导读:本文包含了香烟烟雾论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烟雾,香烟,胰岛素,受体,蛋白,肺癌,功能障碍。
香烟烟雾论文文献综述
姚志刚,吴艳军,谭春婷,何馨,翟惠芬[1]（2019）在《阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究》一文中研究指出目的探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞。正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0. 05μmol/L、0. 5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。各组细胞提取核蛋白,比色法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法检测各组细胞HDAC2、核因子κB(NF-κB) p65的表达。结果 CSC组与对照组比较,IL-8、TNF-α释放明显增加,HDAC活性和HDAC2的表达明显降低,NF-κB p65表达明显升高。与CSC组比较,阿奇霉素0. 5μmol/L、5μmol/L组IL-8、TNF-α浓度下降,HDAC活性和HDAC2表达升高,NF-κB p65表达降低。结论阿奇霉素可以抑制香烟烟雾刺激引起的巨噬细胞炎症因子释放,其中机制可能为上调HDAC2水平、抑制NF-κB通路,从而发挥抗炎作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
王倩,黄云飞,雷磊,苏德奇[2]（2019）在《香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:研究香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响。方法:40只SPF级SD大鼠,每组10只,雌雄各半,随机分为对照组、香烟烟雾组、慢性应激组、联合干预组。对照组不采取任何处理;香烟烟雾组大鼠采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次10支香烟,每次1 h,连续12周;慢性应激组从5种慢性应激方案中每日随机给予1种慢性应激,每种慢性应激方式不连续应用,进行12周;联合干预组每日进行慢性应激处理的同时吸烟10支,持续12周。在染毒第2、4、8、10、12周时,各组大鼠进行Morris水迷宫实验,检测大鼠逃避潜伏期,测试各组大鼠学习记忆能力。染毒12周后,腹主动脉采血,剥取大脑,观察大鼠体质量、脑质量、脑脏器系数、脑组织病理学变化,测定血清中Cort浓度、ACH、CHAT含量及ACHE活力。结果:与对照组比较,慢性应激组大鼠Cort浓度显着增加(P<0.05),提示慢性应激组大鼠处于紧张状态;与慢性应激组比较,第2周联合干预组逃避潜伏期潜伏期减少,呈拮抗作用(P<0.05);与对照组比较,香烟烟雾、慢性应激单独及联合干预组大鼠第10周逃避潜伏期增加(P<0.05);病理学观察结果显示香烟烟雾组大鼠神经元轻度核固缩,脑膜血管中度充血及轻度出血,胶质细胞增生,慢性应激组大鼠神经元可见轻度核固缩及淤血,联合干预组变化最明显,联合干预组大鼠神经元中度核固缩,脑膜轻度淤血及水肿,神经元周围空泡形成。与对照组比较,二者单独及联合暴露组大鼠ACH含量下降(P<0.05),与对照组比较,应激组大鼠CHAT含量下降、ACHE活力升高(P<0.05)。结论:香烟烟雾和慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响存在交互作用;香烟烟雾和慢性应激单独及联合暴露均会导致大鼠学习和记忆能力下降;二者单独及联合暴露主要通过造成ACH合成受损,导致大鼠学习和记忆能力降低;联合暴露对ACH、CHAT含量及ACHE活力未产生交互作用;其联合作用具体机制需进一步深入研究。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
