导读:本文包含了基因敲除小鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,小鼠,细胞,动脉,近交,表型,粥样。
基因敲除小鼠论文文献综述
杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明[1]（2019）在《TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应》一文中研究指出目的揭示Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)基因缺失对噪声性耳蜗感觉细胞损伤,听觉功能障碍和耳蜗免疫活力的影响作用,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫炎性机制。方法将TLR4基因敲除(TLR4 KO)小鼠接触持续噪声暴露(1-7kHz,120dB SPL)1小时,以噪声暴露的野生型(WT)小鼠为对照,检测噪声暴露前和噪声暴露后25天四个频率短纯音(4 kHz、8 kHz、16 kHz和32 kHz)诱发的小鼠双耳ABR阈值。噪声暴露后1天,25天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露前和噪声暴露后1天耳蜗基底膜免疫细胞,鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露前和噪声暴露后25天耳蜗基底膜毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。荧光显微镜下观察噪声暴露后TLR4 KO小鼠和WT小鼠耳蜗基底膜组织的巨噬细胞、单核细胞和毛细胞形态变化,计数耳蜗基底膜外毛细胞的缺失数目。结果噪声暴露后1天,WT和TLR4 KO小鼠耳蜗基底膜均呈现单核细胞渗入。噪声暴露后25天,不同频率短纯音诱发的TLR4 KO小鼠ABR阈移和耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目均低于WT小鼠(F=71.590, df=1,90, P<0.001; Tukey test, P<0.001),(F=8.996, df=1,17, P=0.008; Tukey test, P=0.008)。结论噪声暴露后TLR4基因缺失没有阻止单核细胞渗入耳蜗基底膜,但减轻噪声暴露后耳蜗感觉细胞和听功能损伤的程度。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年06期）
潘明子,贺玉伟,李海龙,梁楠,李长贵[2]（2019）在《Uox基因敲除自发高尿酸血症对小鼠体重、血压及血液生理生化的影响》一文中研究指出目的明确尿酸氧化酶(urate oxidase)基因(Uox)敲除(Uox~(-/-))自发高尿酸血症对C57BL/6 J小鼠体重、血压及血液生理生化等基础生物学指标的影响。方法选取6、12周龄C57BL/6 J野生型(Uox~(+/+))、尿酸氧化酶基因杂合缺失(Uox~(+/-))和尿酸氧化酶基因敲除(Uox~(-/-))雌性和雄性小鼠,测量体重、血压,并检测主要血生理、生化指标。结果体重结果显示,雄性和6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠体重显着低于Uox~(+/+)对照小鼠(P<0. 05);雄性Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠体重显着高于同周龄雌性小鼠(P<0. 05),而不同性别Uox~(-/-)小鼠体重之间无统计学差异。血压结果显示,6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠和12周龄雄性Uox~(-/-)小鼠血压显着高于同周龄Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠(P<0. 05)。血液学生理指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和血红蛋白(HGB)水平显着低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),平均血红蛋白浓度(MCHC)和血小板压积(PCT)高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05); Uox~(+/-)小鼠RBC、HCT和HGB水平也低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),PCT高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。血液学生化指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平明显低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHOL)和低密度脂蛋白(LDL)水平均显着高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。结论建立了Uox基因敲除C57BL/6 J小鼠基础生物学数据,Uox~(-/-)自发高尿酸血症能够引起小鼠体重、血压、肾功能及脂类代谢等变化。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
庞米米,林涵,李雨佳,许娜娜,潘越[3]（2019）在《TLR9基因敲除小鼠的构建及表型初步鉴定》一文中研究指出目的构建TLR9基因敲除小鼠模型,并对其表型进行初步鉴定。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建TLR9基因敲除小鼠;利用毛细管凝胶电泳技术鉴定敲除小鼠的基因型,并通过PCR产物测序分析对敲除效果进行鉴定;利用qRT-PCR和Western blot及免疫组织化学技术分别检测TLR9基因在mRNA水平和蛋白质水平的表达情况;观察基因敲除小鼠的遗传性状、体重及血常规变化;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠组织的病理形态学变化。结果 PCR和测序结果表明TLR9基因敲除成功。敲除小鼠的脾、肝组织中TLR9基因mRNA及蛋白质水平表达显着低于野生型小鼠;TLR9基因敲除小鼠可正常生长繁殖,体重、外周血血常规各项指标均正常。TLR9基因敲除小鼠各组织形态学特征与野生型小鼠相比无明显差异。结论成功建立TLR9基因敲除小鼠模型,为研究TLR9基因的生物学功能和调控机制提供实验动物模型。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
