5aza-CdR联合HDAC抑制剂LAQ对RD-ES细胞的生长抑制作用。本实验表明HDAC抑制剂能增强5aza-CdR对RD-ES细胞抑制作用,且呈量-效关系,LAQ对RD-ES细胞系的IC50值是8 ng/mL,5aza-CdR联合LAQ对体外RD-ES细胞的抑制作用显着,并与瘤抑制基因ECAD和TSLC1的表达密切相关。5-az,a-2'脱氧胞啶联合HDAC抑制剂LAQ对RD-ES细胞生长有明显的抑制作用。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学学报》期刊2010年01期）
刘哲,张峰,王平[6]（2009）在《5-杂氮-2’脱氧胞啶联合组蛋白乙酰基转移酶抑制剂对体外RD-ES细胞的抑制作用》一文中研究指出目的研究5-杂氮-2’-脱氧胞啶(5aza-CdR)联合各种组蛋白乙酰基转移酶(HDAC)抑制剂对体外人尤文瘤细胞株RD-ES细胞的抑制作用,为尤文瘤的治疗提供实验参考。方法体外培养5×103个/ml的RD-ES细胞株,以MTT比色法观察不同浓度5aza-CdR(终浓度为10、40、100ng/ml)联合HDAC抑制剂(10、100、400、1000ng/ml的MS-275,2.5、5、10ng/ml的TSA,0.6、1、2.5ng/ml的Depsi)对RD-ES细胞染毒48h的生长抑制作用,以高灵敏度DNA试剂盒检测5aza-CdRDNA抑制率。以RT-PCR法检测5aza-CdR联合Depsi染毒对RD-ES细胞ECAD和TSLC1表达的影响。结果5aza-CdR对RD-ES细胞系抑制率为50%时的抑制剂浓度(IC50)为40ng/ml,48hDNA50%抑制率的浓度约为50ng/ml。HDAC抑制剂(MS-275,trichostatin-A,Depsi)对RD-ES细胞系的IC50值分别为400、2.5、0.6ng/ml。5aza-CdR联合HDAC抑制剂染毒组RD-ES细胞抑制率均高于相同HDAC抑制剂单独染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。与5aza-CdR、Depsi联合染毒组比较,5aza-CdR单独染毒组和Depsi单独染毒组激活ECAD和TSCL1的RT-PCR表达较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HDAC抑制剂能增强5aza-CdR对RD-ES细胞的抑制作用。Depsi能增强5aza-CdR激活ECAD和TSCL1的表达。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2009年10期）
彭美莲[7]（2006）在《小鼠早期双倍体孤雌胚胎组蛋白乙酰基转移酶GCN5、去乙酰化酶HDAC1、甲基转移酶DNMT1的表达和定位》一文中研究指出背景 近20年来,辅助生殖技术日新月异,已成为不孕不育治疗中发展最为迅速的医疗手段。然而,有关配子受精和胚胎发育及分化的确切机制却至今未明,在哺乳动物雌雄配子结合形成合子、发育成胚胎、产生新个体的过程中,雄性(父源性)和雌性(母源性)基因组各自所起的作用依然神秘。孤雌生殖(parthenogenesis,PA)是化学或物理刺激代替精子的作用诱发卵母细胞激活、进行有丝分裂、形成胚胎的繁殖过程。由于没有雄性基因组参与,PA为研究不同配子基因组功能提供了比较合适的模型,同时还避免了运用普通辅助生殖技术形成的胚胎进行研究所引起的社会、宗教和医学伦理问题。 自然条件下,包括人类在内的许多动物,其卵巢或输卵管中的卵母细胞可因某种缺陷而不发生第二次减数分裂中期(metaphase Ⅱ stage of meiosis,M Ⅱ)阻滞,自发激活开始有丝分裂,进入卵裂期。当然,孤雌激活也可以通过各种物理或(和)化学方法进行人工激发。在众多的人工孤雌激活方法中,钙离子载体A23187(calcium ionophore A23187,Ca-A23187)联合6-双甲基氨基嘌呤(6-dimethylaminopurine,6-DMAP)激活可以获得较好的激活效果。普遍认(本文来源于《浙江大学》期刊2006-05-01）
