导读:本文包含了腹侧背盖区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吗啡,受体,中脑,多巴胺,毒蕈,阿片,大鼠。
腹侧背盖区论文文献综述
吴超英,赵晶,邢书生,李秀珍,王瑛[1]（2015）在《大鼠创伤后应激障碍与腹侧背盖区多巴胺转运体和多巴胺D2受体的关系》一文中研究指出目的探讨大鼠创伤后应激障碍(PTSD)易感性差异的腹侧被盖区(VTA)多巴胺D2受体(D2R)和多巴胺转运体(DAT)机制。方法 150只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为试验组120只和对照组30只。实验组建立PTSD模型,根据旷场试验(OFT)和强迫游泳试验(FST)测评指标将大鼠分为高、中、低易感组。在应激模型建立后3 h、4周和6周分别处死高、低易感组和对照组大鼠各8只,原位杂交检测大鼠VTA区D2R和DAT的表达。结果高易感组VTA区DAT的灰度值在叁个时点高于低易感组,且差异均有统计学意义(P<0.01);高易感组D2R的灰度值在叁个时点均低于低易感组,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论 VTA区DAT的低表达和D2R高表达状态与大鼠PTSD高易感性有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2015年09期）
罗良鸣,吴玉锋,倪维成,朱华[2]（2013）在《吗啡戒断大鼠中脑腹侧背盖区GAP-43的表达变化》一文中研究指出目的观察吗啡戒断大鼠中脑腹侧背盖区生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)在不同时程中的表达,探讨GAP-43在吗啡戒断记忆中的作用。方法采用腹腔递增注射盐酸吗啡并自然戒断的方法建立吗啡依赖1周、2周和4周戒断模型,运用免疫组织化学染色观察中脑腹侧背盖区GAP-43的蛋白表达,并用Image-Pro Plus 5.1图像分析软件对结果进行分析。结果中脑腹侧背盖区GAP-43的蛋白表达随依赖时间的延长表现为先降低再升高(P<0.01)。结论 GAP-43可能在中脑腹侧背盖区参与了吗啡戒断记忆。(本文来源于《法医学杂志》期刊2013年05期）
孟林伟,刘一辉,任维[3]（2011）在《单次注射人工合成大麻素降低大鼠中脑腹侧背盖区多巴胺能神经元兴奋性》一文中研究指出大麻成瘾可能维持一生。中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)作为投射到意识及情绪相关皮层和边缘系统的多巴胺能神经元的主要来源,是奖赏系统的关键部位之一,与药物成瘾密切相关。目前,对于VTA多巴胺能神经元在药物成瘾过程中的作用研究,主要集中在药物成瘾过程中突触可塑性的变化。已有研究表明,大麻素慢性作用5天后,易化了低频电刺激诱导VTA多巴胺能神经元产生突触传递的长时程减弱(long-term depression,LTD)效应,而此过程中多巴胺能神经元兴奋性的变化情况还未见报道。实验中,作者采用离体脑片膜片钳技术,观察单次注射人工合成大麻素HU210对大鼠VTA区多巴胺能神经元兴奋性的影响。结果显示,HU210作用后,神经元基强度增大,平均放电频率降低,其细胞膜电生理特性也发生了改变,表明单次注射人工合成大麻素HU210,降低了VTA多巴胺能神经元的兴奋性,提示神经元内在兴奋性的可塑性改变可能在药物成瘾中发挥作用。(本文来源于《生物物理学报》期刊2011年11期）
俞纲[4]（2009）在《中脑腹侧背盖区κ-阿片受体系统对吗啡依赖的调控作用》一文中研究指出阿片依赖是严重的医学和社会问题。神经生物学和药理学的研究均表明,阿片类物质依赖与中脑皮层边缘系统直接相关。吗啡等阿片类物质进入体内后,可以与GABA能神经元上的μ-阿片受体结合,使位于腹侧背盖区(ventral tegmentalarea,VTA)的多巴胺(dopamine,DA)能神经元因去抑制而激活,从而引起DA能神经元的投射靶区伏隔核(nucleus accumbens,NAc)、内侧前额叶皮层(medialprefrontal cortex,mPFC)中DA释放增加。这是阿片类物质产生欣快效应进而诱导成瘾的起始事件。除了引起欣快效应外,阿片类物质还激活一系列转录因子如CREB,Fos家族的表达。Fos家族蛋白,尤其是ΔFosB被认为与依赖性药物引起的敏化效应相关,是启动和维持药物依赖状态的分子开关。