宋冰,王茹,张浩强[4]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰[5]（2019）在《骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究》一文中研究指出目的观测骨硬化素(SOST)基因敲除小鼠在糖皮质激素作用下骨密度和骨微结构的变化。方法 12只4周龄骨硬化素基因敲除小鼠随机分2组(n=6):甲泼尼龙干预组[SOM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射],安慰剂组(SOS组,等容量生理盐水皮下注射),12只野生型小鼠随机分为2组(n=6):野生型安慰剂组(WTS组,等容量生理盐水皮下注射),野生型甲泼尼龙干预组[WTM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射]。12周后处死小鼠,腰椎行显微CT扫描分析。结果SOM与SOS组之间骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度差异无统计学意义(P>0. 05),SOM和SOS组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS和WTM组显着增高,差异有统计学意义(P <0. 01)。WTM组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS组显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论骨硬化素基因敲除小鼠可抵抗糖皮质激素诱导的骨量丢失和骨微结构退变,以SOST/骨硬化素为靶点的治疗方法将会是未来治疗骨质疏松症的有效方法。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林[6]（2019）在《Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响》一文中研究指出目的探讨Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及肝纤维化的影响。方法野生型C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,野生型对照组(WT-Control,n=5)、野生型实验组(WT-CCl_4,n=5); Hic-5基因敲除C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,敲除对照组(Hic-5 KO-Control,n=5)、敲除实验组(Hic-5 KO-CCl_4,n=5)。检测血清ALT和AST;天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积;免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p65蛋白表达;定量PCR检测肝组织中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA表达。分离小鼠原代肝星状细胞,在予以不同浓度TGFβ1刺激后定量PCR检测肝星状细胞中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA的表达。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果天狼猩红染色显示,与WT-CCl_4组相比较Hic-5 KO-CCl_4组肝组织胶原纤维减少(P值<0. 001)。血清ALT和AST检测结果提示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组间ALT、AST比较差异均有统计学意义(F值分别为22. 85、25. 15,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组血清ALT和AST水平均低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05);免疫组化显示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5 KOControl组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、p65蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(F值分别为207. 10、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、p65蛋白表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 01);定量PCR结果示WTControl组、WT-CCl_4组、Hic-5 KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为41. 62、13. 93、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05); 0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml TGFβ1刺激原代肝星状细胞,WT(0 ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml)组及KO(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml)组间α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为53. 90、75. 82、52. 41,P值均<0. 001),不同浓度TGFβ1刺激原代肝星状细胞Hic-5 KO组α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量均低于WT组(P值均<0. 01)。结论 Hic-5基因敲除抑制NF-κB/p65表达,抑制肝星状细胞活化,缓解CCl_4诱导的肝纤维化。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