赵冬梅[8]（2005）在《小鼠植入前胚胎组蛋白乙酰基转移酶GCN5和去乙酰化酶HDAC1表达模式及体外培养对其表达影响》一文中研究指出背景 胚胎早期发育受遗传性和表遗传性机制的共同调控,且两者具有同等重要作用。表遗传学(epigenetics)是研究没有DNA序列变化、可遗传的基因表达改变。发生在生殖细胞形成、发育过程中的全基因组范围“表遗传修饰”变化过程,称为表遗传性重新编程(epigenetic reprogramming)。其中关键时期是配子形成期和胚胎植入前期,最主要内容是全基因组DNA“CpG岛”甲基化和染色质组蛋白乙酰化的有规律变化,结果是配子遗传印记的消除与重建、植入前胚胎大范围基因的静默和组织特异性基因表达的确定。 真核细胞中,核小体是染色质的基本单位,它由两个拷贝H2A、H2B、H3和H4所组成的核心组蛋白八聚体,及缠绕于其上的146bp DNA构成。核心组蛋白N-末端暴露在核小体表面,可以发生特定位点氨基酸的乙酰化、磷酸化、甲基化和泛酸化等修饰。其中,最易发生和研究最为广泛的是组蛋白乙酰化(histone acetylation),它可以通过改变高度有序的染色质结构来调节基因表达。高乙酰化水平标志着基因转录的激活,而低乙酰化水平则与转录抑制相关。在体内,组蛋白乙酰化水平的动态变化是组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)两2005年浙江大学硕士研究生毕业论文组酶共同作用的结果。 组蛋白乙酞基转移酶GeNS(general control of nueleotide synthesis,GCNS)和组蛋白去乙酞化酶l(histone deaeetylasel,HDACI)分别是HAI’s和HDACs的代表性酶。GCNS属于转录相关性组蛋白乙酞基转移酶,通常在细胞核内表达,可同时乙酸化核心组蛋白和胞浆内游离组蛋白,也可作为转录辅激活因子促进基因转录。敲除GCNS基因的小鼠,其胚胎死于受精后10一11天,主要原因是该基因缺失影响了细胞增殖速度,增加了细胞凋亡。HDACI为RPD3类组蛋白去乙酞化酶,以细胞核内表达为主,催化四种核心组蛋白发生去乙酞化,以维持细胞周期中组蛋白乙酞化和去乙酞化水平的动态平衡。它最初作为白细胞介素一2(interleukin,IL一2)依赖性T细胞生长因子诱导基因而克隆的,可以反映细胞增殖能力。在基因表达调节上,HDACI与GCNS的作用截然相反,它主要作为转录辅抑制因子负调控基因表达。GCNS和HDACI对于完成胚胎的表遗传性重新编程、调节胚胎发育中基因的表达和胚胎细胞的增殖分化显然具有重要作用。但迄今为止,尚未见小鼠植入前胚胎GCNS表达模式的研究报道,而HDACI表达的研究也仅限于体内发育的小鼠胚胎。 以体外受精一胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer. IVF一ET)为代表的现代辅助生殖技术(assisted reproduetive teehniques,ARI’s),通过体外培养完成精卵细胞的结合和植入前胚胎发育,为部分不孕症患者提供了极为有效的治疗手段。然而,作为临床应用性技术,ART相关的基础性研究与其极广泛的临床应用相比是极不相称的。目前已知体外培养可改变早期胚胎发育中部分基因的阶段、组织特异性表达模式,如发生印记基因(i mPrinted gene)双等位表达,影响诸如胰岛素样生长因子一l(insulin一like growth几etorl,IGF一l)和血小板激活因子(Platelet一activating factor,队F)等基因的表达,但关于这些改变的起因、机制等研究甚少。 旨在探讨常规体外培养体系对植入前胚胎表遗传性修饰的影响和胚胎体外培养时发生基因表达模式改变的可能机制,我们以染色质组蛋白乙酞化水平的重要调控酶一GCNS和HDACI为指标,应用逆转录聚合酶链反应(reversc2005年浙江大学硕士研究生毕业论文transeription一polymerase chain reaetion,Rl’- PCR)和荧光免疫细胞化学,研究小鼠体内发育的植入前胚胎GCNS和HDACI的正常表达模式,并考察常规体外培养所获得的小鼠植入前胚胎GCNS和HDACI的表达变化。 研究目的 阐明小鼠植入前胚胎GCNS和HDACI表达模式及常规体外培养对其表达影响,探讨常规体外培养体系对植入前胚胎表遗传性修饰的影响和胚胎体外培养时发生基因表达模式改变的可能机制。 