κ-阿片受体及其内源性的配体强啡肽(Dynorphin,Dyn)在中枢神经系统有广泛的分布。κ-阿片受体与μ-阿片受体介导的生物效应通常相互对抗:μ-激动剂激活DA能神经元,使DA释放增加,而κ-激动剂则抑制DA能神经传递;μ-激动剂用药后产生欣快,具有奖赏、强化效应,而κ-激动剂则介导烦躁、厌恶的情绪,没有奖赏、强化效应。这些结果提示,κ-阿片受体与μ-阿片受体就像古代哲学中的“阴”和“阳”一样,共同参与情绪、动机相关的精神神经活动的调节,维持机体阿片系统功能的内稳态。大量的研究表明,κ-阿片受体系统可以调控吗啡的药物依赖。选择性的κ-受体激动剂U-50488系统给药可以逆转吗啡诱导的条件性位置偏爱,阻断吗啡诱导的行为敏化,抑制吗啡自身给药行为,而且U-50488的这些作用可为选择性的κ-受体拮抗剂nor-BNI所阻断。而另一方面,在κ-阿片受体基因敲除的动物,依赖性药物引起的DA释放显着增加。κ-受体系统对DA能神经传递的调节可能是κ-激动剂对抗吗啡依赖的作用机制。中脑皮层边缘系统是与药物依赖密切相关的脑内结构。在该系统中,DA能神经元占据相对主导的地位,也是该系统参与药物依赖的主要功能性物质基础。其中,VTA是DA能神经元胞体密集的核团,由它发出的神经纤维可以投射到NAc和mPFC,分别形成DA能神经元的中脑边缘通路和中脑皮层通路。近年来的一些研究对于VTA是否存在κ-阿片受体、VTA中的κ-受体系统是否参与了吗啡依赖、κ-激动剂能否直接抑制该区内的DA能神经元以及其抑制作用的机制等问题尚存争议。本研究即拟从多个方面对上述问题进行探讨。我们首先应用实时定量PCR技术以及蛋白免疫印迹实验方法,考察了吗啡急慢性给药对中脑皮层边缘系统的叁个重要脑区VTA、NAc、mPFC中κ-阿片受体mRNA和蛋白水平的影响。实验结果表明,吗啡急性给药可使上述叁个脑区中的κ-阿片受体mRNA水平显着升高,但蛋白水平没有显着性改变。而吗啡慢性给药后,NAc和VTA中κ-阿片受体mRNA水平回复正常,而mPFC中mRNA含量维持高水平;慢性给药还使mPFC和VTA中的κ-受体蛋白显着下降,但对NAc中的蛋白水平没有显着影响。这些结果提示中脑皮层边缘系统内的κ-阿片受体可能参与了药物依赖的过程。而VTA、NAc、mPFC中κ-阿片受体表达改变的区域差异性说明κ-受体在这些脑区的合成和降解受到不同方式的调节,提示这些脑区在调控药物依赖中可能处于不同的地位。前人和我们的实验结果均表明VTA中的κ-受体可能参与了吗啡依赖的过程,同时VTA微注射κ-激动剂在正常动物可引起显着的行为改变,于是我们推测VTA微注射κ-激动剂U-50488有可能影响吗啡诱导的精神依赖。我们在两个动物行为模型上对此进行考察。在大鼠条件性位置偏爱实验中,VTA微注射U-50488,至少在所用剂量下并不产生显着的条件性位置厌恶(或偏爱),但却可以显着抑制吗啡所致的条件性位置偏爱;在大鼠行为敏化实验中,VTA微注射U-50488在并不影响动物自发活动的剂量下可显着抑制吗啡所致的行为敏化。这些结果表明,VTA微注射U-50488可以抑制吗啡诱导的精神依赖。在进一步的实验中,我们对VTA微注射κ-激动剂影响吗啡依赖的机制进行了初步探讨。采用脑组织匀浆的实验方法,我们检测了mPFC和NAc中单胺类神经递质及其代谢产物浓度的改变。实验结果表明,吗啡急性给药使mPFC和NAc中DA转化率升高,表明这两个脑区中DA能神经传递加强。而VTA微注射U-50488可显着抑制吗啡引起的DA转化率的升高。在吗啡慢性给药情况下,各处理组间虽无显着性差异,但也表现出类似趋势。在清醒动物脑微透析实验中,VTA微注射U-50488还可显着抑制吗啡引起的NAc细胞外液中DA和5-HT代谢产物的升高。免疫组化实验的结果表明,形成行为敏化的大鼠,NAc(包括核部和壳部)和mPFC中的FosB阳性细胞显着增加,而VTA微注射U-50488显着抑制吗啡引起的变化。以上结果提示,VTA微注射U-50488影响吗啡依赖的机制可能包括抑制DA能神经传递,抑制转录因子FosB的表达。VTA微注射U-50488对投射靶区NAc和mPFC均可产生显着影响,提示VTA中κ-阿片受体的作用可能并无VTA-NAc或VTA-mPFC投射通路的选择性。通过以上研究我们发现,吗啡急慢性给药可引起中脑皮层边缘系统中κ-阿片受体表达的改变,提示该系统中的κ-阿片受体可能参与了对吗啡依赖的调节。在中脑皮层边缘系统的核心区域VTA给予κ-激动剂可以抑制吗啡诱导的精神依赖,其作用可能与其对单胺类神经递质以及FosB基因表达的调节有关。而且VTA给予κ-激动剂可同时影响靶区NAc和mPFC,提示VTA中κ-阿片受体的作用并无投射通路的选择性。本研究对全面理解κ-受体对中脑DA能神经传递的调控作用以及κ-受体系统与药物依赖的关系有一定意义。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2009-05-25）