王曼丽,刘金城,穆敏,徐李蓥,邹元杰[3]（2019）在《香烟烟雾提取物对RAW264.7细胞增殖、自噬的影响及机制》一文中研究指出目的研究香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对RAW264. 7细胞增殖、自噬的影响及其机制。方法以RAW264. 7细胞作为实验对象,实验分为对照组、阳性对照组(剥夺血清)和CSE组(2%、3%、4%、5%CSE)。利用增强型CCK-8试剂盒测定CSE对RAW264. 7细胞增殖的毒性作用,Western blot实验、mRFP-GFP-LC3细胞荧光斑点计数进行CSE影响RAW264. 7细胞自噬及其机制的研究。结果 CCK-8结果显示,与对照组比较,处理时间为24 h,CSE组吸光度值(0. 671±0. 03、0. 746±0. 10、0. 584±0. 07、0. 588±0. 05)显着下降,显示CSE有效抑制了RAW264. 7细胞的增殖,且差异有统计学意义(P<0. 05)。Western blot实验结果显示,与对照组相比,CSE组LC3B蛋白表达量增加且最高表达量在6 h(6. 612±0. 35)、12 h(4. 383±1. 99)和24 h(5. 781±0. 78)均不同,P62蛋白表达量下降且最低表达量在6 h(1. 815±0. 08)、12 h(0. 274±0. 06)和24 h(0. 414±0. 06)也不同,Pm TOR(1. 744±0. 15)、P-AKT(0. 376±0. 03)蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0. 05),而Beclin1蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义。mRFP-GFP-LC3细胞荧光斑点计数结果显示,CSE组绿色荧光斑点(GFP)显着减少,红色荧光斑点(mRFP)稳定不变,mRFP-GFP结合后显示为黄色和红色斑点。结论CSE对RAW264. 7细胞的增殖具有毒性作用,且通过AKT/m TOR信号通路诱导RAW264. 7细胞产生自噬。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年06期）
鹿奎奎,韩翱瀚,向全永,卞倩[4]（2019）在《香烟烟雾暴露对糖尿病小鼠肝损伤作用的影响及穿心莲内酯的干预作用研究》一文中研究指出目的:探讨香烟烟雾暴露对糖尿病小鼠肝损伤作用的影响,以及穿心莲内酯的干预作用。方法:雄性SPF级C57BL/6J小鼠,采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病小鼠模型,建模成功后随机分为叁组,每组10只,另取10只正常小鼠作为对照组。G1为空白对照组;G2为糖尿病模型组,G3为糖尿病模型+烟雾暴露组,G4糖尿病模型+烟雾暴露+穿心莲内酯组。G1、G2组每天正常饲养,G3、G4组每天暴露于20支标准香烟的烟雾1小时,持续3个月,同时将穿心莲内酯溶解在二甲基亚砜中且生理盐水稀释,每周以10mg/kg的剂量对G4组小鼠进行腹腔注射。观察记录实验结束时各组小鼠的体重、肝重,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,Westernblot技术检测胰岛素受体(IRS)相关蛋白IRS-1、磷酸化(p)-IRS-1以及p-Akt的表达。结果:与G1空白对照组相比,G2、G3组小鼠的体重显着下降(P<0.05),与G3组相比G4体重显着下降(P<0.05);各组肝脏重量差异无显着性(P>0.05);G2组和G3组的ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显着高于G1组(P<0.05),G3组显着高于G2组(P<0.05),G4组显着低于G3组(P<0.05);与对照组G1相比,G2组、G3组的IRS-1、p-IRS-1以及p-Akt的表达水平均下降,差异均具有显着性(P<0.05),且G3组下降最明显,G3组各蛋白的表达水平低于G2组,G4组的表达水平高于G3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:香烟烟雾暴露可加重糖尿病小鼠的肝损伤程度,穿心莲内酯可能通过降低炎性细胞因子水平,上调胰岛素受体蛋白的表达减轻肝损伤程度。