涂强,吴瑞霞,杨勇,谢华,谢华强[7]（2019）在《Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠脂代谢及炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠脂代谢、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法将40只雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为普通饮食组(10只)和高脂饮食组(30只),喂养8周后再将高脂饮食组分为非药物干预组、Exendin-4低剂量组、Exendin-4高剂量组,每组10只。Exendin-4低剂量组、Exendin-4高剂量组ApoE~(-/-)小鼠分别给予20μg/(kg·d)、 100μg/(kg·d)Exendin-4腹腔内注射;普通饮食组、非药物干预组ApoE~(-/-)小鼠给予0.1 mL生理盐水腹腔内注射。第12周末处死小鼠,进行相关检测,采用全自动生化分析仪检测小鼠总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;RT-PCR及Western Blot法分别检测主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-6、MCP-1及VCAM-1水平。结果与普通饮食组相比,非药物干预组ApoE~(-/-)小鼠TC、LDL-C水平明显升高(P<0.01),应用Exendin-4干预后,Exendin-4高剂量组TC、LDL-C水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各组小鼠血清中TG、HDL-C含量虽有变化,但差异无统计学意义(P>0.05)。与非药物干预组相比,Exendin-4处理可以降低主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1 mRNA及蛋白表达,同时下调血浆中IL-6、MCP-1及VCAM-1蛋白水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 Exendin-4可以改善高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠脂代谢并降低主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1的表达。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
林海丹,陈铭泰,庄震坤,张忠,刘彩如[8]（2019）在《温肾化痰方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块模型Orai1、Caspase、Bax、Bcl-2等基因及其相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察温肾化痰方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块模型Orai1和Caspase3、Caspase9、Bax及Bcl-2等基因及其相关蛋白表达的影响。方法建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块模型,随机分成空白对照组、易损斑块组、阳性对照组、温肾化痰方低、中、高剂量组。13周后麻醉处死小鼠,采用RT-PCR技术检测主动脉平滑肌细胞Orai1、Caspase3、Caspase9、Bax及Bcl-2等基因的表达情况,并采用Western blot法检测主动脉窦Orai1、Caspase3、Caspase9、Bax及Bcl-2等蛋白表达变化。结果与空白对照组相比,易损斑块组Orai1、Caspase3、Caspase9、Bax mRNA及蛋白表达水平明显上升(P<0.01),而Bcl-2 mRNA及蛋白明显下降(P<0.01)。与易损斑块组相比,阳性对照组与温肾化痰方各剂量组均能下调上述基因(不包括Bcl-2)mRNA及蛋白表达水平,以及同时能上调Bcl-2的mRNA及蛋白表达,且中药剂量越高,调节效果越明显。与阳性对照组相比,温肾化痰方高剂量组下调Orail、Caspase3、Caspase9、Bax mRNA及蛋白水平以及上调Bcl-2 mRNA及蛋白水平的作用基本一致。这两组小鼠的上述基因及蛋白表达与空白对照组相比,统计无显着性差异。结论温肾化痰方能对应调节相关基因及蛋白表达从而干预易损斑块的形成及进展,进而起到保护心血管的作用。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2019年01期）
李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军[9]（2019）在《OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成》一文中研究指出目的:探索OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子及新生血管形成的改变。方法:分别获得8w、12w、24w OPG基因敲除(OPG KO)小鼠及其同窝野生型(WT)小鼠,藏红-固绿进行形态学染色,微计算机断层扫描(micro-CT)分析软骨终板的结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估软骨终板破骨细胞形成。免疫组织化学染色(IHC)观察椎间盘软骨终板血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD31、VE-钙粘蛋白(VE-cad)、CD34、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(RTPCR)分析软骨终板组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子及血管新生相关的VEGF-a、Cd31、Ve-cad、Cd34的基因表达情况。结果:藏红固绿染色显示与WT小鼠比较,12w OPG KO小鼠腰椎间盘软骨终板出现新骨,而且随着月龄的增加(24w),钙化的骨组织更明显。micro-CT叁维重建同样显示12w OPG KO小鼠椎间盘软骨终板外侧缘出现骨髓腔,至24w时Opg KO小鼠骨髓腔进一步扩大,几乎覆盖了整个椎体上缘平面,进一步免疫组化发现在椎间盘终板和生长板中IL-1β,IL-6和TNF-α的蛋白表达均增加,并且VEGF-A,CD31,VE-cad和CD34的蛋白表达也增加。RT-PCR显示IL-1β和TNF-αmRNA及VEGF-a,Cd31,Ve-cad和Cd34 mRNA表达高于WT小鼠。结论:OPG基因缺失导致椎间盘软骨终板新生血管形成和炎性细胞因子表达增加,这可能是引起椎间盘退变的重要原因。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