康定鑫,顾钧,曹君利,周文华,杨国栋[5]（2004）在《M_5受体参与激活吗啡奖赏大鼠腹侧背盖区nNOS表达》一文中研究指出目的 研究不同毒蕈碱受体亚型 (M4,M5)对吗啡诱发大鼠奖赏效应的影响 ,同时观察腹侧背盖区 (ventraltegmentalarea ,VTA)神经型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化。方法 实验通过侧脑室置管给药 ,采用反义寡核苷酸技术 ,免疫组织化学技术和条件位置偏爱 (conditionedplacepreference,CPP)程序 ,研究M4,M5反义寡脱氧核苷酸干预下吗啡的奖赏行为 ,以及VTA内nNOS表达情况。结果 吗啡 (5mg·kg-1)皮下注射 ,可以建立起稳定的大鼠对伴吗啡环境的位置偏爱 ,同时VTA内nNOS阳性神经元表达也显着增加。而M5反义寡脱氧核苷酸 (M5 AS) (2nmol)侧脑室预注射则可阻断吗啡诱发CPP的形成 ,同时也显着减少VTA内nNOS表达。在吗啡诱发的CPP形成后 ,侧脑室单次注射M5 AS(2nmol)也可以逆转大鼠对伴吗啡环境的位置偏爱 ,同时也明显减少VTA内nNOS表达。相比之下 ,M4反义寡脱氧核苷酸 (M4 AS)对吗啡诱发的CPP形成以及VTA内nNOS表达的影响均不明显。实验前后所有大鼠的运动活性并未发生显着改变 ,可排除运动活性对实验的影响。结论 M5毒蕈碱受体在大鼠吗啡诱发的条件位置偏爱形成过程中起重要作用 ;M5毒蕈碱受体可能是通过激活大鼠VTA内nNOS的表达 ,参与调控吗啡奖赏效应的。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2004年12期）
康定鑫,曾因明[6]（2004）在《M_5受体参与激活腹侧背盖区和伏隔核nNOS表达》一文中研究指出目的为研究不同亚型毒蕈碱受体(M4、M5)在吗啡诱发大鼠奖赏效应中的角色,通过侧脑室注射M4/M5反义寡脱氧核苷酸(M4/M5-ASODN),观察其对吗啡诱发大鼠条件位置偏爱(CPP)的影响;同时计数腹侧背盖区(VTA)和伏隔核(Acb)神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元表达的变化,以探讨M受体参与吗啡奖赏效应的可能信号机制。方法采用CPP模型衡量大鼠吗(本文来源于《2004年浙江省麻醉学学术年会论文汇编》期刊2004-08-01）
腹侧背盖区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察吗啡戒断大鼠中脑腹侧背盖区生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)在不同时程中的表达,探讨GAP-43在吗啡戒断记忆中的作用。方法采用腹腔递增注射盐酸吗啡并自然戒断的方法建立吗啡依赖1周、2周和4周戒断模型,运用免疫组织化学染色观察中脑腹侧背盖区GAP-43的蛋白表达,并用Image-Pro Plus 5.1图像分析软件对结果进行分析。结果中脑腹侧背盖区GAP-43的蛋白表达随依赖时间的延长表现为先降低再升高(P<0.01)。结论 GAP-43可能在中脑腹侧背盖区参与了吗啡戒断记忆。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腹侧背盖区论文参考文献
[1].吴超英,赵晶,邢书生,李秀珍,王瑛.大鼠创伤后应激障碍与腹侧背盖区多巴胺转运体和多巴胺D2受体的关系[J].临床和实验医学杂志.2015
[2].罗良鸣,吴玉锋,倪维成,朱华.吗啡戒断大鼠中脑腹侧背盖区GAP-43的表达变化[J].法医学杂志.2013
[3].孟林伟,刘一辉,任维.单次注射人工合成大麻素降低大鼠中脑腹侧背盖区多巴胺能神经元兴奋性[J].生物物理学报.2011
[4].俞纲.中脑腹侧背盖区κ-阿片受体系统对吗啡依赖的调控作用[D].中国人民解放军军事医学科学院.2009
[5].康定鑫,顾钧,曹君利,周文华,杨国栋.M_5受体参与激活吗啡奖赏大鼠腹侧背盖区nNOS表达[J].中国药理学通报.2004
[6].康定鑫,曾因明.M_5受体参与激活腹侧背盖区和伏隔核nNOS表达[C].2004年浙江省麻醉学学术年会论文汇编.2004
论文知识图