材料方法 研究对象为ICR小鼠植入前胚胎。 一体内组经孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin·PMSG)超促排卵的雌性小鼠,注射人绒毛膜促性腺激素(human chorioniegonadotropin,HCG)后与雄鼠合笼,分别于注射HCG后(pHeG)43礴4h,58一60h,64一66h,75一soh,96一looh脱颈处死见阴栓小鼠,培养液冲洗输卵管或子宫直接获取2细胞、4细胞、8细胞卵裂胚胎,桑堪胚和囊胚。 2.体外组经PMSG超促排卵的雌性小鼠,注射HCG后与雄鼠合笼,pHCG24一26h脱颈处死见阴栓小鼠,培养液冲洗输卵管获取双原核期胚胎,用Pl和囊胚培养液行序贯培养,并分别于pHCG 46~48h、60一62h、72一74h、96一100h、118一122h,从培养系统中收集2细胞、4细胞、8细胞卵裂胚胎,桑堪胚和囊胚。 3.RT-PCR法和荧光免疫细胞化学法分别测定GCNS、HDACI mRNA和蛋白表达,并进行组内不同时期胚胎及组间相应时期胚胎GCNS、HDACI表达水平的比较。 结果 1 .Rl’- PCR (1) GCNS和HDACI在两组各时期胚胎中均有表达。 (2)体内组4细胞、8细胞卵裂胚胎GCNS mRNA水平显着性高于同组内其他时期胚?(本文来源于《浙江大学》期刊2005-04-01）
陈婷,陆军,孙晖,董梅,韩松岩[9]（2003）在《酵母组蛋白乙酰基转移酶GCN5和去乙酰化酶RPD3在大肠杆菌中的表达》一文中研究指出以酵母基因组DNA为模板,通过PCR方法分别扩增出在5′端带有6xHis标签的gcn5和rpd3基因,将其克隆到pBV220质粒中,分别构建成表达质粒pBVgcn5和pBVrpd3,转化大肠杆菌(Escherichiacoli)并进行诱导表达。SDS PAGE显示,含重组质粒的菌株经热诱导后分别过量表达出约50kDa的蛋白。利用6xHis亲和层析纯化了这两种重组酶。对组蛋白乙酰基转移酶GCN5进行体外活性检测,证实其具有组蛋白乙酰基转移酶活性。本工作为通过体外实验研究乙酰化和去乙酰化修饰与基因转录调控的关系奠定了基础。(本文来源于《遗传》期刊2003年05期）
组蛋白乙酞转移酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
组蛋白乙酰化是一个动态的、可逆的过程,包括组蛋白乙酰化和去乙酰化两个过程。组蛋白乙酰基转移酶催化组蛋白乙酰化,与组蛋白去乙酰化酶共同作用来调节组蛋白乙酰化状态。组蛋白乙酰化状态影响染色质的结构,进而影响基因的转录,在植物的生长、发育和胁迫反应过程中具有十分重要的调节作用。对组蛋白乙酰基转移酶的细胞内分布、分类、底物特异性以及在发育和胁迫反应中的功能进行了综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白乙酞转移酶论文参考文献
[1].赵佳瑶.辣椒碱在胃癌细胞中对组蛋白乙酰基转移酶hMOF及其酶活性的作用研究[D].吉林大学.2016
[2].夏德安,刘春娟,吕世博,张彦妮,刘奕佳.植物组蛋白乙酰基转移酶的研究进展[J].生物技术通报.2015
[3].李羚,潘珍珍,贺建,周国平.组蛋白乙酰基转移酶与组蛋白去乙酰基酶在哮喘发病中的作用研究[J].中国当代儿科杂志.2015
[4].黄轶,曾昭淳.应用酵母双杂交方法筛选与鉴定组蛋白乙酰基转移酶hTIP60β相互作用蛋白[J].第叁军医大学学报.2010
[5].刘哲,张峰,佟丹丹.5-aza-2′脱氧胞啶联合组蛋白乙酰基转移酶抑制剂LAQ对体外RD-ES细胞的抑制作用[J].黑龙江八一农垦大学学报.2010
[6].刘哲,张峰,王平.5-杂氮-2’脱氧胞啶联合组蛋白乙酰基转移酶抑制剂对体外RD-ES细胞的抑制作用[J].环境与健康杂志.2009
[7].彭美莲.小鼠早期双倍体孤雌胚胎组蛋白乙酰基转移酶GCN5、去乙酰化酶HDAC1、甲基转移酶DNMT1的表达和定位[D].浙江大学.2006
[8].赵冬梅.小鼠植入前胚胎组蛋白乙酰基转移酶GCN5和去乙酰化酶HDAC1表达模式及体外培养对其表达影响[D].浙江大学.2005
[9].陈婷,陆军,孙晖,董梅,韩松岩.酵母组蛋白乙酰基转移酶GCN5和去乙酰化酶RPD3在大肠杆菌中的表达[J].遗传.2003