胡乐,刘文,张武锔,张月[10]（2019）在《条件性骨细胞Tsc1基因敲除小鼠的初步研究》一文中研究指出目的构建骨细胞Tsc1基因条件性敲除小鼠,并进行表型鉴定,为进一步研究TSC1在骨细胞中的作用奠定基础。方法利用Tsc1~(flox/flox)和DMP1-Cre~+转基因小鼠进行饲养和杂交;对繁殖产生的第1代小鼠进行基因型鉴定,获得Tsc1~(flox/-)DMP1-Cre~+,待其成年后,同Tsc1~(flox/flox)小鼠合笼,得到第2代小鼠,通过PCR鉴定出基因型为Tsc1~(flox/flox)DMP1-Cre~+;此为本实验所需要构建模型小鼠。应用H-E染色、光学显微镜观察10周龄小鼠骨细胞的改变。结果 2种转基因小鼠繁殖产生的第2代小鼠基因型符合孟德尔遗传定律,交配后获得Tsc1~(flox/flox)DMP1-Cre~+小鼠。Tsc1基因通过Cre/loxP系统被成功敲除。结论该方法成功构建可以在骨细胞条件性敲除Tsc1基因的小鼠,并进行敲除后鉴定。(本文来源于《广东医学》期刊2019年18期）
基因敲除小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的明确尿酸氧化酶(urate oxidase)基因(Uox)敲除(Uox~(-/-))自发高尿酸血症对C57BL/6 J小鼠体重、血压及血液生理生化等基础生物学指标的影响。方法选取6、12周龄C57BL/6 J野生型(Uox~(+/+))、尿酸氧化酶基因杂合缺失(Uox~(+/-))和尿酸氧化酶基因敲除(Uox~(-/-))雌性和雄性小鼠,测量体重、血压,并检测主要血生理、生化指标。结果体重结果显示,雄性和6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠体重显着低于Uox~(+/+)对照小鼠(P<0. 05);雄性Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠体重显着高于同周龄雌性小鼠(P<0. 05),而不同性别Uox~(-/-)小鼠体重之间无统计学差异。血压结果显示,6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠和12周龄雄性Uox~(-/-)小鼠血压显着高于同周龄Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠(P<0. 05)。血液学生理指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和血红蛋白(HGB)水平显着低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),平均血红蛋白浓度(MCHC)和血小板压积(PCT)高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05); Uox~(+/-)小鼠RBC、HCT和HGB水平也低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),PCT高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。血液学生化指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平明显低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHOL)和低密度脂蛋白(LDL)水平均显着高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。结论建立了Uox基因敲除C57BL/6 J小鼠基础生物学数据,Uox~(-/-)自发高尿酸血症能够引起小鼠体重、血压、肾功能及脂类代谢等变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因敲除小鼠论文参考文献
[1].杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明.TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应[J].中华耳科学杂志.2019
[2].潘明子,贺玉伟,李海龙,梁楠,李长贵.Uox基因敲除自发高尿酸血症对小鼠体重、血压及血液生理生化的影响[J].中国比较医学杂志.2019
[3].庞米米,林涵,李雨佳,许娜娜,潘越.TLR9基因敲除小鼠的构建及表型初步鉴定[J].中国药理学通报.2019
[4].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[5].马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰.骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究[J].中国医师杂志.2019
[6].杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林.Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[7].涂强,吴瑞霞,杨勇,谢华,谢华强.Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠脂代谢及炎症因子的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[8].林海丹,陈铭泰,庄震坤,张忠,刘彩如.温肾化痰方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块模型Orai1、Caspase、Bax、Bcl-2等基因及其相关蛋白表达的影响[J].云南中医学院学报.2019
[9].李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军.OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[10].胡乐,刘文,张武锔,张月.条件性骨细胞Tsc1基因敲除小鼠的初步研究[J].广东医学.2019
论文知识图