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李建祥,王进,童建[5]（2019）在《miR-106b/miR-93靶向SMAD7对香烟烟雾诱导肺细胞EMT的调控作用》一文中研究指出目的:对染烟恶性转化细胞高通量测序,数据库预测并筛选与转移相关的miRNAs靶基因,探索miRNAs调控靶基因在吸烟所致肺癌中的功能以及与上皮间质转化(EMT)过程相关的调控机制,为肺癌的发病机制研究及其精准治疗提供理论依据。方法:软琼脂克隆形成和裸鼠成瘤实验验证香烟烟雾长期染毒致细胞恶性转化程度;Transwell细胞迁移和划痕实验检测迁移能力的改变,分析EMT过程相关的CDH1、CDH2、MMP9和VIM等分子标志物表达变化,验证细胞恶性程度和EMT特性。对正常BEAS-2B细胞(2B)和染烟30代细胞(S30)进行mRNA和miRNA高通量测序,分析差异表达基因(DEGs)和差异表达miRNAs,功能和通路富集研究DEGs可能影响的生物学功能及通路;筛选出miR-106b/miR-93并验证其功能影响;数据库预测miR-106b/miR-93的靶基因,筛选出与肺癌转移相关的靶基因(SMAD7)。构建SMAD7野生型和突变型3’UTR质粒,通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-106b/miR-93与靶基因之间的靶向关系;基于KMplot数据库分析靶基因表达高低和是否吸烟与患者预后的关系;分析SMAD7可能影响的信号通路。结果:与2B相比,染烟30代细胞(S30)的软琼脂克隆形成率显着升高;裸鼠成瘤30%,细胞的迁移能力明显增强;EMT上皮特性相关的CDH1基因mRNA和蛋白表达随着染烟代数的增加显着降低,而间质化特性指标CDH2、MMP9和VIM表达显着增加。高通量测序得到755个差异表达基因(DEGs)和203个差异表达miRNAs,通过功能和通路富集发现DEGs显着富集在多条EMT相关功能和信号通路;筛选出miR-106b/miR-93,敲减miR-106b/miR-93可使细胞迁移能力明显降低,CDH1显着升高,CDH2和MMP9显着降低;生物信息学预测与肿瘤转移相关的miR-106b/miR-93靶基因为SMAD7,染烟细胞和肺癌组织中SMAD7表达水平显着低于2B细胞和癌旁正常组织,LUAD和LUSC组织中miR-106b/miR-93和SMAD7的表达呈显着负相关。过表达miR-106b/miR-93后,细胞中SMAD7表达显着降低,而敲减miR-106b/miR-93之后表达升高;生存分析显示高表达SMAD7在不吸烟非小细胞肺癌患者中具有很好的预后。结论:长期香烟烟雾暴露能够诱导肺细胞恶性转化,致瘤性、迁移和上皮间质转化能力明显增强;吸烟可致肺恶性转化细胞和肺癌组织中的miR-106b/miR-93表达显着增高而其靶基因SMAD7表达显着降低,且与肿瘤转移密切相关;SMAD7表达高低影响肺癌患者预后,且与包括EMT在内的肿瘤发生发展相关多个信号通路显着相关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
徐文超,姚杏娟,许峻[6]（2019）在《miR-191在香烟烟雾抽提物所致肝细胞胰岛素抵抗中的作用研究》一文中研究指出目的探讨miR-191在香烟烟雾抽提物(CSE)所致人肝上皮L-02细胞IR中的作用。方法建立CSE诱导L-02细胞IR模型。预实验根据CSE不同处理浓度分为正常对照组(NC,CSE0μg/ml)、CSE10组(CSE 10μg/ml)、CSE20组(CSE 20μg/ml)、CSE40组(CSE 40μg/ml)和CSE80组(CSE 80μg/ml)。实验组分为正常对照组(NC)、CSE 40μg/ml单独处理组(CSE)、CSE 40μg/ml联合miR-191抑制剂处理组(CSE+Anti-miR-191)、CSE 40μg/ml联合抑制剂空载处理组(CSE+AntimiR-NC)。ELISA检测细胞内糖原含量和葡萄糖的摄取水平;qRT-PCR检测细胞中miR-191表达;Western blot检测蛋白水平;瞬时转染技术探讨miR-191在CSE诱导L-02细胞IR中的作用。结果CSE染毒后,L-02细胞对葡萄糖的摄取和细胞内糖原含量降低,p-IRS-1、IRS-1和p-Akt蛋白水平降低,而miR-191表达水平升高(P<0. 05)。与CSE组比较,CSE+Anti-miR-191组miR-191表达降低,葡萄糖摄取、糖原含量、p-IRS-1、IRS-1和p-Akt表达升高(P<0. 05)。结论 miR-191通过IRS-1/Akt信号通路在CSE诱导肝细胞IR中发挥作用。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年09期）
欧阳楠,余晓凡,王进,李建祥[7]（2019）在《基于TMT蛋白质组学与生物信息学分析香烟烟雾对BEAS-2B细胞染毒的差异蛋白研究》一文中研究指出目的探究永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)香烟烟雾长期染毒后蛋白组学表达差异。生物信息学分析以期研究非小细胞肺癌的发生、发展相关蛋白质的变化规律,有利于肿瘤早期诊断相关生物标志物的发现。材料和方法选取对数生长期的BEAS-2B细胞以每孔1×105的细胞密度接种于Transwell膜中,将Transwell培养皿放置于细胞气体染毒装置中进行染毒,细胞连续染烟2次记作染烟1代,共染烟30代。从BEAS-2B、S5、S20、S30细胞中提取总蛋白,使用定量蛋白质组学串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)技术,胰酶酶解后用TMT标记肽段,随后使用高效液相色谱分级,并用液相色谱-质谱串联分析,通过质谱定量分析检测出肽段对应在每个样本中的定量值,采用蛋白所对应特异性肽段的定量值中值作为该蛋白的定量值,以达到对蛋白质的定量检测。采用1.2倍作为差异表达倍数值Fold change筛选出差异表达蛋白,进行GO和KEGG等生物信息学分析。将不同染烟代数细胞中的差异表达蛋白取交集,筛选出随染烟代数增加表达趋势一致的蛋白。结果本试验共鉴定到6487个蛋白,其中5579个可定量。共筛选出279个差异表达蛋白(Fold change>1.2,P<0.05),其中上调蛋白有131个,下调的蛋白有148个。GO分析可以发现差异表达蛋白的分子功能主要为结合作用;在细胞成分中,差异表达蛋白富集位置主要集中在细胞和细胞器、细胞膜方面;主要涉及的细胞过程有细胞进程、单生物进程、生物调节、刺激反应和代谢过程。对差异表达蛋白进行了亚细胞结构定位的预测,结果显示差异表达蛋白主要定位于细胞质和细胞核中。KEGG Pathways分析显示差异表达的蛋白共参与了50条信号通路,其中癌症的中心碳代谢通路(Central carbon metabolism)、DNA复制通路(DNA replication)、细胞粘附通路〔Cell adhesion molecules(CAMs)〕、细胞周期(Cell cycle)、PI3K-Akt通路均有明显富集。与BEAS-2B细胞相比,随着染烟代数的增加,各染烟组的差异表达蛋白数量也呈上升趋势,其中PTPRJ、PPME1、SLC7A5蛋白随染烟代数增加保持上调趋势;NT5E、ARHGDIB蛋白随染烟代数增加有持续下调趋势。结论筛选出多个与香烟烟雾的长期暴露导致人永生化支气管上皮细胞BEAS-2B恶性转化的差异表达蛋白,其通路显示与肿瘤的发生、发展关联。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
李建祥,刘海云,杜厚兵,刘玉萍,苏志刚[8]（2019）在《香烟烟雾致肺癌的表观遗传修饰机制研究》一文中研究指出目的拟探究香烟烟雾体外细胞染毒致肺癌的发生机制,为筛选香烟烟雾致肺癌的早期分子标志物提供理论依据。材料与方法采用永生化的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)进行长期体外香烟烟雾染毒,检测对照组、染烟组的细胞周期、凋亡,ROS、细胞迁移、侵袭能力和裸鼠成瘤等损伤及恶性转化指标,建立体外细胞恶性转化模型。芯片或测序分析细胞在恶性转化过程中DNA甲基化(Illumina450k)、组蛋白H3K9乙酰化(ChIP-seq)、mRNA和miRNA的变化(sequencing),结合生物信息学分析筛选出吸烟和肺癌发生、转移相关异常DNA甲基化和组蛋白乙酰化影响基因,且在染烟细胞中差异表达的mRNAs和miRNAs。探索miRNAs调控靶基因在吸烟所致肺癌中的功能以及与上皮间质转化(EMT)过程相关的调控机制。结果染烟组各代细胞随着恶性转化程度升高,迁移和侵袭能力逐渐增强并具成瘤性(30%)。EMT相关上皮特性相关的CDH1基因mRNA和蛋白表达下降,而间质化特性指标CDH2、MMP9和VIM表达显着增加。染烟后全基因组甲基化水平降低(LINE-1),DNA甲基化芯片筛选出MGMT、RASSF1A、FHIT和PTPRM等基因启动子区高甲基化,进行去甲基化(5-aza-2′-d C)和PTPRM敲除后细胞的迁移和侵袭能力明显变化,PTPRM基因可以调节下游CDH1基因的表达和影响β-catenin的磷酸化;筛选出组蛋白H3K9乙酰化差异位点,MGMT、P21WAF1、FOXO3基因的表达改变与组蛋白H3K9乙酰化修饰相关;FOXO3基因低表达,抑制细胞JNK通路,促进细胞的增殖及抑制细胞凋亡。测序数据分析筛选出miR-106b/miR-93,显示其与细胞恶性转化后的迁移能力及EMT增强相关,基于TCGA分析,表明肺腺癌和肺鳞癌组织中miR-106b/miR-93和靶基因SMAD7的表达呈显着负相关。结论①长期香烟烟雾暴露能够诱导人支气管上皮细胞恶性转化、迁移能力和上皮间质转化(EMT)能力明显增强、具致瘤性。②染烟致细胞异常DNA启动子区甲基化(MGMT、RASSF1A和FHIT等)并影响迁移和侵袭,PTPRM基因可通过调节CDH1的表达和β-catenin的磷酸化调控细胞迁移和侵袭;MGMT、P21WAF1、FOXO3基因的表达改变归因于组蛋白H3K9乙酰化修饰。③miR-106b/miR-93在吸烟所致恶性转化细胞和肺癌组织中的表达显着增高而其靶基因SMAD7表达显着降低;SMAD7高表达在不吸烟非小细胞肺癌患者中具有很好的预后。④为吸烟致肺癌的早期分子生物标志物的筛查提供了理论依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
章雨微,高晶晶,程意,韩锋锋,李刚[9]（2019）在《不同香烟烟雾暴露强度对大鼠骨骼肌线粒体功能的影响》一文中研究指出目的:探讨不同烟熏暴露强度对大鼠外周骨骼肌线粒体功能的影响。方法:将SD大鼠随机分成4个组,分别接受正常空气或3个周期烟熏暴露(分别是4周、8周、12周)。采用western blot检测大鼠外周骨骼肌与线粒体生成有关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1α)以及涉及氧化磷酸化的细胞色素c氧化酶(COX)4的蛋白表达,RT-PCR检测与线粒体氧化代谢有关的Sdhb、线粒体转录因子A(TFAM)的基因表达以及比色法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜检测线粒体形态结构的改变。结果:香烟烟雾暴露能够下调大鼠伸趾长肌(EDL)PGC-1α和COX4的蛋白表达,PGC-1α的表达下调呈明显的暴露强度依赖性。香烟烟雾暴露能够诱发大鼠比目鱼肌Sdhb、TFAM基因水平的下调,降低大鼠比目鱼肌SDH活性并呈明显的暴露强度依赖性。电镜显示香烟烟雾暴露诱发伸趾长肌线粒体发生空泡样变性。结论:香烟烟雾暴露诱发大鼠骨骼肌线粒体功能障碍,但该作用与骨骼肌的纤维类型组成无明显相关性。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
张园园,崔留欣[10]（2019）在《孕期香烟烟雾暴露对雄性子代大鼠生殖功能的影响》一文中研究指出目的探讨孕期香烟烟雾暴露(PCSE)对雄性子代大鼠生殖功能的影响。方法大鼠在孕14-18天给予香烟烟雾暴露30 min/d,一部分孕鼠于孕20天剖宫产取雄性胎鼠;另一部分孕鼠自然分娩,其子代雄性于90日龄处死。称重孕鼠和仔鼠体重,并分别检测胎鼠和仔鼠的血性激素含量、睾丸组织甾体合成酶的基因水平、睾丸间质细胞(LCs)数量和成年子代附睾精子数量和活力。结果与对照组相比,PCSE组胎血睾酮(T)降低(P<0.01),胎睾丸LCs数量(P<0.05)和类固醇生成急性调节蛋白(Star)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-hsd)的基因表达均降低(P<0.05)。PCSE组成年血睾酮降低,黄体生成素(LH)及LH:T升高(P<0.05),睾丸LCs数量和Star、3β-hsd的基因表达降低,附睾尾精子数量和活力降低(P<0.05)。结论 PCSE可致子代宫内时期血睾酮水平降低,可延续至出生后成年,并伴随成年时期精子数量的减少和质量的下降,睾丸LCs减少和甾体酶Star及3β-hsd的表达降低可能是其主要机制之一。(本文来源于《预防医学情报杂志》期刊2019年08期）
香烟烟雾论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响。方法:40只SPF级SD大鼠,每组10只,雌雄各半,随机分为对照组、香烟烟雾组、慢性应激组、联合干预组。对照组不采取任何处理;香烟烟雾组大鼠采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次10支香烟,每次1 h,连续12周;慢性应激组从5种慢性应激方案中每日随机给予1种慢性应激,每种慢性应激方式不连续应用,进行12周;联合干预组每日进行慢性应激处理的同时吸烟10支,持续12周。在染毒第2、4、8、10、12周时,各组大鼠进行Morris水迷宫实验,检测大鼠逃避潜伏期,测试各组大鼠学习记忆能力。染毒12周后,腹主动脉采血,剥取大脑,观察大鼠体质量、脑质量、脑脏器系数、脑组织病理学变化,测定血清中Cort浓度、ACH、CHAT含量及ACHE活力。结果:与对照组比较,慢性应激组大鼠Cort浓度显着增加(P<0.05),提示慢性应激组大鼠处于紧张状态;与慢性应激组比较,第2周联合干预组逃避潜伏期潜伏期减少,呈拮抗作用(P<0.05);与对照组比较,香烟烟雾、慢性应激单独及联合干预组大鼠第10周逃避潜伏期增加(P<0.05);病理学观察结果显示香烟烟雾组大鼠神经元轻度核固缩,脑膜血管中度充血及轻度出血,胶质细胞增生,慢性应激组大鼠神经元可见轻度核固缩及淤血,联合干预组变化最明显,联合干预组大鼠神经元中度核固缩,脑膜轻度淤血及水肿,神经元周围空泡形成。与对照组比较,二者单独及联合暴露组大鼠ACH含量下降(P<0.05),与对照组比较,应激组大鼠CHAT含量下降、ACHE活力升高(P<0.05)。结论:香烟烟雾和慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响存在交互作用;香烟烟雾和慢性应激单独及联合暴露均会导致大鼠学习和记忆能力下降;二者单独及联合暴露主要通过造成ACH合成受损,导致大鼠学习和记忆能力降低;联合暴露对ACH、CHAT含量及ACHE活力未产生交互作用;其联合作用具体机制需进一步深入研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
香烟烟雾论文参考文献
[1].姚志刚,吴艳军,谭春婷,何馨,翟惠芬.阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].王倩,黄云飞,雷磊,苏德奇.香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
[3].王曼丽,刘金城,穆敏,徐李蓥,邹元杰.香烟烟雾提取物对RAW264.7细胞增殖、自噬的影响及机制[J].卫生研究.2019
[4].鹿奎奎,韩翱瀚,向全永,卞倩.香烟烟雾暴露对糖尿病小鼠肝损伤作用的影响及穿心莲内酯的干预作用研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].李建祥,王进,童建.miR-106b/miR-93靶向SMAD7对香烟烟雾诱导肺细胞EMT的调控作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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[7].欧阳楠,余晓凡,王进,李建祥.基于TMT蛋白质组学与生物信息学分析香烟烟雾对BEAS-2B细胞染毒的差异蛋白研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].李建祥,刘海云,杜厚兵,刘玉萍,苏志刚.香烟烟雾致肺癌的表观遗传修饰机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].章雨微,高晶晶,程意,韩锋锋,李刚.不同香烟烟雾暴露强度对大鼠骨骼肌线粒体功能的影响[J].现代生物医学进展.2019
[10].张园园,崔留欣.孕期香烟烟雾暴露对雄性子代大鼠生殖功能的影响[J].预防医学情报杂志.2019
论文知识图
